АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Показники кислотопродукції при патології

- базальна секреція соляної кислоти за 1 годину:

Менше ніж 2 ммоль/годину – норма; виразка шлунка; рак шлунка;

2–5 ммоль/годину – норма; виразка шлунка або ДПК;

більше ніж 5 ммоль/годину – звичайна виразка ДПК;

20 ммоль/годину і більше – синдром Золлінгера-Еллісона.

- стимульоване виділення соляної кислоти за 1 годину: (максимальний гістаміновий тест):

0 ммоль/годину - справжня ахлоргідрія; атрофічний гастрит або рак шлунка;

1-20 ммоль/годину - норма; виразка шлунка; рак шлунка;

20-35 ммоль/годину - звичайна виразка ДПК;

35-60 ммоль/годину - виразка ДПК, можливий синдром Золлінгера-Еллісона;

більше ніж 60 ммоль/годину - синдром Золлінгера-Еллісона.

Метод внутрішлункової рН-метрії полягає у вимірі концентрації водневих іонів (Н⁺) безпосередньо у шлунку спеціальним зондом із сур’мяним та каломельовим електродами з двома та більше датчиками.

Перевага цього методу в тому, що завдяки наявності декількох датчиків можна виміряти концентрацію Н⁺-іонів у різних відділах шлунка, ДПК, що значно розширює діагностичні можливості. Показники рН реєструються. Зникає необхідність в аспірації шлункового вмісту та лабораторного визначення концент­рації соляної кислоти. У в’язку з цим значно скорочується термін дослідження.

Показники рН здорової людини у базальних умовах складають у тілі шлунка 1,6–2,0, в антральному відділі - більше ніж 6, а після стимуляції гістаміном показники рН у тілі шлунка коливаються від 1,2 до 2,0, в антрумі стають нижче 6.

Метод ВШ рН-метрії дозволяє також визначити швидкість утворення HCl (лужний час). Для цього під час рН-метрії хворий приймає 0,5 г соди у З0 мл кип’яченої води. Лужний час визначається за часом відновлення початкових показників концентрації Н⁺-іонів. У здорової людини лужний час складає 20–25 хвилин.

Під час виміру рН у тілі та антрумі шлунка можна визначити співвідношення кислотоутворення та захисних факторів.

При дуоденальній виразці у більшості хворих визначається збільшення БПК та МПК, зниження рН у тілі та в антральному відділі шлун­ка, скорочення лужного часу, зниження лужної функції антрального відділу.

При шлунковій локалізації виразки кислотоутворююча функція шлунка змінюється залежно від локалізації виразки. При виразках препілоричного та пілоричного відділів виникає підвищення кислотопродукції так само, як при дуоденальній виразці.

Чим вище розташована виразка (середня третина шлунка, субкардіальний відділ), тим нижчим стає кислотоутворення: дебіт-година зни­жується, показники рН збільшуються.

Морфологічні зміни при виразковій хворобі. Хронічна виразка є морфологічним субстратом виразкової хвороби, причому макроскопічно визначається дефект стінки шлунка, який захоплює СО на всю глибину, а також може розповсюджуватися і у глибші прошарки. У цьому полягає головна відмінність виразки від ерозії, яка характеризується поверхневим дефектом епітелію.

Загоєння виразки проходить шляхом рубцювання (пошкоджений м’язовий прошарок не регенерує, а заміщується сполучною тканиною), ерозія епітелізується без рубцювання.

При морфологічному дослідженні біопсійного матеріалу, взятого з країв та дна в різні стадії виразки у відповідності з ендоскопічними даними, відзначаються наступні зміни.

У стадії гострих країв виявляється детрит у вигляді скупчень слизу з домішкою лейкоцитів та злущених клітин (зона ексудації та альтерації) з розташованими під ними колагеновими волокнами. У СО навколо виразки простежується гостре запалення з набряком, плазмоцитарною інфільтрацією, розширенням судин.

У стадії плоских країв запальні явища декілька зменшуються. Збільшується питома вага зони грануляційної тканини. У краях та на дні виразкового дефекту відзначаються значні розростання сполучної тканини, продуктивний ендоваскуліт, структурна перебудова поблизу виразки з атрофією залоз та заміщенням їх сполучнотканинними волокнами і метаплазією СО.

При рубцюванні на дні виразки формується молода грануляційна тканина, яку покриває фібринозний наліт, виконуючий захисну функцію.

Загоєння виразки йде від її країв за рахунок нового епітелію і волокон колагену, які покривають шар грануляційної тканини. У стадії загоєння в оточуючих тканинах спостерігається зменшення вираженості гострої запальної реакції, зменшується також зона гіперемії та набряк навколо виразки (запальний вал).

У стадії рубця на місці колишньої виразки визначається сполучна тканина різного ступеня зрілості.

Діагностика Нelicobacter pylori передбачає мікробіологічні, морфологічні, біохімічні, радіонуклідні та імунологічні методи виявлення Helicobacter pylori у біоптаті СОШ. Найбільш практичне значення мають морфологічні, біохімічні і мікробіологічні тести, а також дихальний тест.

Біохімічний метод (або уреазний тест) полягає у визначенні уреази у біоптаті слизової оболонки, яку продукує H.pylori.

З біохімічних методик, у першу чергу, привертає увагу простотою виконання, швидкістю діагностики та дешевизною однохвилинний уреазний тест, який використовують для експрес-діагностики. Діагностичний розчин готують ex tempore в ендоскопічному кабінеті. Він складається з розчину сечовини, у який додають індикатор фенол-рот.

Одразу після отримання біоптат зразу вносять до пробірки з діагностикумом, в якому уреаза, в разі наявності НР, гідролізує сечовину, в результаті чого утворюються речовини, які змінюють рН у лужний бік, що змінює колір індикатора. Оцінюють уреазний тест таким чином: жовте забарвлення середовища – уреазний тест негативний (-), помаранчевий – слабопозитивний (+), рожевий – помірнопозитивний (++), червоний – різкопозитивний (+++). Чутливість та специфічність уреазних тестів коливаються від 90 до 100%.

До біохімічних методів належать також тести, які виробляються промисловим шляхом: “CLO-test” та “Campy-test”. З цими тестами працювати простіше, але вони дорожчі за простий уреазний тест. Ще більш спрощений та легкий у виконанні уреазний тест – Де-нол-тест - пропонує фірма “Яманучі - Юроп”.

Морфологічні методи більш інформативні та надійні, за вийнятком тих випадків, коли біоптат взятий з ділянки СОШ, на якій бактерії відсутні. У зв’язку з цим за рішенням Всесвітнього конгресу гастроентерологів у Сіднеї (1990 р.) біопсію слід виконувати у декількох місцях.

НР можна визначати як цитологічно, так і у гістологічних препаратах.

Дихальний тест, основою якого є визначення сечовини у повітрі, що видихується, найбільш простий для хворого, але пов’язаний з необхідністю використання дорогоцінної апаратури, яка у більшості лікувальних закладів відсутня.

Диференціальна діагностика виразкової хвороби (ВХ). Насамперед, виразкову хворобу необхідно диференціювати з такими захворюваннями як функціональна диспепсія та гастрит.

Для ВХ характерний більш виражений больовий синдром, наявність нічного болю або його зменшення після прийому їжі, у той час як при хронічному гастриті з диспепсією біль виникає одразу після їжі.

Вирішальне значення для диференціації цих захворювань має ендоскопія з біопсією.

Диференціальна діагностика виразкової хвороби з ерозіями шлунка та симптоматичними виразками здійснюється візуально при ендоскопії і за даними морфологічного дослідження.

Диференціальна діагностика ВХ з виразками при синдромі Золлінгера-Еллісона базується на тому, що останні, як правило, численні, резистентні до звичайної противиразкової терапії, сполучаються з діареєю, частіше розташовані у позабульбарній частині ДПК, рецидивують після оперативного лікування, сполучені з гіперкальціємією, базальна секреція більше 15 ммоль/год., ендоскопічна ознака гіпертрофії складок СО шлунка.

Гастрин у сироватці крові при синдромі Золлінгера-Елісона підвищується до 200-10000 нг/л (норма – менше ніж150 нг/л).

Диференціальна діагностика з пухлинами шлунка. Найбільша складність - виразкові види раку, які мають вигляд хронічної виразки і можуть навіть епітелізуватися. Тільки багаторазове гістологічне дослідження 5-6 гастробіоптатів, одержаних при ендоскопії з різних ділянок виразки та її дна, можуть достовірно морфологічно верифікувати діагноз раку шлунка чи хронічної виразки.

Виразкову хворобу також слід диференціювати з хронічною дуоденальною непрохідністю (ХДН). Найбільш достовірні дані дає релаксаційна дуоденографія з подвійним контрастуванням.

При ХДН евакуація контрастної речовини із дванадцятипалої кишки триває більше 30 сек., а просвіт її розширений більше ніж на 35 мм.

Для диференціальної діагностики ВХ з холециститом, панкреатитом вирішальне значення мають дані УЗД, завдяки яким знаходять зміни у жовчному міхурі або підшлунковій залозі, а також дані ендоскопічного дослідження про наявність чи відсутність виразки.

План обстеження. Згідно “Стандартів діагностики та лікування” план обстежен­ня повинен обов’язково включати лабораторні (загальний аналіз крові – якщо є відхилення, то необхід­но його повторювати 1 раз на 10 днів; одноразово визначають групу крові, резус-фактор, ретикулоцити, залізо сироватки крові, глюкозу крові, загальний аналіз сечі, аналіз калу на приховану кров) та інструментальні (одноразово – УЗД печінки, жовчних протоків та підшлункової залози; два рази – езофагогастродуоденоскопію з прицільною біопсією і проведенням цитологічного та гістологічного досліджень, і уреазного тесту на НР) до­слідження.

За необхідності проводяться додаткові дослідження та консуль­тації зі спеціалістами за показаннями.

Після проведення клінічного, лабораторного та інструментального досліджень необхідно сформулювати остаточний клінічний діагноз.

Нижче наведено зразки діагнозів:

1. Виразкова хвороба шлунка з локалізацією виразки (10х10 мм) на малій кривизні субкардіального відділу, “важка течія”. НР (–). Кислотопродукція знижена, евакуаторна функція не порушена.

2. Виразкова хвороба ДПК з локалізацією виразки (7х5 мм) на задній стінці луковиці, легка течія, НР(+). Кислотопродукція підвище­на, евакуаторна функція шлунка – підсилена.

Лікування неускладненої виразки. Всі хворі на неускладнену виразку з перебігом легкого та середнього ступеня важкості хвороби підлягають консервативному медикаментозному лікуванню.

У більшості хворих на неускладнену виразку з важким перебігом хвороби консервативне лікування також ефективне, і лише частина (20-30%) хворих з важкою течією, у яких консервативне лікування не призводить до рубцювання виразки, підлягає оперативному лікуванню.

При лікуванні ВХ потрібно вирішити дві основні задачі:

- домогтися рубцювання виразки;

- попередити, якщо це можливо, майбутні рецидиви виразки.

Противиразковий курс базисної терапії для рубцювання виразки повинен включати:

- медикаментозну терапію;

- лікувальне харчування (дієта №1, 1а, 16 за Певзнером);

- усунення шкідливих факторів (куріння, алкоголь, вплив нестероїдних протизапальних
засобів та ін.);

- створення для хворого психічного та фізичного спокою;

- лікування за допомогою фізичних факторів (діадинамічні або синусоїдальні модульовані
токи, ультразвукова або мікрохвильова терапія, голкорефлексотерапія та ін.).

Медикаментозне лікування. Принципи традиційної медикаментозної терапії ВХ передбачають:

- зниження підвищеної кислотопродукції та пепсину;

- ерадикація НР, якщо виявлена інфікованість;

- підвищення резистентності СО шлунка та ДПК;

- нормалізація гастродуоденальної моторно-евакуаторної функції;

- вплив на запально-дистрофічні зміни в СО та рубцювання виразки.

Найбільш ефективними препаратами для зниження кислотопродукції є інгібітори протонної помпи, Н₂-блокатори та М-холіноблокатори.

До групи інгібіторів протонної помпи належать: омепразол, лансопразол, пантопразол та рабепразол. Ці препарати інгібують Н⁺/К⁺-АТФазу, яка реалізує кінцевий етап гідрофільної секреції соляної кислоти, тим самим різко знижуючи продукцію соляної кислоти. Ці препарати аналогічно діють на Н⁺/К⁺-АТФазу Helicobacer pylori, обумовлюючи цим самим бактеріостатичний ефект і антихелікобактерну дію.

Інгібітори протонної помпи хворі приймають внутрішньо по 1 капсулі ранком або ввечері: омепразол по 20 мг, лансопразол – по 30 мг, пантопразол - 40 мг та рабепразол по 10 або 20 мг.

Друге місце за ефективністю займають Н₂-блокатори, поява яких у 1977 році приз­вела до значного покращення рубцювання виразок і тим самим змен­шила кількість хірургічних втручань при виразковій хворобі. Меха­нізм дії полягає у блокаді цими препаратами Н₂-рецепторів, внаслі­док цього наступає зниження кислотоутворення на 40-90 %. Препаратом першого покоління із цієї групи був циметидин, який тепер застосо­вується рідко через чисельні побічні ефекти та меншу ак­тивність. Препаратами другого покоління є ранітидин, третього - фамотидин, четвертого - нізатидин та п’ятого покоління - роксатидин.

Для внутрівенного введення випускається квамател (фамотидин) по 20 мг сухої речовини + 5 мл розчинника та нізатидин (аксид) – ампули по 4 мл (в І мл 25 мг нізатидина). Ці препарати можна застосовувати в ургентних випадках (кровотеча з виразки, гострі ерозії, виразки та геморагічний гастрит з кровотечею).

Циметидин призначають по 200 мг 3-4 рази на день та 400 мг на ніч, ранітидин – по 150 мг 2 рази на добу (зранку та ввечері), або 300 мг перед сном, фамотидин – по 20 мг х 2 рази (зранку та ввечері), або 40 мг перед сном, нізатидин - по 150 мг х 2 р., або 300 мг перед сном, роксатидин призначають по 75 мг 1 або 2 рази на добу.

Середні терміни загоювання дуоденальної виразки при прийомі інгібіторів протонної помпи та Н₂-блокаторів II-IV покоління – 4 тиж­ні, виразки шлунка – 6 тижнів. Терміни застосування цих препаратів варіюють у залежності від ендоскопічних ознак загоювання виразок.

Припиняють вживання цих препаратів поступово, щоб не викликати феномен “віддачі”, тобто збільшення продукції соляної кислоти піс­ля їх різкої відміни. Феномен рикошету пов’язаний з підвищенням гастрину крові під час прийому цих препаратів, який після їх від­міни спричиняє підвищення кислотопродукції.

Сприяють зниженню кислотопродукції периферичні М-холінобло-катори, до яких належить гастроцепін. Приймають його по 25-50 мг зранку та 50 мг ввечері. Антисекреторний ефект його нижчий, ніж у базисних препаратів – блокаторів протонної помпи та Н₂-рецепторів.

До препаратів, які знижують кислотність належать антациди, їх хімічна взаємодія у шлунку з кислотою інактивуе її.

З антацидних засобів найбільш ефективні фосфалюгель, який призначається по 1 пакетику гелю, маалокс – по 1 пакетику гелю або 1 таблетці, яка розжовується, альмагель – по 1 дозі (5 мл) через 1-3 години після їжі та на ніч.

Антациди розглядаються як допоміжні засоби при лікуванні ви­разкової хвороби.

До препаратів, які спричиняють захисну дію на слизову оболонку шлунка та ДПК (цитопротектори), належать сукральфат, де-нол, мізопростол.

Сукральфат – органічна сіль алюмінію із сульфатированим дісахаридом, яка у кислому середовищі шлунка утворює на поверхні пошкодженої слизової оболонки захисний шар, резистентний до деструктивної дії соляної кислоти і пепсину, та “пломбує” виразку. Сукральфат підсилює синтез бікарбонатних іонів в антральному відділі шлунка та секрецію слизу, відновлює метаболізм, що покращує репаративну регенерацію клітин пошкодженої слизової оболонки.

Препарат призначають внутрішньо по 1,0 г в таблетках або у вигляді гелю, який розмішують у 0,5 склянки води, за 30-40 хвилин до прийому їжі 3 рази на день та 4-й раз натще перед сном. Курс лікування 4-6 тижнів, за необхідності – до 12 тижнів. У комбінації з Н₂-блокаторами ефект лікування виразки підсилюється.

Де-нол – 120 мг окису Ві₂О, у вигляді колоїдного субцитрату вісмуту.

Де-нол у кислому середовищі шлунка утворює комплекс з протеїном, завдяки чому на поверхні ерозій та виразок утворюється захисний бар’єр, який перешкоджає дії соляної кислоти та пепсину. Він покращує мікроциркуляцію, підсилює секрецію слизу та бікарбонатів, діє позитивно на репаративну регенерацію.

Де-нол також є антихелікобактерним препаратом, тому що діє на НР бактерицидно. Препарат призначають внутрішньо по1 табл. (120 мг) 2 рази на день за 30-40 хвилин до їжі і раз на ніч через 2 години після ос­таннього прийому їжі. Курс лікування 4-6 тижнів.

Мізопростол (сайтотек або цітотек) – синтетичний аналог простагладину Е.

Мізопростол підвищує секрецію слизу та бікарбонатів, покращує кровоток у СО та інгібує продукцію соляної кислоти. Найбільше значення мізопростол має як засіб для попередження та лікування виразок, які виникають при прийомі НПЗП або глюкокортикоідів.

Препарат призначають по 1 таблетці (0,0002 г.) 2-4 рази на день внутрішньо під час, або після прийому їжі, а також 1 табл. на ніч.

При лікуванні виразкової хвороби застосовують такі допоміжні засоби як репаранти (солкосерил, олія обліпихова, екстракт алое, сік каланхое, апілак, прополіс, алантон, метілурацил та ін.), а також седативні препарати (персен, седуксен та ін.).

У зв’язку з тим, що Helicоbacter pylori відіграє важливу роль в етіопатогенезі виразкової хвороби, основним сучасним принципом лікування ВХ та супутнього їй гастродуоденіту, асоційованого з НР є знищення (ерадикація) цих бактерій. Для цього використовується комплексна антибактеріальна терапія. У всіх випадках перед лікуванням ВХ необхідно визначити наявність НР.

При виявленні НР призначається антихелікобактерна терапія за затвердженими Моастріхтським консенсусом Європейської групи з вивчення НР схемами.

1. Однотижнева потрійна терапія з використанням блокаторів Н⁺К⁺ -АТФази:

+ омепразол по 20 мг 2 рази на день

+ метронідазол 400 мг 3 рази на день

+ кларітроміцин 250 мг 2 рази на день

або

+ омепразол 20 мг х 2 рази на день

+ амоксицілін 1000 мг х 2 рази на день

+ кларитроміцин 500 мг х 2 рази на день

2. Однотижнева потрійна терапія препаратами вісмута:

+ Де-нол 120 мг х 4 рази на день

+ тетрациклін 500 мг х 4 рази на день

+ метронідазол 400 мг х 4 рази на день

Якщо потрійна терапія неефективна, то застосовується “квадро”-терапія:

+ блокатор Н⁺К⁺-АТФази /омепразол, рабепрозол та ін./ в стандартному дозуванні х
2 р.

+ препарат вісмуту 120мг х 4 р.

+ тетрациклін 500 мг х 4 р. + метронідазол 250 мг х 4 р.

Можуть застосовуватись схеми з використанням Н₂-блокагорів. Після однотижневого прийому антибактеріальних препаратів за вищенаведеними схемами, подальше лікування інгібіторами протонної помпи або Н₂-блокаторами та іншими противиразковими препаратами продовжується 4-6 тижнів з наступним ендоскопічним контролем за рубцюванням виразки та наявністю НР. Звичайні строки рубцювання дуоденальних виразок, в залежності від важкості перебігу хвороби, коливаються від 2 до 10 тижнів, шлунка – від 4 до 12 тижнів.

Якщо дуоденальна виразка не рубцюється протягом 1,5, а шлунка - 2,5 місяців, то вважають, що такі виразки важко гояться.

Західноєвропейський підхід (G.Tytgat, 1998) полягає у тому, що дуоденальна виразка вважається рефракторною, в разі відсутності її рубцювання через 2 місяці терапії Н₂-блокаторами або 6 тижнів лікування інгібіторами протонної помпи; шлункова виразка вважається рефракторною у випадку відсутності рубцювання через 3 місяці терапії Н₂-блокаторами або 8 тижнів лікування інгібіторами протонної помпи.

У таких випадках необхідно збільшити дозу антисекреторних препаратів, або замінити препарати більш ефективними. Також у цих випадках потрібно призначати додаткові методи лікування із застосуванням місцевого впливу на виразку. Необмежені можливості у цьому плані надає ендоскопія.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 727 | Нарушение авторских прав