АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая классификация. Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из признаков основного заболевания, обусловившего внутрисосудистое свертывание крови

Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из признаков основного заболевания, обусловившего внутрисосудистое свертывание крови, и самого ДВС-синдрома.

По клиническому течению он бывает:

• острым (вплоть до молниеносного);
• подострым;
• хроническим;
• рецидивирующим.

Стадии ДВС-синдрома:

1. Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

2. Переходная с нарастающей коагулопатией потребления, тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.

3. Глубокой гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови.

4. Неблагоприятный исход или восстановительная.

I стадия ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы варьирует и широких пределах и, как правило, обратно про­порциональна величине экстремального фактора и степени активности свертывающей системы крови (В. П. Балуда, 1979). Эта фаза может развиваться очень бурно при быстрой и значительной активации сверты­вающей системы с массивным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и тяжелым шоком. Период гиперкоагуляции характеризу­ется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, наруше­нием микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудис­того русла массами фибрина и агрегатами клеток. Фаза гиперкоагуляции также может развиваться постепенно при медленном поступлении малых доз протромбиназы. Однако медленное течение может закончиться взры­вом с быстрым развитием ДВС-синдрома. Кроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, в ряде случаев отмечаются только ло­кальное ограниченное внутрисосудистое свертывание и тромбообразова-ние. Такой процесс наблюдается в гигантской гемангиоме Казабаха — Мерритта. Б. И. Кузник (1979) установил, что в патогенезе ДВС-синдро­ма важную роль играют также лейкоциты. Особо велико значение лейко­цитов в развитии ДВС-синдрома при гемобластозах. Роль лейкоцитов определяется их свойством высвобождения факторов свертывания, спо­собностью к адгезии и агрегации, тесному взаимодействию с эндотелием сосудов и тромбоцитами в процессе тромбообразования.

Стадия коагулопатии потребления — «немая» и коварная. Внешнее благополучие не соответствует тяжести развивающейся патологии. Периодически на фоне нормального или даже несколько пониженного АД возникает АГ, тахикардия или брадикардия. В эту стадию происходит потребление факторов свёртывания крови (фибриногена, тромбина, VII, V, IX, X факторов, тромбоцитов) на образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной продукции плазминогена и антитромбина III. Усиливается ферментативный и неферментативный фибринолиз, одновременно происходит распад и деградация многих белков (усиленный протеолиз), снижается образование антитромбина III.

III стадия ДВС-синдрома наступает по мере дальнейшего течения процесса, если он не закончился летальным исходом. В этой стадии в той или иной мере происходит восстановление функции органов, которое за­висит от степени их поражения (дистрофические изменения, склероз и т. д.). Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как танового ДВС-синд­рома — почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения. В. П. Балуда (1979) выделяет несколько основных причин смерти при остром течении ДВС-синдрома (рис. 21): 1. Гибель организма может наступить мгновенно при закупорке магист­ральных сосудов жизненно важных органов. 2. Если организм не поги­бает в первые минуты от закупорки сосудов кровяными сгустками, то ле­тальный исход может быть определен развитием тяжелого геморрагиче­ского синдрома в виде локальных кровотечений в месте повреждения сосудов (операции, травмы) или генерализованных кровотечений, крово­излияний во внутренние органы. 3. В более поздний период летальный исход возможен в связи с тяжелым нарушением функции отдельных орга­нов (почки, печень, легкие, селезенка, миокард, головной мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный тракт).

Стадия гипокоагуляции характеризуется потерей одной из главных жизненных функций — способности крови свёртываться. Это происходит вследствие отсутствия главного фактора коагуляционного звена — фибриногена (фактор I), при этом фибринолиз может достигать 100%.

. В. П. Балуда (1979) выделяет несколько основных причин смерти при остром течении ДВС-синдрома):

1. Гибель организма может наступить мгновенно при закупорке магист­ральных сосудов жизненно важных органов.

2. Если организм не поги­бает в первые минуты от закупорки сосудов кровяными сгустками, то ле­тальный исход может быть определен развитием тяжелого геморрагиче­ского синдрома в виде локальных кровотечений в месте повреждения сосудов (операции, травмы) или генерализованных кровотечений, крово­излияний во внутренние органы.

3. В более поздний период летальный исход возможен в связи с тяжелым нарушением функции отдельных орга­нов (почки, печень, легкие, селезенка, миокард, головной мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный тракт).

Знание этих обстоятельств определяет выбор терапевтической тактики. Ликвидация непосредственно диссеминированного внутрисосудистого свертывания не означает сигнала к отмене лечения, больной нуждается в активной реабилитационной те­рапии, от успешности которой во многом зависит окончательный исход. В патогенезе ДВС-синдрома необходимо указать на еще один важный механизм. При активации системы свертывания крови через единый пус­ковой ключ—фактор Хагемана — происходит активация калликреин-кининовой и фибринолитической систем, а также системы комплемента, в свою очередь активирующих систему простагландинов. Совокупность этих факторов приводит к нарушению гемодинамикп, особенно и системе микроциркуляции, нарушению гемореологии (В. П. Балуда, 1979). Расстройства гемодинамики играют большую роль и наряду с осталь­ными факторами определяют тяжесть клинической картины. А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1982) выделяют несколько стадий декомпенсации периферического кровотока.

1. Компенсированная стадия характеризуется гиперемией кожи, арте­риальной гипертензией, в основном за счет повышения уровня систоличе­ского давления, тахикардией до 180 в 1 мин. Соотношение между рек­тальной и кожной температурой не нарушено. Определяют компенсиро­ванный метаболический ацидоз и увеличение гематокрита на 0,5 — 7 %. Компенсированная стадия наблюдается в первой фазе ДВС-синдрома. При быстром развитии диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния фазу гиперкоагуляции и стадию компенсации уловить довольно сложно или практически невозможно.

2. Субкомпенсированная стадия характеризуется признаками центра­лизации кровообращения. Кожа бледная, петехиальная геморрагическая сыпь, артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, тахикардия в пределах 180—220 в 1 мин. Отмечается несоответствие между кожной и ректальной температурой. Появляются неврологические расстройства, определяют состояние некомпенсированного метаболиче­ского ацидоза, увеличение гематокрита на 10 %. Субкомпенсированная стадия наблюдается в переходным период и начальный этап фазы ги­покоагуляции.

3. Декомпенсированная стадия характеризуется развитием пареза пе­риферических сосудов. Кожа серо-цианотичного цвета, выражен «мра­морный рисунок», отмечается положительный симптом «белого пятна». В большинстве случаев артериальное давление снижено, хотя возможна и значительная гипертензия. С одинаковой частотой у больных наблюда­ются тахикардия, превышающая 200 и 1 мин или брадикардия, гипертер-мия, анурия, прогрессируют неврологические расстройства. Выражен ге­моррагический синдром. Лабораторно определяют состояние смешанного ацидоза, в результате анемии гематокрит снижается. Декомпенсированная стадия наблюдается в фазе глубокой гипокоагуляции.

Молниеносный ДВС-синдром. Развивается в течение нескольких десятков минут. Чаще встречается в акушерской практике, но может сопутствовать тяжелой сочетанной травме, острому внутрисосудистому гемолизу и некоторым другим видам патологии. Характерно быстрое развитие шокового состояния в связи со стремительным и массивным поступлением в кровоток компонентов тромбопластинового комплекса. В клинической картине превалирует тяжелый геморрагический синдром - профузное маточное, операционное, желудочно-кишечное кровотечения и клиника шока.

Острый ДВС-синдром. Время развития составляет от нескольких часов до суток. Сопутствует тяжелой сочетанной травме, тяжелому сепсису, объемным, длительным и травматичным вмешательствам на паренхиматозных органах и т.д. Микроциркуляторные нарушения при этой форме ДВС-синдрома выходят на первое место, что обуславливает быстрое формирование СПОН. Уже к концу первых суток в клинической картине превалируют явления дыхательной и почечной недостаточности. Геморрагический синдром также имеет место, но он менее выражен, чем при молниеносной форме ДВС-синдрома.

Подострый ДВС-синдром. Длительность течения составляет дни, недели. Сопутствует сепсису, тяжелым гнойным воспалительным заболеваниям (деструктивная пневмония, панкреонекроз, острый распространенный перитонит и т.д.). Клиническая картина подобна таковой при остром ДВС-синдроме, но менее выражена. Протекает в целом более благоприятно, однако так же может привести к формированию СПОН.

Хронический ДВС-синдром. Длится недели, месяцы. Характерен для хро­нических заболеваний с постоянным небольшим поступлением в кровоток активаторов свертывания крови. Клинически проявляется медленно нарастающими расстройствами функций внутренних органов

Лекарства, препараты, таблетки для лечения ДВС-синдрома:

Подострый ДВС-синдром

Симптомы, течение. Характерен более длительный, чем при остром ДВС-синдроме, начальный период гиперкоагуляции -- бессимптомный либо проявляющийся тромбозами и нарушениями микроциркуляции в органах (загруженность, беспокойство, чувство безотчетного страха, снижение диуреза, отеки, белок и цилиндры в моче).

Диагностика основывается на выявлении сочетания симптомов основного заболевания с тромбозами и (или) ге-моррагиями разной локализации (синяки, особенно на местах инъекций, тромбозы в местах венепункций) и признаками нарушения микроциркуляции в органах. При исследовании крови выявляют смену фаз гипер- и гипокоагуляции, раз-нонаправленные сдвиги коагуляционных тестов, гипер- или умеренную гипофибриногенемию, нередко гипертромбоцитоз. Паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфат-ный и др.) стабильно положительные; ПДФ в плазме повышены.

Лечение -- присоединение к терапии основного заболевания капельных внутривенных и подкожных введений гепарина (суточная доза от 20 000 до 60 000 ЕД), дезагрегантов (дипиридамол, трентал и др.). Быстрое купирование или ослабление процесса часто достигается лишь при проведении плазмафереза (удаление 600--1200 мл плазмы ежедневно) с заменой частично свежей, нативной или свежезамороженной плазмой, частично--кровезамещающими растворами и альбумином. Процедуру ведут под прикрытием малых доз гепарина.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 519 | Нарушение авторских прав