АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ВАД АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНУ

За частотою ураження ревматичним процесом аортальний клапан стоїть на другому місці після мітрального.

В етіології аортального стенозу основну роль грає ревматизм. Ревматичний вальвулит призводить до стовщення й ущільнення стулок клапана, у результаті спаяння вільних країв стулок поступово зменшується аортальний отвір. При тривалому плині пороку виникає кальціноз клапана.

Етіологія недостатності аортального клапану: ревматизм, інфекційний ендокардит, сифіліс, розшарування аневризми висхідної аорти.

У нормі площа аортального отвору 2,5-3 см кв. Порушення гемодинаміки при аортальному стенозі виникає при зменшенні площі аортального отвору до 0,8-1кв.см. Компенсація стенозу здійснюється шляхом збільшення роботи лівого шлуночка. Відбувається значне підвищення систолічного тиску у порожнині лівого шлуночка до 250-300 мм рт.ст. Велика частина енергії витрачається на подолання перешкоди, і вже в аорті систолічний тиск падає, виникає, так званий, градієнт систолічного тиску між лівим шлуночком і аортою, що при критичному стенозі досягає 100 мм рт.ст. Тривале існування аортального стенозу призводить до значної гіпертрофії міокарда лівого шлуночка і розвитку відносної недостатності коронарного кровообігу.

Недостатність аортального клапану супроводжується значними порушеннями гемодинаміки, сутність яких зводиться до регургітації крові з аорти у лівий шлуночок під час діастоли. На зрослий обсяг крові міокард лівого шлуночка реагує підйомом систолічного тиску, через регургітацію крові у шлуночок відзначається зниження диастолічного тиску в аорті, пульсовий тиск при цьому різко збільшується. Частішання ритму серцевих скорочень зменшує період діастоли, укорочуючи час, протягом якого мається регургітація крові, цей компенсаторний механізм сприяє підвищенню рівня диастолічного тиску в аорті. Постійне навантаження на лівий шлуночок викликає гіпертрофію міокарда і розширення порожнини лівого шлуночка. Клінічні спостереження свідчать, що аортальна недостатність може тривалий час залишатися компенсованою, однак надалі у результаті розвитку коронарної недостатності може досить швидко наступити декомпенсація лівого шлуночка. Розширення порожнини лівого шлуночка з підвищенням кінцевого діастолічного тиску в ньому веде до недостатності мітрального, виникає мітралізація пороку, з'являється застій крові у лівому передсерді, легеневих венах, капілярному руслі легенів. Тиск у судинах малого кола кровообігу і правому шлуночку підвищується. Усе це призводить до тотальної серцевої недостатності.

Хворі, що страждають на ізольований аортальний стеноз чи комбіновану аортальну ваду з перевагою стенозу, тривалий час не скаржуться і нерідко довідуються про ваду випадково при медичному обстеженні. При тривалому безсимптомному періоді у хворих на аортальний стеноз компенсація пороку здійснюється могутнім лівим шлуночком, що довгий час забезпечує гіперфункцію серця. За даними низки авторів, з моменту первинної діагностики вади і до появи перших скарг проходить у середньому близько 10-11 років Після появи перших скарг спостерігається досить швидке прогресування захворювання. Після виникнення ангінозного болю середня тривалість життя складає 2-3 роки, за правошлуночкової недостатності – 1 рік.

Першими скаргами звичайно бувають: задишка, біль в області серця. Больовий синдром виникає при аортальному стенозі значно частіше, ніж при інших клапанних вадах і відзначається в осіб молодого віку, що не мають ніяких ознак атеросклерозу вінцевих артерій. Часто біль носить характер типово ангіозних приступів. У більшості хворих напад виникає під час фізичного навантаження, рідше вночі. Біль буває короткочасним, з типовою іррадіацією під лопатку, у ліву руку.

Більшість хворих на аортальний стеноз скаржаться на загальну слабкість, швидку стомлюваність, зниження фізичної активності, запаморочення.

При обстеженні хворого визначається верхівковий поштовх, зміщений вліво і вниз, систолічне тремтіння грудної стінки, обумовлене максимально по правому краю грудини, у яремній ямці. Іноді тремтіння краще виявляється у положенні сидячи з нахилом тулуба вперед, на висоті видиху.

Основною аускультативною ознакою аортального стенозу є систолічний шум. У типових випадках цей шум буває дуже голосним і протяжливим. У більшості випадків шум буває різким, що ріже, але він може бути музичним, пискливим, протяжним. Шум заглушає 1 тон і вислухується у продовженні всієї систоли. Епіцентр шуму знаходиться у ІІ міжребер’ї праворуч у грудині. Шум добре проводиться по струму крові на підключичні і сонні артерії. При комбінації з тим чи іншим ступенем недостатності аортального клапана вислуховується м'який діастолічний шум з епіцентром звучання у 4 міжребер’ї у грудині ліворуч.

Електрокардіографічне дослідження. На ЕКГ спостерігаються ознаки перевантаження лівого шлуночка, коронарної недостатності. У пізніх стадіях захворювання на ЕКГ фіксуються зміни, що вказують на перевантаження лівого передсердя. Часто спостерігається блокада лівої ніжки пучка Гіса.

Рентгенологічне дослідження. У прямій проекції талія серця підкреслена, вибухає дуга аорти. У ІІ косій проекції відзначається значне збільшення висхідного відділу аорти, збільшення лівого шлуночка, що утворює круту дугу і перекриває тінь хребта.

Катетеризація і контрастне дослідження серця. Проводиться катетеризація висхідної аорти, лівого шлуночка і вентрикулографія з записом тиску в аорті і лівому шлуночку, з визначенням градієнта тиску між лівим шлуночком і аортою, що дає можливість приблизно визначити розмір аортального отвору.

Так само, як і при аортальному стенозі, недостатність аортального клапану до визначеного періоду протікає приховано у тих випадках, якщо ця вада не є результатом перенесеного ендокардиту (коли вада розвивається більш-менш гостро). Хворі відзначають швидку стомлюваність, частий головний біль, відчуття серцебиття, викликаного сильним поштовхом серця у грудну стінку, особливо у положенні на лівому боці, неприємні відчуття пульсації на шиї; запаморочення, непритомності. Досить ранньою ознакою лівошлуночкової недостатності є задишка при помірному фізичному навантаженні, надалі – у спокої. З'являються приступи набряку легенів, серцевої астми, що можуть закінчитися смертю хворого. Іноді приступом починається прогресуюча недостатність лівого шлуночка. Часто хворі скаржаться на біль в області серця. Біль зазвичай тупого чи колючого характеру, іноді виявляється почуттям ваги в області серця; досить часто не має зв'язку з фізичним навантаженням і виникає у спокої.

Під час огляду хворого звертає на себе увагу посилена пульсація шийних артерій (танець каротид), що супроводжується погойдуванням голови (симптом Мюссе).

При тривалому плині вади, якщо вона сформувалася у дитячому віці, в області серця утвориться деформація грудної стінки – серцевий горб, верхівковий поштовх зміщений вліво і донизу.

Найбільш важливою діагностичною ознакою аортальної недостатності є аортальний діастолічний шум, що відрізняється особливим звучанням: ніжний, тихий, створюється враження віддаленості від вуха лікаря. Шум краще вловлюється фонендоскопом без мембрани. Епіцентр шуму – 4 міжребер’я ліворуч у грудині. На ЕКГ маються ознаки значної гіпертрофії лівого шлуночка, лівого передсердя, ознаки коронарної недостатності.

При рентгенологічному обстеженні у прямій проекції серце значно розширено за рахунок лівого шлуночка, різко збільшена дуга висхідної аорти. У 2-ій косій проекції наявні ознаки збільшення лівих відділів серця, розширення аорти.

При зондуванні лівого шлуночка визначається підвищення систолічного і звичайно - діастолічного тиску, в аорті високий систолічний і низький діастолічний тиск. При аортографії - регургітація контрасту у лівий шлуночок.

огляду на особливість плину аортальних вад операцію необхідно рекомендувати у III стадії; хворим молодого віку, професія яких пов'язана з фізичним навантаженням, – у II стадії. У V стадії операція абсолютно протипоказана. В усіх випадках варто враховувати, що поява ангінозних приступів у хворих на аортальну ваду – грізний симптом, що вимагає застосування активних методів лікування. За даними літератури, після появи ангінозних нападів тривалість життя хворого на аортальну ваду складає 2-3 роки. При аортальних вадах виконується протезування клапану в умовах штучного кровообігу.

Хворі після протезування клапанів серця повинні постійно приймати непрямі антикоагулянти, що підтримують протромбіновий індекс у межах 55-65%.

10. ОБСТЕЖЕННЯ ТА ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ ІЗ ЗАХВОРЮВАННЯМИ АРТЕРІЙ

Широке поширення захворювань периферичних судин, висока інвалідність і швидко прогресуючий плин більшості захворювань судин верхніх і нижніх кінцівок вимагає своєчасної діагностики, визначення ступенів ішемії або порушення венозного кровообігу, на підставі чого планується лікувальна тактика. Основна маса хворих захворюваннями периферичних судин звертається до поліклініки. Саме на цьому етапі за допомогою звичайних методів клінічного обстеження (анамнез, огляд, пальпація, аускультація судин) необхідно поставити діагноз і вчасно почати лікувально-профілактичні заходи.

Захворювання периферичних судин - часта патологія, з якою зустрічаються лікарі загального профілю. Є визначені складності діагностики захворювань судин, але уважний аналіз даних анамнезу, простих способів клінічного обстеження, як правило, є можливість поставити діагноз вже в умовах поліклініки.

Загальними симптомами захворювань периферичних артерій є симптоми, пов'язані з недостатністю артеріального кровообігу. Для облітеруючих захворювань артерій нижніх кінцівок - це симптом "переміжної кульгавості" - виникнення болю при ходьбі. Ступінь прояву "переміжної кульгавості" залежить від порушення кровообігу у кінцівці. Необхідно також з'ясувати наявність болю у спокої та у нічний час, що відповідає більш важким стадіям ішемії кінцівки.

Ступінь ішемічного синдрому визначається відстанню ходьби без болю. За класифікацією А.В.Покровського виділяють 4 ступеня ішемії кінцівки: I ступінь – біль виникає при ходьбі через 500 метрів; II A ступінь - через 200 метрів; ІI Б -менше 200 метрів ходьби; ІІІ ступінь - через 10 - 15 метрів і у спокої; у ІV ступені - біль у спокої і наявність некрозів, виразок та гангрени.

Хворі часто скаржаться також на парестезії, м'язову слабкість, мерзлякуватість, атрофію м'язів гомілки.

При гострих порушеннях артеріального кровообігу самим характерним симптомом є біль в ураженій кінцівці. Біль може бути незначним, поступово наростаючим при тромбозах, і буває дуже інтенсивним, як удар електричним струмом при емболіях, що обумовлено вираженим спазмом як магістральної артерії, так і колатеральних шляхів. За 2-4 години спазм зменшується, трохи стихає біль, а згодом знову підсилюється з наростанням ішемії кінцівки. Оніміння, парестезії, похолодання спостерігаються завжди при гострих тромбозах і емболіях.

При нейроваскулярних синдромах верхніх кінцівок хворі скаржаться на біль у кисті, передпліччі, синюшність шкіри пальців, дистрофію нігтів, утворення тріщин і виразок під нігтьовою пластинкою. Біль підсилюється при піднятті рук вгору, з'являється різкий біль і мерзлякуватість рук на холоді.

Важливо також одержати інформацію про наявність супутніх захворювань, що сприяють прогресуванню захворювань периферичних судин (цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця). Необхідно мати дані про професійні шкідливості, що сприяють виникненню судинних захворювань, спадкоємних факторах і попередніх захворюваннях.

Багато інформації можна одержати при звичайному огляді кінцівок. Огляд кінцівок варто проводити у теплому приміщенні з добрим освітленням. Нижні кінцівки оглядають спочатку при положенні хворого лежачи, а потім стоячи. Визначають характер поверхневого судинного малюнка, колір шкірних покровів, капілярну реакцію, локалізацію і ступінь трофічних розладів, наявність набряків, стан м'язів.

При облітеруючих захворюваннях артерій у компенсованих стадіях зовні кінцівка змінюється незначно. У стадії субкомпенсації відзначаються блідість шкірних покровів дистальних відділів кінцівки, акроцианоз. У декомпенсованій стадії з'являються некрози, трофічні виразки, частіше на пальцях стоп. При гострій артеріальній непрохідності спостерігається блідість шкірних покровів, пізніше "мармуровий малюнок".

В умовах поліклініки має значення проведення спеціальних проб: Оппеля, Бурденка (збліднення стоп при піднятті їх під кутом 45°, нерівномірне ціанотичне фарбування при опусканні), проба Панченка (поява болю в ураженій кінцівці при положенні "нога на ногу"), проба Мошковича (повільна поява реактивної гіперемії), проба Самуельса (збліднення стоп при рухах у гомілковостопному суглобі).

При нейроциркуляторних синдромах верхніх кінцівок спостерігається пастозність кисті, пальців, синюшність шкірних покровів. У важких випадках відзначається наявність некрозів на кінчиках пальців.

Пальпацією визначається пульсація артерій при всіх судинних захворюваннях верхніх і нижніх кінцівок. Досліджується пульсація на стегнових, підколінних артеріях і артеріях стоп, артеріях верхніх кінцівок.

При нейроциркуляторних синдромах зі здавлюванням підключичної артерії сходовим м'язом, 1-м або додатковим шийним ребром проводяться проби з підняттям руки нагору і відведенням назад, поява при аускультації систолічного шуму над підключичною артерією, зменшення або зникнення пульсу на артеріях передпліччя свідчать про компресійний синдром.

Аускультація судин при облітеруючих захворюваннях артерій, травмах є необхідним методом діагностики, тому що поява характерного стенотичного шуму над великими судинами - ознака їхньої поразки. При артеріо-венозних аневризмах вислуховується сістоло-діастолічний шум.

При гострих тромбозах і емболіях кінцівок відзначаються зниження шкірної температури, розладу тактильної і больової чутливості. У важких випадках спостерігається повна анестезія.

Порушення активних рухів характерні для вираженої ішемії і виявляються у вигляді парезів або паралічу кінцівки, які корелюють зі ступенем порушення кровообігу у кінцівці.

Субфасціальний набряк м'язів гомілки або передпліччя спостерігається при важкій ішемії кінцівки, захоплюючи всі м'язи або окремі групи м'язів, і залежить від ступеня порушення кровообігу.

Ішемічна контрактура свідчить про необоротні зміни у м'язах кінцівок при гострій ішемії.

Діагностика облітеруючих захворювань периферичних судин функціональними методами дослідження більш повно відбиває стан кровообігу у кінцівці.

РЕОГРАФІЯ. Метод реографії заснований на зміні опору тканин, у залежності від кровонаповнення при проходженні через них електричного струму. Реовазограма відображає пульсовий приріст обсягу артеріальної крові у досліджуваному сегменті кінцівки. По реографічній кривій судять про ступінь порушення кровонаповнення тканин, реографічний індекс є відношення висоти реограми до висоти каліброваного індексу. У нормі індекс 1,0 -1,2. При зниженні артеріального кровотоку індекс зменшується.

ВЕЛОЕРГОМЕТРІЯ. З метою об'єктивізації синдрому "переміжної кульгавості" і його кількісної оцінки використовується метод велоергометрії. Так, для ІІА ступеня ішемії навантаження при велоергометрії відповідає 160 Вт, при ІІБ ступені - 60 Вт, при Ш - 60 Вт і 1У - 20 Вт при швидкості обертання педалей 60 у хвилину.

ПЕРИФЕРІЧНА РЕОПЛЕТИЗМОГРАФІЯ. За даними периферійної реоплетизмографії можна одержати кількісну характеристику кровообігу у кінцівці: периферійний обсяг крові /ПОК/, що складає у спокої - 13,5 мол/100 м, питомий пульсової кровоток кінцівки - 2,8 мол/100 р.хв. Чим нижчі ці показники, тим більш виражені порушення кровообігу у кінцівці.

УЛЬТРАЗВУКОВА ДОПЛЕРОГРАФІЯ. Вимір постоклюзивного тиску, особливо у дистальних відділах кінцівки, дає можливість судити про розлад кровообігу і функціональних можливостей колатерального кровообігу.

В основу методу покладений принцип ефекту Допплера (1842), суть якого полягає у тому, що відбувається зміна частоти ультразвукового сигналу при відображенні від формених елементів крові, що рухаються. При цьому зрушення частот прямо пропорційне швидкості руху крові і залежить від кута нахилу ультразвукового датчика стосовно осі судини.

Важливим критерієм оцінки кровообігу є порівняння систолічного тиску з тиском на периферії нижче рівня оклюзії з обчисленням гомілково-плечового індексу, норма - 1, а у хворих, що мають оклюзійні ураження артерій, менше 1.

У сучасній ангіології ультразвукові методи поряд з ангіографічними є основними і дозволяють визначити порушення лінійного кровообігу, вивчити стан периферійного кровообігу і вивчити резерви колатерального кровообігу.

ТЕРМОГРАФІЯ. Це метод дистанційного дослідження температури тіла. На екрані апарата реєструється зображення, що представляє температурний рельєф поверхні тіла. Температура відбиває стан артеріального і капілярного кровообігу у кінцівці. При аналізі термограми мають значення не абсолютні цифри, а співвідношення температури різних сегментів тіла. Зниження температури більш ніж на 0,5 - 0,7° свідчить про порушення кровообігу.

AOPTO-APTEРІОГРАФІЯ. Для рішення питання про вибір методу оперативного лікування остаточним способом діагностики є ангіографічне дослідження. В залежності від локалізації атеросклеротичного ураження виконується периферічна стегнова артеріографія або транслюмбальна аортографія. Протипоказанням до виконання аорто-артеріографії може бути вкрай важкий стан хворого і непереносимість контрастних речовин.

Артеріографія проводиться в умовах рентгенопераційної, що відповідає усім вимогам, пропонованим до операційного й обладнаної ангіографічною установкою. Контрастна речовина вводиться автоматичним шприцем-ін’єктором. За даними аорто-артеріографії можна уточнити рівень і протяжність оклюзій і стенозів різних відділів артеріальної системи.

РАДІОНУКЛІДНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ м'язового кровообігу за допомогою методу локального кліренсу Хе¹³³.

Вивчення м'язового кровообігу у гомілці при облітеруючих захворюваннях засновано на вимірі швидкості кліренсу радіоіндкатора Хе¹³³ з м'язів гомілки.

Вивчення кровообігу проводиться за допомогою радіоциркулографа. Вивчаються наступні параметри: I) Мкс - м'язовий кровообіг спокою (мол/100 р.хв.) і 2) Ммк - максимальний м'язовий кровоток після ішемії з навантаженням.

Цей метод дає якісну характеристику мікроциркуляції, резервні можливості колатерального кровообігу.

ЕЛЕКТРОМАГНІТНА ФЛОУМЕТРІЯ. Під час операції можна вивчати кровоток по судинах нижніх кінцівок за допомогою електромагнітної флоуметрії. За допомогою електромагнітної флоуметрії оцінюється стан кровообігу по судинах до операції і після реконструкції. Так кровоток по загальній стегновій артерії при повній прохідності судин нижньої кінцівки складає приблизно 520 мл/хв. При оклюзії поверхневої стегнової артерії і прохідності глибокої він може знижуватися до 80 мл/хв.

Таким чином, застосувавши комплекс клінічних та інструментальних методів дослідження у діагностиці судинних захворювань нижніх кінцівок можна встановити рівень ураження, ступінь ішемії кінцівки або венозної недостатності, можливості колатерального кровообігу, підібрати адекватний метод оперативного або консервативного лікування і прогнозувати його результат.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 872 | Нарушение авторских прав