АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СТРЕПТОКОККИ

Гр +, располагаются попарно или цепочками, шаровидной или овальной формы, неподвижны, некоторые имеют капсулу, на кровяном агаре образуют мелкие сероватые колонии, на жидких средах – придонный рост, пленки нет, хорошо растут на средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови, могут расти в молоке. Долго сохраняются в мокроте, в сухой крови. Разрушаются при 60°С за 15 мин, чувствительны к пенициллину и эритромицину.

1. Альфа-гемолитические (вызывают неполный гемолиз) - колонии окружены зеленоватой зоной

2. Бета-гемолитические (вызывают полный гемолиз) - колонии окру-жены бесцветной прозрачной зоной гемолиза;

3. Гамма-стрептококки (негемолитические) - кровяной агар вокруг колоний не изменен. (непатогенны)

Токсические продукты. – стрептолизины (2 типа: S и O – гемолиз), стрептокиназа (фибринолизин), ДНК-аза, гиалуронидаза, эритрогенный токсин (вызывает появление сыпи при скарлатине, он обладает а/г активностью, вызывая образование специфического антитоксина, который нейтрализует токсин).

Заболевания. – целлюлит, рожистое воспаление, ангина. Бета-гемол. Streptococc группы А вызывает флегмону – разлитое воспаление клетчатки, послеродовую лихорадку, раневую инфекцию (могут привести к сепсису). Осложнения – ревматизм и гломерулонефрит.

Иммунитет. – устойчивость к бета-гемолитическому стрептококку является типоспецифической. Развитие резистентности связано с типоспецифическими антителами к М - белку стрептококка. Белок М препятствует фагоцитозу, однако в присутствии антител против М - белка, лейкоциты вызывают гибель стрептококка. Иммунитет против эритрогенного токсина обусловлен наличием в крови антитоксина. Антитела к стрептолизину О (антистрептолизины) появляются после инфекции, но они не указывают на невосприимчивость.

Профилактика. – выявление и раннее интенсивное антибактериальное лечение больных, санация носителей.

Диагностика. – материал: кровь (при сепсисе), гной, отделяемое ран, язв, посев со слизистых. С целью идентификации – посев на скошенный МПА, молоко с метиленовым синим, бульон с желчью (у Strept. реакция –). Определение серологической группы – реакция преципитации, используют групповые сыворотки (А, B, C, D) и солянокислый экстракт, полученный из испытуемой культуры стрептококка и содержащий группоспецифический С - антиген. В 4 пробирки вносят по 0,2 мл антистрептококковых сывороток. В 5 (контрольную) – 0,2 мл нормальной кроличьей сыворотки. Затем во все пробирки испытуемого солянокислого экстракта. При положительном результате на границе жидкостей кольцо молочно-белого цвета. Определение серовара для выявления источника инфекции – реакция агглютинации на стекле.

МЕНИНГОКОККИ. (Neisseriae meningitides)

Гр –, неподвижны, неспорообр, есть капсула, пилли (фактор адгезии).

Устойчивость. – не растут при комнатной температуре. Рост требует специальной среды, содержащей цельную кровь, сыворотку или асцитическую жидкость, неустойчивы во внешней среде. Солнечный свет и высушивание убивают их в течение 24 часов. Вне организма легко уничтожаются обычными дез средствами. Чувствительны к теплу и холоду, лизируются в свежей цереброспинальной жидкости, соль токсична., чувствительны к А/Б (пеницилл., эритромицин)

А/г. – капсульные – серогруппы (A, B, C, D, X, Y, Z, W-135, E-29), клеточной стенки – серовары (обозначаются цифрами).

Патогенность. – токсин – ЛПС клеточной стенки; факторы патогенности – капсула, фимбрии (адгезия) и ферменты (гиалуронидаза и нейроминидаза)

Инвазия менингококков происходит в три стадии:

1. колонизация слизистой носоглотки – носительство.

2. попадание в кровоток с развитием септицемии;

3. локализация в мозговых оболочках (цереброспинальный менин-гит). Осложнения: гидроцефалия, отит, ретинит, слепота, глухота, перикардит, эндокардит, конъюнктивит, пневмония.

Источники. – носитель или больной, воздушно-капельный путь.

Диагностика. – материал: слизь задней стенки глотки, спиномозговая жидкость, кровь. Посев на агар, содержаший 20% нормальной сыв-ки. Слизь сеют в 2 чашки, в одной – линкомицин (подавляет рост Гр+). Инкубируют при 37°С. Окраска по Грамуи фуксином. Расшепляют глюкозу и мальтозу с образованием кислоты. Экспресс – наличие а/г в спинномозговой жидкости + групповые преципитирующие сыворотки – реакция встречного иммуноэлектрофореза. РНГА – наличие а/т.

Профилактика. – выявление больных, госпитализация. Спец – вакцины: моновалентные А и С, и бивалентная А-С. Антигены, используемые для менингококковых вакцин, являются очищенными капсульными полисахаридами. Вакцина вводится однократно, парэнтерально, побочные реакции несущественны. Продолж-ть поствакцинального иммунитета неизвестна.

ГОНОКОККИ. (Neiseriae gonorrhoeae)

Гр-, неподвижны, нет капсулы, неспорообр, пилли (фактор адгезии), не растут на обычных пит средах, расту при 35,5°С, аэробы, есть каталаза и оксидаза.

Токсинообразование. – ЛПС клеточной стенки.

Устойчивость. – не устойчивы вне организма, быстро погибают при высушивании, t > 40°С, + нитрат серебра, марганцовка, пенициллин, ампициллин, тетрациклин, эритромицин, канамицин.

Патогенность. – повреждают цилиндрический эпителий, выстилающий шейку матки и прямую кишку + уретра; первичным местом инфицирования является конъюнктива глаза – гонорейный конъюнктивит новорожденных; + восходящий путь, + мигрируют из мочеполового тракта в лимфатическую систему или кровоток, образуя дистантные фокусы инфицирования (например, эндокардит, перигепатит и менингит).

Источники. – распространяются путем прямых контактов, в основном при половом акте, редко предается непрямым путем через загрязненные объекты.

Диагностика. – бактереоскопия (окраска по Граму), культуральные методы (специальные среды с добавлением антибиотиков, подавляющих рост грибов и бактерий рода Proteus), анализ биохимических реакций и идентификация с помощью антисывороток. Наличие спец К-антигена дает возможность использовать метод флуоресцирующих антител.

Иммунитет. – Реакция антител слабо выражена.

Профилактика. – Офтальмия новорожденных может быть предотвращена методом Креде – после рождения веки ребенка промываются стерильной водой, в каждый глаз 1-2 капли 1 % раствора нитрата серебра, через 2 минуты – изотонический раствор. Гонококковая вакцина была получена путем выделения и очистки белка пилей – антитела, продуцируемые реципиентом, обволакивают ворсинки гонококка, что препятствует фиксации бактерий и развитию заболевания. Гоновакцина – взвесь инактивированной культуры гонококков в 0,9 % NaCl – диагностике (установлении излеченности), и как вспомогательный метод лечения при вяло текущих формах.

ЭНТЕРОПАТОГЕННЫЕ E. Coli

vогут иметь капсулу, колонии S-формы – слабовыпуклые, влажные, с ровным краем и блестящей поверхностью + R-формы – плоские, с шероховатой поверх-тью и неровными краями, вызывают равномерное помутнение жидкой пит среды, факульт анаэроб, востанавливает нитраты в нитриты, расшепляет глюкозу и лактозу, H2S.

А/г. – О (ЛПС клеточной стенки), К (капсульный) – A, B, L; и Н (жгутики).

Энтеропатогенные E.coli (EPEC). – не проникают в клетки эпителия кишечника, а прикрепляются к клеточной мембране и колонизируют поверхность слизистой оболочки нижнего отдела тонкого кишечника – воспалительная реакция с развитием эрозий. Способность к адгезии обусловлена пилями, синтез которых кодируется особой плазмидой. Большинство ЕРЕС образуют также токсин (спец плазмида). Клинические проявления коли-инфекции.

Гастроэнтерит новорожденных, Диарея взрослых – от легких форм, сопровождающихся жидким стулом, недомоганием, до тяжелой холероподобной формы, Инфекция мочевого тракта. E.coli – самый распространенный возбудитель цистита, реже пиелонефрита, Бактериемия, Менингит новорожденных, коли-энтериты детей раннего возраст, холероподобные заб-я (О1, О15, О 78) и дизентериеподобные заб-я (О25, О124, О144).

Иммунитет. – 1) трансплацентарная передача а/т (IgG), 2) пассивная энтеральная иммунизация молоком матери, 3) продукция а/т лимфоидными клетками кишечника.

Диагностика. – 1э) посев на среду Эндо; 2э) учет роста – красные палочки с металическим блеском; агглютинация с иммуно-диагн сыв-ками: РА со смесями сыв-ток – + реакция – пересев на скошеный агар для накопления; 3э) учет на среде Олькиницкого – лактоза и глюкоза до к-ты и газа, белок до H2S – РА с моновалентными сыв-ками – Пестрый ряд (биохим анализ); 4э) учет биохим актив-ти и чув-ти к А/Б

ВОЗБ-ЛЬ ДИЗЕНТЕРИИ Shigella dysenteriae

Гр–, неподвижны, нет капсулы, хорошо растут на питательных средах и не нуждаются в факторах роста, не образуют H2S, расшепляют углеводы с образованием к-ты без газа. Оптимальная температура роста – 37°С. Факультативные анаэробы.

А/г. – типовой О- антиген, некоторые имеют – К- антиген

Дизентерия – это болезненная диарея, сопровождающаяся выделением крови, гноя и слизи, болью в животе и симптомами общей интоксикации, вызываемая разными видами рода Shigella (бактерии дизентерии). Дизентерия протекает тяжелее чем заболевания, вызванные другими шигеллами, так как помимо эндотоксина, вызывающего воспаление кишечника, этот вид бактерий продуцирует сильный экзотоксин, действующий как нейротоксин.

Патогенез. – Инкубационный период составляет 1 – 7 дней. Болезнь длится от 6 до 10 дней и заканчивается выздоровлением. Поражается дистальный отдел толстого кишечника – сигмовидная и прямая кишка. Шигеллы проникают в слизистую и размножаются в клетках эпителия и вне их. Не проникают в кровоток, не обнаруживаются во внутренних органах и не выделяются с мочой. В большом количестве выделяются с фекалиями, преимущественно в первые 4 - 5 дней болезни.

Источник. – человек (больной или носитель). Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой. Иммунитет. – После перенесенного заболевания непрочный и непродолжительный иммунитет. Отмечены повторные заболевания даже в течение одного сезона.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1274 | Нарушение авторских прав