АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Род HELICOBACTER

Вид Helicobacter pylori

Г «-» изогнутой формы запятой или «S», пучок жгутиков на полюсе

Культур св-ва. – Спор и капсул не образует, микроаэрофил (5-10% O2), в анаэробных условиях не растёт, опт. t 35-37 (рост pH 5,5-7,5). Требовательные к питательным средам (кровь, акт. уголь, крахмал), ростут медленно, колония на 3-5 день, бесцветная, выпуклая, 1-2 мм, блестит. На огаре с кровью лошади слабый гемолиз.

Биохим св-ва. – Биологически неактивны, ферменты не образуют

А/г. – Есть OHK- а/г (изучено не полностью), идентификация по К-а/г

Резис-ть. – В окр среде не устойчивы: Ком. t 2 нед Вода 3 нед

Патоген-ть. – -пептические язвы 75%, хронический гастрит 90%, рак желудка, не язвенная диспепсия 20-30% населения

Патогенез. – -спиральная форма и жгутики для передвижения в слизи желудка, фермент уреаза (мочевина – аммиак => защелач-ия pH 7,2) (pH=2 =>2ч). Значительная часть ферментов на пов-ти кл. и высвоб-ся путём генетически запрограммированного лизиса бактерии (ради других). Фермент каталаза защищает от реактогенных метаболитов О2 (обр-ся нейтрофилами в зоне колонии). Адгезия на многих видах клеток, в желудке на слизесекретирующих клетках +иммуносупресивное действие +Липополисахариды «+» с/з и секрецию пепсиногена => пепсин и язвы. >70% с/з цитотоксин, похожий эффект при увеличении числа бактерий Два вида фосфолипаз нарушают целостность мембраны клеток и изменяют физиологию (увел. [гастрина] => увел. cекр..HCl =>риск язвы 12-й кишки)

Клиника. – Инф. доза 102-108Инкубация 1-6 дней (в ср 1-2 дня)По клиники 4 формы:1) Гастро-интерстициальная самая частая (у дет. 30% десбактериозов) в основном у детей первого года жизни, у взрослых реже, характерно острое начало, лихорадка, общ. интоксикация, с/д гастроентерита; тошнота, боль в эпигастрии, часто рвота, симптомы обезвоживания, олигурия, у некоторых кратковременные судороги; у детей всё более выражено, в стуле слизь и кровь2) Генерализованная у детей первых дн. жизни, выраженная лихорадка, суточные размахи t, снижение массы тела, анемия; множественное поражение органов; перитонит, абсцесс печени, почек, гол. мозга. У больных рвота, диарея, увеличение печени, симптом менингизма у части менингит, ч/з 1-2 нед аутоиммунный артрит; инфекционный токсический шок.3)Хроническая явл. первичной хронической (т.е. нет первоначального заболевания). Характерна длинная волнообразная лихорадка, бол. слабы, снижен апп., нарушен сан, снижение массы тела, диспептические расстройства, нар-е стула, коньюктивиты, у женщин вагинит, вплоть до бесплодия.4) Субклиническая у людей которые контактируют с больным образуются а/т и обнаруживаются бактерии

Эпид. – Чаще у дет 2-10 лет, 10% и увеличивается с возрастом, 100% у взрослых, в развитых странах чуть меньше. Важен социальный статус; профзаболевания: скотобойня, врачи гастроэнтерологи. Естественный резервуар человек, кошки, свиньи, человекообразные обезьяны, Механизм передачи: фекально-оральный, Пути: водный, алиментарный, контактно-бытовой, орально-орально (в слюне, зубном налёте), ч/з эндоскопы или щипцы для биопсии.

Проф. – Профилактика: неспецифическая: вет-сан, сан-гиг нормы, защита воды.

Диагн. – микробиологические,серологические, б/х, гистологический, бактериологический.Посев на плотные среды для выделения чистой культуры, характеризуют по б/х свойствам.Материал методом биопсии.У людей обр-ся а/г => имм/ферм.

Лечение. – антисекреторная и антибактериальная терапия, эритро и гентомицин, соли висмута, препараты N микр.фл.

ВОЗБ-ЛЬ ДИФТЕРИИ Corynebacterium diphtheriae

Биоварианты:Gravis (грубый) Mitis (мелкий) Intermedius (средний)11 сероваров (7 основных + 4 дополнительных редких)

Gravis образует исчерченные колонии d 1-2 мм на жидких средах плёнку и осадок. Не обладает биоактивностью.Mitis мелки колонии 1-2 мм, гладкие, на жидких средах зернистый придонный осадок., гемолитическая активность.Intermedius ближе к mitis на жидких средах зернистый придонный осадок.

Морф. – Гр+, Тонкие прямые, слегка изогнутые палочки на одном или обоих концах утолщение; весьма полиморфны: нитевидные, ветвящиеся, дрожжеподобные, спор,капсул и жгутиков нет, есть микрокапсула, пилли, в мазках под уголом др к др (V)

Культур св-ва. – в цитоплазме могут быть включения – зёрна Валютина (неорганический полифосфат(запас энергии)) Необычно воспринимают краситель – метохромазия, количество гранул не более 6 (у не патогенных до 18).Факультативные анаэробы, лучше в аэробных усл. 15-400С опт 35-370С. Требовательны к пит.средам на средах с кровью, или на сыв-х крови животных, добав. телурит калия для подавления др. мкр.фл, на средах с талуритом тём/сер или чёрные (телурита теллурий с Fe)

Биохим св-ва. – Gravis Не обл-ет биоактив-тью. Сбраживает крахмал и гликоген. Intermedius сбраживает мальтозу, галактозу, глюкозу до кислоты, не ферм-ет маннит, лактозу, сахарозу, слабо с/з H2S

А/г. – Gravis содержит термолабильный К-а/г (типовая специфичность), О-а/г родоспецифичен.

Резист-ть. – В окр. среде устойчивы (уступают только спорообразующим), при низкой t, в пыли 5 нед. вода и молоко 20 дней, труп 2 дн, при 600 20мин, кипячение в сухой плёнке 980 1 час, устойчив к дез средствам, строгий антропоноз.

Патоген-ть. – Все продуцируют одинаковый экзотоксин let 5/10 мг/1кг массы тела (термолабильный 560С ч/з 2 ч; 800 ч/з неск. мин.; инактивируется УФ или свободным воздухом) получают анатоксин. Образуется на пит средах из 2-х компонентов: B- обеспечивает абсорбцию и формирование канала для АА- инактивирует фактор элонгации полипептидной цепи => нар-е с/з Б (блок трансферазы) Есть фаговая конверсия – заражение умеренным обраб-м фагом (=>с/з tox)

Патогенез. – Вход слизистая зева, миндалин, носоглотки, гортани, реже коньюктива, кожа наруж слух. прохода, рана; локализуется в месте входных ворот, размножаются и продуцируя экзотоксин обладающий местным (воспол-я р-я, некроз эпителия, образование плёнчатых налётов (характер зависит от эпителия: однослойный – крупозная (рыхло связ с подлежащей тк, легко снимается), многослойный – дифтеритическая (плотно спаян с прилежащей тк, с трудом снимается, снята =>кровотечение)) – это нити фибрина, некр кл. эпит, бактерии, лимфоциты) и общим действием (поражает все органы и ткани (токсинемия)

Клиника. – Инкубация 2-10 дней(ср 5-7) В зависимости от локализации в клиники: диф. зева, носа, гортани, раны, и др. Самая тяжелая дифтерия гортани (возможна асфиксия). Много стёртых форм (похожи на ангину) => доп. осложнения. Наиболее тяжелое течение биовар gravis

Имм. – Антибакт и антитокс., продолжительный, у 5-6% – повтор заб.

Эпид. – До 90-х был mitis сейчас gravis, болезнь стала старше. Источник больной человек, важны со стёртыми формами (нет плёнки), есть носительство в ср. 2-3 нед, до 10% населения могут быть носителями. Пути: возд.-кап. воздушно-пылевой, предметно-бытовой, алиментарный (молоко). До начала вакцинации болели дет. до 5 лет, после сдвиг на более старший возраст.

Проф. – Профилактика: используется анатоксин (АКДС, ДС, АДМ) Ревакцинация раз в 5-7 лет.

Лечение. – а/б терапия, лошадиная антитокс сыворотка

Диагн. – Проба Занса (на уриазу), проба Пизу (на цистиазу).Основной бактериологический метод, плёнка на границе со здоровой тканью, или с воспалённого места, (сухим ватным тампоном или с 5% глицерином) посев на среды (см ранее). Экспресс методы: -бактериоскопический-иммуно-люминисцинтный (не опред-ся токсигенность)-метод Фольбгира-Зале (свёрнутого тампона, пропитывается кровью 800с свёртывается, им берут материал, а в термостат и бактериоскопия) -РПГА, РНГА-Проба Шика (проверка вакцинации), не используется хотя и не алл-я, заменена РНГА (титр 1/80 защитный)

ВОЗБ-ЛЬ КОКЛЮША Bordetella Pertussis

короткие Гр– палочки овоидной формы, спор нет, есть капсула (окр по Романовскому-Гимзе), аэробы

Культур св-ва. – опт 35-37ºС требовательны к пит.средам: +кровь 1)содержит 2 фактора роста (неявл. жизненно необх.)2)выделяют много жирных к-т которые tox =>кр их утил-ет.+древесный уголь или смолы (сотбент антиметаболитов выделяемых самим мкр.орг.). колонии на 3-4 день мелкие <1 мм d, вязкие, неоднородны распределяются по 4-м фазам: 1) гладкие S-формы, есть капсулы явл-ся вирулентными.4)шероховатые R-формы, авирулентны, нет капсулы. 2 и 3 переходные, вирулентные только 1-й фазы. На жидких средах помутнение и осадок

Токс. – - гемолизируют Эr (важен аглютининоген Б природы (видовая специфичность)), есть фактор адгезии, и капсула, коклюшный экзотоксин из A и B, действует на цАМФ, угнетает фагоцитоз, + лимфоцитоз и выработку инсулина. При разрушении высвобождается: 1.цитотоксин (гибель мерцат-го эпителия)2.ферм. агрессии (аденилатциклаза)3.гистамин сенсибилизирующий фактор (увел чув-ть к гистамину)4.есть некоторые ферменты и эндотоксин

Резист. – Это облигатный паразит => вне клетки гибнет быстро

Патогенез. – Вход гортань, трахея, бронхи, это внеклеточный паразит, адгезия и колонизация => воспаление, некроз эпителияа из пораженных участков нервный импульс в обл. кашлевого центра где формируется стационарный очаг по типу доминанты т.е. приступы судорожного кашля, возможно иррадиация (нередко в центр рвоты), кратко увел-е дав-я, судороги. Увеличивается проницаемость сос. стенки, нар-ся легочная вентиляция, развивается ацидоз, снижается неспецифическая резистентность. Их продукты метаболизма сильные аллергены => РГЗТ. Бронхо-эктотическая болезнь – патологическое расширение связанное с густой слизью, => 2-й гнойновоспалительный процесс; Ателектаз – спадение лёгкого, вплоть до некроза

Клиника. – Характерна цикличность: инкубация 5-20 дн (ср 7-10), катаральные проявления незначительного кашля, насморка; кашель усиливается и не лечится к концу 2-й недели приступообразный характер, конденсивный (судорожный) характеризуется судорожным кашлем по действием любого раздражителя (40-50 раз в сутки) во время приступа кашлевые толчки быстро следуют друг за другом затруднённый вдох (кашель с репризами) отделяется густая вязкая мокрота или рвота; во время приступа цианоз возможна асфиксия, известны случаи разрыва рёбер. Восприимчивость с первых дней жизни, часты осложнения: бронхиальная пневмония, ателектаз, бронхоптазы (расширение бронхов) продолжительность 4-6 нед, период разрешения 2-3 нед (реконвалесценция, снижение частоты кашля) СУММАРНО 1,5-2 мес

Имм. – снижается неспецифическая резистентность Восприимчивость с первых дней жизни часты осложнения.Формир-ся пожизненный имм.

Эпид. – Высоко заразная, выделяется всегда. Путь возд-кап. Носительство под? сезонность характерна (холодное время года).

Проф. – Профилактика: вакцина АКДС где К самый нестабильный и вредный, т.к. есть осложнения. Есть паракоклюш по морфологии и б/х не отличить но колонии обр-ся ч/з 24-48 часов; заболевание сходно но более лёгкое и отдельное заболевание; специальной профилактики нет

Леч. – а/б и спец противококлюшный Ig

Диагн. – Основной метод бактериологический иссл-ся слизь (у детей кашлевыми пластинками) с задней стенки глотки стерильным ватным тампоном. Используют РНГА для диагностики стёртых форм. Экспресс метод: люминисцентно-серологический

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 547 | Нарушение авторских прав