АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Профілактика тромбоемболічних ускладнень

Венозні тромбози і тромбоемболічні ускладнення легше попередити, ніж лікувати. Способи профілактики різноманітні. Вони включають використання препаратів ацетилсаліцилової кислоти, блокаторів тромбоцитів, переривчастого пневматичного тиску, еластичної компресії (еластичні бинти і панчохи, а також прямих антикоагулянтів гепарину та низькомолекулярних фракціонованих гепаринів).

Застосування гепарину як прямого антикоагулянту широко відоме лікарям самих різних спеціалізацій. Гепарин є одним з двох постійно циркулюючих у крові антикоагулянтів. Для одержання антикоагулянтного ефекту необхідна присутність у крові у достатніх кількостях як гепарину, так і антитромбіну ІІІ. Гепарин реалізує свій фармакологічний ефект, утворюючи комплекс з антитромбіном ІІІ и переводячи його в активний стан. Потім блокований антитромбін ІІІ перешкоджає перетворенню в активну форму факторів ХІІ,ХІ,ІІ і фібринолітичних ферментів, і таким чином гальмується 1 фаза згортання крові. Неможливість переходу протромбіну у тромбін порушує II і III фази згортання крові. Варто підкреслити, що подібний могутній антикоагулянтний ефект можливий тільки при адекватному співвідношенні у крові гепарину та антитромбіну III. Дефіцит антитромбіну III у крові може спостерігатися при зменшенні його синтезу (при цирозі печінки, хронічному гепатиті, отруєнні гепатотропними отрутами, застосування контрацептивів). Збільшення споживання антитромбіну III може спостерігатися при десигменованому внутрісудинному згортанні крові (ДВС-синдром) при сепсисі, інфекційному ендокардиті, ускладненому інфаркті міокарда, важкому плині діабету, при метастатичному раку, тромбозі глибоких вен, масивній крововтраті, гострій нирковій і печінковій недостатності та інших патологічних станах. Це необхідно враховувати при призначенні гепаринотерапії. При достатнім дозуванні гепарину час згортання крові повинний збільшуватися у 2-3 рази.

У 1925 р. Какка запропонував використовувати для профілактики венозних тромбозів малі дози гепарину (2500-5000 ЕД), які значно рідше викликають геморагічні ускладнення і набули широкого застосування в усьому світі. У 1985р. він запропонував використовувати для профілактики тромбозів низькомолекулярні гепарини - фраксіпарин, клексан, епоксапарин, фрагмін, сандопарин, ревіпарин.

Механізм дії низькомолекулярних гепаринів полягає у вираженому інгібіруванні фактора Ха і незначному придушенні фактора Па, що дозволяє досягти тривалого антитромботичного ефекту без значних змін крові. Пік концентрації низькомолекулярних гепаринів визначається за 3 години після введення, антикоагулянтна активність утримується протягом 12-24 годин.

Ці препарати найкраще використовувати для профілактики тромбоемболічної хвороби і лікування тромбозів глибоких вен. Їх введення варто продовжувати протягом усього періоду підвищеного ризику, до повного відновлення рухової активності хворого і нормалізації згортаючої й антизгортаючої систем крові. Цей період може продовжуватися від 5 до 21 дня.

Варто підкреслити, що низькомолекулярні гепарини добре переносяться хворими. Кровотечі під час операцій і після неї не відзначаються.

20. ПОСТТРОМБОФЛЕБІТИЧНИЙ СИНДРОМ
НИЖНІХ КІНЦІВОК

Актуальність теми. Терміном "посттромбофлебітичний синдром" називають симптомокомплекс, що розвивається як наслідок перенесеного тромбозу глибоких вен кінцівок і тазу. Медикосоціальна значимість, актуальність і важливість проблеми посттромбофлебітичного синдрому обумовлені величезними державними витратами, пов'язаними з лікуванням і тимчасовою непрацездатністю хворих, необхідністю працевлаштування, зміни професії, переходом хворих на інвалідність.

Можна відзначити визначні досягнення впродовж останніх десятиріч у вивченні патогенезу захворювання і розробці методів діагностики і лікування завдяки роботам відомих ангіохірургів у нашій країні (А.А.Шалімов, И.И.Сухарев, Н.Ф.Дрюк і ін.) і за кордоном (Р.П.Аскерханов, Л.Н.Веденський, А.В.Покровський. Л.И.Кліонер та ін.)

Ефективність застосованих методів лікування, особливо консервативних, недостатня. Більш ніж у 79 % хворих у терміни понад 10 років від початку захворювання розвиваються трофічні розлади тканин і виразки, що ведуть до інвалідності. Практичні хірурги явно застосовують недостатньо обґрунтовану патогенетично тактику лікування, не завжди використовують сучасні високо інформативні методи дослідження, такі як ультразвукове сканування, флебографію, нерідко хворим відмовляють у хірургічному лікуванні у зв'язку з наявністю виражених трофічних порушень тканин нижніх кінцівок.

Патогенез. Посттромбофлебітичний синдром у своєму розвитку проходить стадії оклюзії і ре каналізації.

Глибокі магістральні вени і тромботичні маси в них піддаються змінам: відбувається організація тромбів із проростанням їх сполучною тканиною, а також реканалізація з частковим або повним відновленням просвіту вени. Реканалізація з повним або частковим відновленням просвіту вени настає у 1/3 хворих. Реканалізація супроводжується руйнуванням клапанного апарату, атрофією м'язового шару вени. Магістральні вени при цьому представлені ригідними склерозованими трубками, нерівномірним просвітом, позбавленими клапанів, нерідко з вираженим перивазальним фіброзом. Повне відновлення просвіту вени спостерігається рідко. Морфологічно частіше відзначається утворення у просвіті вени перегородок, перемичок, осередків. Стінка вени стовщена, фіброзно перероджена, клапани зруйновані. У залежності від ступеня перифлебіту розвивається паравенозний фіброз зі стисненням елементів судинно-нервового пучка.

Процес реканалізації тромбованих магістральних вен не веде до видужання. Реканалізована судина залишається функціонально неповноцінною. Виникають виражені вторинні зміни системи комунікантних, поверхневих вен гомілки і стегна.

Оклюзія глибоких магістральних вен морфологічно характеризується облітерацією просвіту вен, паравазальним склерозом.

Принциповою особливістю посттромбофлебітичного синдрому є розвиток венозної гіпертензії, обумовленої у стадії оклюзії - перешкодою венозному відтокові крові обтуруючим тромбом, у стадії реканалізації - недостатністю клапанів глибоких, поверхневих і комунікантних вен, дією гравітаційного стовпа крові. Венозна гіпертензія збільшує навантаження на поверхневу підшкірну венозну, лімфатичну і мікроциркуляторну системи. Комунікаційні вени з початку захворювання, завдяки роботі м'язово-венозної помпи, компенсують або субкомпенсують регіонарну гемодинаміку і мікроциркуляцію, однак у процесі перебігу захворювання настає її декомпенсація з розвитком трофічних виразок гомілки, набряків тканин кінцівки, варикозного розширення підшкірних вен. Встановлено, що венозна гіпертензія і прогресуючий флебосклероз сприяють розвиткові недостатності глибокої і поверхневої лімфатичних систем з розвитком склерозу їхніх стінок, облітерації і дилатації лімфатичних судин, заміщенню лімфатичних вузлів сполучною тканиною.

Литковий і камбалоподібний м'язи втрачають свої основні колектори венозного відтоку. Підвищується тиск у м'язових венах, що розширюються, обумовлюючи відносну недостатність венозних клапанів. Відтік крові з цих вен починає здійснюватися в ретроградному напрямку. У цих випадках основну функцію венозного відтоку виконують комунікантні вени нижньої третини гомілки. Дистальні відділи гомілкових вен, що випробують подвійне навантаження через проксимальний блок магістральних вен і ретроградного скидання крові з м'язів гомілки, відводять її ретроградно через прямі перфорантні вени нижньої третини гомілки, глибокі вени стопи і надфасціальну венозну мережу.

З настанням реканалізації цілком або частково відновлюється прохідність глибоких вен. У стані спокою у кінцівці з'являються передумови до зникнення перекрученого кровоплину, однак, при русі виникає функціонально-динамічна гіпертензія у глибоких венах, що при незавершеності їх реканалізації призводить до повного порушення клапанного апарату на шляхах перекрученого кровоплину. Функціонально-динамічна гіпертензія поширюється на всі венозні сегменти гомілки, включаючи внутрім'язові вени триголового м'яза, сприяє розширенню прямих і непрямих комунікантних і перфорантних вен для скидання крові у надфасціальну венозну мережу.

У процесі функції кінцівки, при підвищенні внутрішньочеревного тиску (кашель, підйом ваги та ін.) напрямок кровоплину у венах може змінитися внаслідок недостатності клапанів, а також можуть виникати маятникоподібні рухи крові. І найбільшою мірою впливу динамічної венозної і гідростатичної гіпертензії піддаються вени кололодижечної області внаслідок скидання крові через вени, що перфорують, і вени стени з глибокої венозної системи, а також рефлюкса у поверхневих венах внаслідок розвиненої їхньої клапанної недостатності.

Венозна гіпертензія викликає різкі порушення мікроциркуляції у тканинах біля кісточкової області і нижньої третини гомілки. Підвищення тиску у венах, венулах, венулярному коліні, капілярній петлі, підвищення «капілярного опору призводять до компенсаторного скидання крові з артерій по артеріоло-венулярних анастомозах, минаючи капілярну мережу. Виникає гіпоксія тканин, порушується обмін між кров'ю і тканинами. Підвищується проникність капілярної стінки. Високий внутрікапілярний тиск сприяє надходженню із судинного русла у тканини електролітів різних білкових фракцій, формених елементів крові. Резорбція рідини із тканин порушується. Білки, що вийшли у тканини, метаболіти ще більше підвищують онкотичний тиск і збільшують затримку рідини у тканинах. При цьому страждає і лімфообіг, що збільшує набряк та лімфостаз.

Функціональний взаємозв'язок лімфатичної системи з венозною відіграє значну роль у патогенезі посттрофлебітичного синдрому, здобуваючи переважно позитивну або негативну спрямованість у залежності від клінічної форми захворювання і ступеня декомпенсації венозного відтоку.

Декомпенсований венозний відтік супроводжується декомпенсацією лімфовідтоку, лімфостазу, що обтяжує прояв захворювання. Індурація підшкірного жирового шару при посттромбофлебітичному синдромі також деякою мірою обумовлена лімфостазом. І на тлі постійного набряку кінцівки з'являються стійкі дерматити. Набрякла кінцівка сприйнятлива до вторинної, особливо до стрептококової інфекції, внаслідок чого вибірково вражається мережа лімфатичних судин. У результаті набряк кінцівки венозного походження трансформується у лімфовенозний.

Таким чином, особливістю патогенезу посттромбофлебітичного синдрому є наявність регіонарної венозної гіпертензії, обумовленої патологією глибоких вен. Гіпертензія сприяє розвиткові морфологічних і гемодинамічних змін у поверхневих і комунікантних венах, у системах мікроциркуляції лимфовідтоку. Зазначені зміни спочатку захворювання спрямовані на підтримку компенсації регіонарної гемодинаміки і мікроциркуляції. Потім у міру прогресування захворювання вони сприяють виникненню їхньої декомпенсації, розвиткові глобальної лімфовенозної недостатності нижньої кінцівки.

Класифікація, клініка і діагностика. При розробці класифікації посттромбофлебітичного синдрому враховувалися клінічні ознаки захворювання, локалізація і характер тромботичного процесу, ступінь гемодинамічних порушень. Аналіз клініко-морфологічних і флебографічних даних, патофізіології кровообігу дозволяє рекомендувати класифікацію захворювання (див. додаток), що дозволяє поставити клінічний діагноз, визначити тактику лікування хворих і прогнозувати результати лікування.

Клінічна картина різноманітна і залежить, головним чином, від термінів захворювання і характеру уражень венозної системи кінцівки. Ці дані трохи відрізняються у різних статистиках, однак безсумнівним є той факт, що у більшості хворих, які перенесли гострий венозний тромбоз, залишаються довічно морфологічні і гемодинамічні зміни, що обумовлюють порушення відтоку крові і різних клінічних проявів посттромбофлебітичного синдрому: виникає больовий синдром, набряки, індурація тканин, трофічні виразки, варикозне розширення поверхневих вен.

Больовий синдром є одним з постійних симптомів захворювання, що обумовлений патологічними змінами у м'яких тканинах і нервових стовбурах кінцівки. Характерним є тягнучий біль, що посилюється при тривалому стоянні або до вечора, і біль, що слабшає при піднесеному положенні кінцівки. Нерідко спостерігається відчуття розпирання і ваги.

Набряк кінцівки також є одним з постійних симптомів. Звичайно він найбільш виражений на гомілці, при ураженні магістральних вен таза і стегна, а також на стегні; набряк то наростає, то зменшується або зникає, наприклад, після нічного відпочинку.

Частий симптом, що спостерігається більш, ніж у 60% хворих, - вторинний варикоз підшкірних вен. Частота цього симптому зростає у залежності від тривалості посттромботичного періоду. Вторинний варикоз розвивається відносно швидко у порівнянні з первинним варикозом. Характерною для посттромбофлебітичного синдрому є та обставина, що має місце у більшому ступені виражений варикоз гілок, припливів магістральних підшкірних вен. Напроти, магістральні стовбури підшкірних вен можуть бути не розширені або розширені за тубулярним типом.

У більш пізні періоди посттромбофлебітичного синдрому розвиваються трофічні зміни тканин гомілки: пігментація, індурація, трофічні виразки, дерматит, екзема. Ступінь виразності може бути різним, локалізація - переважно білякісточкова область і нижня третина гомілки. Виражені трофічні розлади тканин розвиваються більш, ніж у половини хворих через 2- 10 років після гострого тромбозу глибоких вен.

Локалізація і характер уражень вен визначається за даними ультразвукової доплерографії і флебографії. Клінічна форма - відповідно до переважних клінічних симптомів: набряк, біль, варикоз, індурація тканин та виразки. У більшості хворих на посттромбофлебітичний синдром з індуративними і виразковими формами відзначаються сполучні ураження 2 або 3 сегментів глибокого венозного русла кінцівки.

Функціональні проби при посттромбофлебітичному синдромі відбивають характер порушень венозної гемодинаміки у кінцівці. Про недостатність клапанного апарату поверхневих вен свідчить проба Троянова-Тренделенбурга. Ця проба дозволяє також судити про спроможність клапанів комунікантних вен. Поверхневі вени досліджуваної кінцівки швидко заповнюються до і після усунення стиснення великої підшкірної вени в області овальної ямки. При цьому підшкірні магістральні вени стопи, велика підшкірна вена заповнюються за рахунок ретроградного скидання і через недостатні комунікантні вени.

Функціональний стан глибоких і комунікантних вен відбиває проба Дельбе-Пертеса /маршова проба/. Швидке спорожнювання поверхневих вен свідчить про функціональну повноцінність глибоких і комунікантних вен. Збільшення напруги поверхневих вен, поява розпираючого болю, що свідчить про непрохідність глибоких вен або недостатність клапанного апарата комунікантних вен. Вірогідність проби досягає 90%.

За допомогою зазначених функціональних проб можна одержати попередні дані про стан венозного кровообігу нижніх кінцівок.

Попередній діагноз звичайно встановлюють за клінічними даними, однак для рішення питань лікувальної тактики і вибору виду оперативного втручання у хворих на посттромбофлебітичний синдром вирішальне значення має ультразвукова доплерографія, УЗ-сканування і рентгеноконтрастна флебографія.

На даний час ведучим скринінг-методом дослідження регіонарної венозної гемодинаміки нижніх кінцівок і таза є ультразвукова доплерографія. Метод заснований на принципі зміни частоти відбитого ультразвукового променя відповідно швидкості руху формених елементів крові. Оцінка венозного кровоплину ґрунтується на аускультативному аналізі доплеровського сигналу.

Глибокі вени нижніх кінцівок лоцируються у трьох основних точках: у проекції загальної стегнової вени, підколінної і задніх великогомілкових вен. Це дозволяє аналізувати кровоплин відповідно у здухвинно-стегновому, стегново-підколінному і підколінно-гомілковому сегментах. Обумовлений у цих місцях кровоплин повинен відповідати наступним параметрам: спонтанність, фазність (дихальні хвилі), відсутність сигналу на висоті проби Вальсальва, посилення сигналу при компресії м'язів дистального відділу кінцівки, симетричність контрлатеральним венам.

У стадії оклюзії глибоких вен спонтанний кровоплин не визначається, відповідно не чутні дихальні хвилі, ознака посилення сигналу виражена слабко. У цьому зв'язку неможливо дати оцінку стану клапанів глибоких вен.

У стадії реканалізації глибоких вен доплеровський сигнал над венами ураженої кінцівки за інтенсивністю може бути симетричний сигналові зі здорової ноги. Однак, згладженість або навіть відсутність дихальної фазності свідчить про перенесений тромбоз і регідність венозних стінок. Ознака посилення кровоплину виражена досить добре, але внаслідок руйнування клапанів глибоких вен при декомпенсації м'язів виникає ретроградна хвиля. Підтвердити це можна, проводячи компресію кінцівки проксимальніше точки локації. При цьому опір антеградному току крові підвищується і неспроможні клапани пропускають зворотний плин крові, чого у нормі бути не повинно.

Найбільшу діагностичну цінність мають методи функціонально-динамічної флебографії. Виконується пункція або катетеризація великої підшкірної вени у ретроградному напрямку попереду медіальної щиколотки або однієї з поверхневих вен тилу стопи. Над щиколотками накладається джгут для попередження надходження контрастної речовини у поверхневі вени. Автоматичним ін'єктором вводиться 60 мл 60% розчину контрастної речовини протягом 60 сек. Через 10 сек. виконуються послідовно знімки гомілки з ротацією стегна усередину на 45⁰ (у прямій проекції (1-а позиція). Досліджуваний протягом 20 сек. виконує дозоване м'язове навантаження шляхом натискання ногою на педаль, після чого застосовується флебографія у прямій проекції (2-а позиція). Потім всю вагу тіла пацієнт переносить на іншу кінцівку. За 4 хв. після введення контрастної речовини виконується рентгенівський знімок. Інтервал у 4 хв. вважається оптимальним для характеристики нормальної евакуаторної функції венозної системи.

Для чіткого контрастування здухвинного сегмента, нижньої порожнистої вени застосовується флебографія із введенням контрастної речовини у стегнову вену шляхом її пункції. Введення контрастної речовини у сполученні з пробою Вальсальви (ретроградна стегнова флебографія застосовується для дослідження стану клапанного апарату стегнових, підколінної і гомілкових вен).

Флебографічні дані дозволяють судити про характер венозного кровоплину у стані спокою, м'язової напруги і розслаблення. При повноцінному кровоплинові у фазі спокою контрастуються тільки глибокі вени з клапанами, тому що нормально функціонуючі вени перешкоджають надходженню контрастної речовини у поверхневі вени. У фазі м'язової напруги венозна система вільна від контрастної речовини, або можуть бути сліди в області клапанів. Флебограми, отримані за 4 хвилини у фазу розслаблення, відбивають функцію венозної системи у цілому, затримка контрастної речовини у венах вказує на порушення венозного кровообігу.

У хворих з посттромбофлебітичним синдромом у стадії реканалізації на флебограмах визначається нерівномірне звуження просвіту вен, нерівність контурів їхніх стінок, нерівномірна щільність контрастованої тіні судини, нечіткість структури. Клапанний апарат не визначається, відбувається скидання контрастної речовини з глибоких вен у поверхневі, контрастуються розширені колатеральні судини, що втрачають свою прямолінійність. Характерною рентгенологічною ознакою є рефлюкс контрастної речовини через недостатні вени, що перфорують, на гомілці і стегні, контрастування варикозно-розширених підшкірних вен, відзначається уповільнення спорожнювання дистальних відділів глибоких і підшкірних вен.

При оклюзійному або оклюзійно-реканалізованому типі ураження не контрастуються облітеровані сегменти магістральних вен, переривання тіні вени біля дистального краю оклюзії, дилатація і прямолінійність колатеральних вен.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 903 | Нарушение авторских прав