АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадии развития и характерные признаки инфекционной болезни

Под инфекционной болезнью следует по­нимать индивидуальный случай определяемого лабораторно и/или клинически инфекционного состояния данного макроорганизма, обуслов­ленного действием микробов и их токсинов, и сопровождающегося различными степенями на­рушения гомеостаза. Это частный случай про­явления инфекционного процесса у данного конкретного индивидуума. Об инфекцион­ной болезни говорят тогда, когда происходит нарушение функции макроорганизма, сопро­вождающееся формированием патологичес­кого морфологического субстрата болезни.

Для инфекционного заболевания характерны определенные стадии развития:

1. Инкубационный период — время, которое проходит с мо­мента заражения до начала клинических проявлений болезни. В зависимости от свойств возбудителя, иммунного статуса макроорганизма, характера взаимоотношений между макро- и микроорганизмом инкубационный период может колебаться от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет;

2. Продромальный период — время появления первых клини­ческих симптомов общего характера, неспецифических для данного заболевания, например слабость, быстрая утомляе­мость, отсутствие аппетита и т. д.;

3. Период острых проявлений заболевания — разгар болезни. В это время проявляются типичные для данного за­болевания симптомы: температурная кривая, высыпания, местные поражения и т. п.;

4. Период реконвалесценции — период угасания и исчез­новения типичных симптомов и клинического выздоровления.

Не всегда клиническое выздоровление сопровождается осво­бождением макроорганизма от микроорганизмов. Иногда на фоне полного клинического выздоровления практически здоровый человек продолжает выделять в окружающую среду патогенные микроорганизмы, т.е. наблюдается острое носительство, иногда переходящее в хроническое носительство (при брюшном тифе — пожизненное).

Заразность инфекционной болезни — свойство передавать возбудителя от инфицированного к здоровому восприимчивому организму. Инфекционные болезни характеризуются воспроизводством (размножением) заразного начала, способного вызвать инфекцию у восприимчивого организма.

Инфекционные заболевания широко распространены среди населения. По массовости они занимают третье место после сер­дечно-сосудистых и онкологических болезней. Инфекционные болезни отрицательно влияют на здоровье людей и наносят зна­чительный экономический ущерб. Существуют кризисные инфек­ционные болезни (например, ВИЧ-инфекция), которые в силу своей высокой эпидемичности и летальности угрожают всему че­ловечеству.

Инфекционные болезни различают по степени распрос­траненности среди населения; условно их можно разделить на пять групп:

• имеющие наибольшую распространенность (более 1000 слу­чаев на 100 000 населения) — грипп, ОРВИ;

• широко распространенные (более 100 случаев на 100 000 на­селения) — вирусный гепатит А, шигеллезы, острые кишеч­ные заболевания неустановленной этиологии, скарлатина, краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит;

• часто встречающиеся (10—100 случаев на 100 000 населения) — сальмонеллезы без брюшного тифа, гастроэнтероколиты ус­тановленной этиологии, вирусный гепатит В, коклюш, корь;

• сравнительно малораспространенные (1—10 случаев на 100 000 населения) — брюшной тиф, паратифы, иерсиниозы, бру­целлез, менингококковая инфекция, клещевой энцефалит, геморрагические лихорадки;

• редко встречающиеся (менее 1 случая на 100 000 населения) — полиомиелит, лептоспироз, дифтерия, туляремия, риккетсиозы, малярия, сибирская язва, столбняк, бешенство.

№ 2 Патогенность и вирулентность бактерий. Факторы патогенности.

Патогенность — видовой признак, передающийся по наследству, закрепленный в геноме мик­роорганизма, в процессе эволюции паразита, т. е. это генотипический признак, отражающий потенциальную возможность мик­роорганизма проникать в макроорганизм (инфективность) и раз­множаться в нем (инвазионность), вызывать комплекс патоло­гических процессов, возникающих при заболевании.

Фенотипическим признаком патогенного микроорганизма является его вирулентность, т.е. свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма и т.д.). Вирулент­ность можно повышать, понижать, измерять, т.е. она является мерой патогенности. Количественные показатели вирулентности могут быть выражены в DLM (минимальная летальная доза), DL₅₀ (доза, вызывающая гибель 50 % экспериментальных живот­ных). При этом учитывают вид животных, пол, массу тела, спо­соб заражения, срок гибели.

К факторам патогенности относят способность микроорганизмов прикрепляться к клеткам (адгезия), размещаться на их поверхности (колонизация), проникать в клетки (инвазия) и противостоять факторам защиты организма (агрессия).

Адгезия является пусковым механизмом инфекционного процесса. Под адгезией понимают способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках с последующей колонизацией. Структуры, ответственные за связывание микроорганизма с клеткой называются адгезинами и располагаются они на его поверхности. Адгезины очень разнообразны по строению и обусловливают высокую специфичность - способность одних микроорганизмов прикрепляться к клеткам эпителия дыхательных путей, других - кишечного тракта или мочеполовой системы и т.д. На процесс адгезии могут влиять физико-химические механизмы, связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергии притяжения и отталкивания. У грамотрицательных бактерий адгезия происходит за счет пилей I и общего типов. У грамположительных бактерий адгезины представляют собой белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки. У других микроорганизмов эту функцию выполняют различные структуры клеточной системы: поверхностные белки, липополисахариды, и др.
Инвазия. Под инвазивностью понимают способность микробов проникать через слизистые, кожу, соединительно-тканные барьеры во внутреннюю среду организма и распространятся по его тканям и органам. Проникновение микроорганизма в клетку связывается с продукцией ферментов, а также с факторами подавляющими клеточную защиту. Так фермент гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, и, таким образом, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани. Нейраминидаза расщепляет нейраминовую кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек, что способствует проникновению возбудителя в ткани.
Агрессия. Под агрессивностью понимают способность возбудителя противостоять защитным факторам макроорганизма. К факторам агрессии относятся: протеазы - ферменты, разрушающие иммуноглобулины; коагулаза - фермент, свертывающий плазму крови; фибринолизин - растворяющий сгусток фибрина; лецитиназа - фермент, действующий на фосфолипиды мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток. Патогенность может быть связана и с другими ферментами микроорганизмов, при этом они действуют как местно, так и генерализованно.

Важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины. По биологическим свойствам бактериальные токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины.
Экзотоксины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками. Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и индуцируют образование в организме антитоксинов. Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство. Такие токсины получили название анатоксины и применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены, ботулизма, дифтерии, а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток.
Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипертермии, гипотонии, ацидозу, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВК).
Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами.
При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка животного иммунизированного эндотоксином обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин.
Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов: гены - собственной хромосомами, гены, привнесенные плазмидами и умеренными фагами.

№ 3 Токсины бактерий, их природа, свойства, получение.

Важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины. По биологическим свойствам бактериальные токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины.
Экзотоксины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками. Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и индуцируют образование в организме антитоксинов.
По молекулярной организации экзотоксины делятся на две группы:

• экзотоксины, состоящие из двух фрагментов;

• экзотоксины, составляющие единую полипептидную цепь.

По степени связи с бактериальной клетки экзотоксины делятся условно на три класса.

• Класс А - токсины, секретируемые во внешнюю среду;

• Класс В - токсины частично секретируемые и частично связанные с микробной клеткой;

• Класс С - токсины, связанные и с микробной клеткой и попадающие в окружающую среду при разрушении клетки.

Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство. Такие токсины получили название анатоксины и применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены, ботулизма, дифтерии, а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток.

Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипертермии, гипотонии, ацидозу, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВК).
Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами.
При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка животного иммунизированного эндотоксином обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин.
Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов: гены - собственной хромосомами, гены, привнесенные плазмидами и умеренными фагами.

№ 4 Теории иммунитета.

Теория иммунитета Мечникова - теория, согласно которой решающая роль в антибактериальном иммунитете принадлежит фагоцитозу.

Сначала И.И.Мечников как зо­олог экспериментально изучал морских беспозвоночных фауны Черного моря в Одессе и обратил внимание на то, что опре­деленные клетки (целомоциты) этих животных поглощают инородные субстанции (твердые частицы и бактерий), проник­шие во внутреннюю среду. Затем он увидел аналогию между этим явлением и поглощением белыми клетками крови позвоночных животных микробных телец. Эти процессы на­блюдали и до И.И.Мечникова другие микроскописты. Но толь­ко И.И.Мечников осознал, что это явление не есть процесс питания данной единичной клетки, а есть защитный процесс в интересах целого организма. И.И.Мечников первым рассмат­ривал воспаление как защитное, а не разрушительное явление. Против теории И.И.Мечникова в начале XX в. были большин­ство патологов, так как они наблюдали фагоцитоз в очагах воспаления, т.е. в больных местах, и считали лейкоциты (гной) болезнетворными, а не защитными клетками. Более того, не­которые полагали, что фагоциты — разносчики бактерий по организму, ответственные за диссеминацию инфекций. Но идеи И.И.Мечникова устояли; ученый назвал действующие таким образом защитные клетки "пожирающими клетками". Его мо­лодые французские коллеги предложили использовать гречес­кие корни того же значения. И.И.Мечников принял этот ва­риант, и появился термин "фагоцит". Эти работы и теория Мечникова чрезвычайно понравились Л. Пастеру, и он пригла­сил Илью Ильича работать в свой институт в Париже.

Теория иммунитета Эрлиха — одна из первых теорий антителообразования, согласно которой у клеток имеются антигенспецифические рецепторы, высвобождающиеся в качестве антител под действием антигена.

В статье Пауля Эрлиха противомикробные вещества крови автор назвал термином "антитело", так как бактерий в то время называли термином "korper" — микроско­пические тельца. Но П. Эрлиха "посетило" глубокое теорети­ческое прозрение. Несмотря на то, что факты того времени свидетельствовали, что в крови неконтактировавшего с кон­кретным микробом животного или человека не определяются антитела против данного микроба, П. Эрлих каким-то образом осознал, что и до контакта с конкретным микробом в организ­ме уже есть антитела в виде, который он назвал "боковыми цепями". Как мы теперь знаем, это именно так, и "боковые цепи" Эрлиха — это подробно изученные в наше время рецеп­торы лимфоцитов для антигенов. Позже этот же образ мыслей П. Эрлих "применил" к фармакологии: в своей теории химиотерапии он предполагал предсуществование в организме рецеп­торов для лекарственных веществ. В 1908 г. П. Эрлиху вручили Нобелевскую премию за гуморальную теорию иммунитета.

Также есть ещё некоторые теории.

Теория иммунитета Безредки - теория, объясняющая защиту организма от ряда инфекционных болезней возникновением специфической местной невосприимчивости клеток к возбудителям.

Инструктивные теории иммунитета — общее название теорий антителообразования, согласно которым ведущая роль в иммунном ответе отводится антигену, прямо участвующему в качестве матрицы при формировании специфической конфигурации антидетерминанты либо выступающему в качестве фактора, направленно изменяющего биосинтез иммуноглобулинов плазматическими клетками.

№ 5 Роль И. И. Мечникова в формировании учения об иммуните­те. Неспецифические факторы защиты организма.

Мечников внёс огромный вклад в развитие иммунологии. Он обосновал учение о фагоцитозе и фагоцитах. Доказал, что фагоцитоз - явление универсальное, наблюдается у всех живот­ных, включая простейших, и проявляется по отно­шению ко всем чужеродным веществам (бактерии, органические частицы и т. д.). Теория фагоцитоза заложила краеугольный камень клеточной теории иммунитета и процесса иммуногенеза в целом с учетом клеточных и гуморальных факторов. За разработку теорий фагоцитоза И. И. Мечникову в 1908 г присуждена Нобелевская премия. Л. Пастер на своем портрете, подаренном И. И. Мечникову, написал: «На память знаменитому Мечникову — творцу фагоцитарной теории».

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1377 | Нарушение авторских прав