АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Роль Helicobacter pylori

Helicobacter pylori відкритий у 1983 р. B.J.Marshall і J.R.Warren. НР отримав свою назву від двох основних прикмет: нelical – спіральоподібний in vivo та bacter – паличкоподібний in vitro.

На цей час НР характеризується як звивисті грамнегативні бактерії, які частіше мають S-подібну форму та досягають довжини 2,5 – 4 мкм. при ширині 0,5 мкм. з 4 – 5 джгутиками на одному кінці бактеріальної клітини. Частота їх виявлення у слизовій оболонці шлунка (СОШ) коливається при активному гастриті від 57 до 100 %, при неактивному – від 47 до 60 %, при ВХШ – від 60 до 100 %, при ВХДПК від 71 до 100 %, на незміненій СОШ виявляється у 2 – 8 % випадків.

У краях хронічної виразки, ерозій, місцях кишкової метаплазії, у СОДПК НР не виявляється.

Більшість дослідників вважають, що розвиток біля 70 % антральних гастритів пов’язано з НР. Згідно Сіднейської класифікації (1990 р.) цей тип гастриту класифікується як гострий асоційований з Helicobacter pylori.

Хелікобактерна природа гастриту підтверджується наявністю класичних ознак інфекційного процесу у вигляді постулатів Коха:

- мікроорганізм, перебуваючи в організмі хворих, завжди повинен викликати ті самі
патологічні зміни;

- мікроорганізм, взятий від хворого, повинен культивуватися зовні на спеціальних бактеріологічних культурах;

- мікроорганізм, взятий від хворого і виділений у чистій культурі при зараженні чутливого індивідуума, повинен викликати те саме захворювання.

Пошкоджуючий вплив НР на слизову оболонку антрального відділу шлунка пов’язаний з наявністю бактеріальних цитотоксинів, дія яких викликає гостре запалення, яке переходить у хронічний процес з формуванням гелікобактерного гастриту.

Розвиток гастриту супроводжується гіпергастринемією, що призводить до підвищення продукції соляної кислоти та пепсину.

Підвищення кислотопродукції, у свою чергу, супроводжується посиленням моторної функції шлунка та підсиленим викидом шлункового вмісту у ДПК, що сприяє виникненню шлункової метаплазії у ДПК. НР пересувається із шаром слизу у ДПК і колонізує метаплазований епітелій.

Завдяки муколітичній дії НР пошкоджується не тільки слизовий бар’єр, але й мембрани поверхневого епітелію, у зв’язку з чим дія кислотно-пептичного фактору підсилюється і утворюється виразка.

“Немає кислоти – немає виразки” – сповіщає відомий афоризм Карла Шварца (K.Schwarz, 1910).

У зв’язку з визнанням ведучої ролі НР в етіопатогенезі виразкової хвороби відомий гастроентеролог Грехем (D.Y.Graham, 1989) змінив афоризм Шварца – “Немає НР – немає виразки”.

Враховуючи, що НР у результаті викликає підвищення кислотопродукції, тим самим спричиняючи ульцерогенне пошкодження, можна стверджувати: “Немає НР та кислоти – немає виразки”.

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ НЕУСКЛАДНЕНОЇ ВИРАЗКИ

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 584 | Нарушение авторских прав