АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Розрив аневризми черевної частини аорти

Розрив аневризми черевної частини аорти є однією зі складних проблем хірургії судин, обумовлених крововтратою, труднощями виконання операції, операційними і післяопераційними ускладненнями. У зв'язку з цим стає зрозумілим інтерес хірургів до питання про частоту розриву аневризм черевної частини аорти. Разом з тим ця необхідність диктується також альтернативою: що є більш небезпечним для життя хворого - реконструктивна операція з приводу аневризми черевної частини аорти або погроза її розриву, з огляду на те, що розриви аневризми черевної частини аорти є "драматичним" природним результатом. Випливає також, що розрив аневризми у кожному конкретному випадку загрожує життю хворого. Летальність при розриві аневризми черевної частини аорти на тлі геморрагічного шоку складає 100%. За даними літератури, частота розриву аневризми черевної частини аорти складала 0,06 на 1000 населення, для осіб старших за 60 років вона досягала 0,29 на 1000 населення. Розрив аневризм черевної частини аорти напряму залежить від їхнього діаметра. При діаметрі аневризми 7 см ризик розриву складає 70-80%, при діаметрі від 5 до 7 см - 30%, при діаметрі до 5 см - лише 5%.

Клінічна картина розриву аневризм черевної частини аорти різноманітна і не має типової симптоматики. Розвиток ускладнених форм аневризм черевної частини аорти нерідко є першою клінічною ознакою захворювання.

Характерними клінічними ознаками розриву аневризм черевної частини аорти є: гострий, наростаючий біль у животі і поперековій області, колапс, наявність пульсуючого пухлиновидного утворення у животі або зменшення його у розмірах при розриві аневризми у черевну порожнину. Однак, ця характерна тріада симптомів /колапс, біль і пульсуючі утворення у животі/ спостерігається лише у 34,6% хворих.

Колапс або шок у хворих з розривом аневризм черевної частини аорти обумовлені великою крововтратою, особливо небезпечною при розриві аневризми у вільну черевну порожнину. Розрив аневризми черевної частини аорти в заочеревинний простір звичайно протікає у два періоди. Перший, бурхливий період клінічних проявів розриву аневризм змінюється періодом вдаваного благополуччя, обумовленого тампонадою розриву стінки аорти. Цей період може тривати протягом декількох годин або доби.

Розрив аневризми в органи травного тракту характеризується розвитком клініки шлунково-кишкової кровотечі, вираженим болем у животі.

При розриві аневризми черевної частини аорти у нижню порожнисту вену розвивається клініка прогресуючої правошлункової недостатності.

Серед інших клінічних проявів розриву аневризм черевної частини аорти відзначають перитонеальні ознаки (13,3% хворих), блювоту (у 8%), понос і ішемію нижніх кінцівок (4%).

Ультразвукова ехолокація ускладнених аневризм черевної частини аорти має високу діагностичну цінність. Методика ультразвукової діагностики включає подовжнє і поперечне сканування черевної частини аорти. Характерною ознакою розриву аневризми черевної частини аорти при ультразвуковому скануванні є наявність гематоми у заочеревинному просторі. На розрив аневризми вказує також наявність дефекту в стінці аневризми і рідини у черевній порожнині.

Показання до невідкладної операції при розриві аневризми черевної частини аорти є абсолютними. Тому, хірургічна тактика при встановленому розриві аневризми повинна бути активною, спрямованою на зупинку кровотечі, боротьбу із шоком і виконання реконструктивної операції.

Хірургічний доступ при оперативному лікуванні розриву інфраренальної аневризми черевної частини аорти повинний займати мінімальний відрізок часу, забезпечити вільний підхід до аорти, аневризми та здухвинних артерій. При ускладнених інфраренальних аневризмах черевної частини аорти значних розмірів застосовується серединна лапаротомія від мечоподібного відростка до лобка.

Хірургічне лікування розривів інфраренальних аневризм черевної частини аорти може бути радикальним або паліативним. При застосуванні цих операцій варто прагнути того, щоб складність їхнього виконання була мінімальною, а час оперативного втручання - максимально коротким.

При радикальному лікуванні розриву аневризм черевної частини аорти необхідна наступна послідовність операційної техніки: виділення і накладення затисків на черевну аорту проксимальніше і дистальніше від аневризми, подовжнє розсічення аорти по передній стінці, видалення тромбів, формування проксимального анастомозу без перетинання задньої стінки черевної частини аорти. Бранши протеза анастомозують із зовнішніми здухвинними або загальними стегновими артеріями.

Таким чином, оперативне лікування або ендопротезування аневризми черевної частини аорти доволяє при планових операціях досягти у більшості випадків добрих результатів.

При розривах аневризми черевної аорти результати значно гірші, і летальність досягає у спеціалізованих відділеннях від 30 до 50 відсотків.

Тому необхідно більш раннє виявлення аневризми і планове оперативне лікування або ендопротезування.

15. ТРОМБОЗИ ТА ЕМБОЛІЇ МАГІСТРАЛЬНИХ АРТЕРІЙ

Гостра артеріальна непрохідність - раптове припинення кровотоку по артерії у результаті тромбозу, емболії або спазму. Основними причинами тромбозу є атеросклероз і ендартеріїт, емболій - захворювання серця. Захворювання, за яких можливі емболії, мають назву ембологенні захворювання.

ЕТІОЛОГІЯ. Виявлення ембологенного захворювання важливе для діагностики емболії, а також вибору методів хірургічного і консервативного лікування. У 80-93% хворих (за даними В.С.Савельєва) (I987) причиною емболії артеріальних судин великого кола кровообігу є захворювання серця з утворенням у його порожнинах тромбів: ішемічна хвороба серця (гострий інфаркт міокарда, дифузійний і постінфарктний кардіосклероз, аневризми серця), ревматичні пороки клапанів - переважно мітральний стеноз, септичний ендокардіт. У більшості хворих з емболіями артеріальних судин відзначаються порушення ритму серцевих скорочень, найбільш часто у вигляді миготливої аритмії. Ембологенні тромботичні маси знаходяться, як правило, у лівому передсерді (при мітральних пороках) і у левому шлуночку (при кардіосклерозі, інфаркті міокарда, аневризмах шлуночка).

Відрив внутрісерцевого тромбу відбувається нерідко при посиленні серцевої діяльності, часто внаслідок застосування серцевих глікозидів, емоційного і рухового порушення, після дефібриляції з метою усунення аритмії. Підвищення фібрінолітичної активності крові може сприяти фрагментації і відривові тромбу.

Серед позасерцевих ембологенних захворювань перше місце займають аневризми аорти, магістральних артерій. Рідше причинами емболій бувають пневмонії, пухлини легень. Звичайно емболи оклюзують магістральні судини в області біфуркацій і відходження великих гілок. Серед емболій артерій найчастіше спостерігаються емболії стегнової артерії, загальної здухвинної артерії, біфуркації аорти, підколінної артерії, плечової артерії в області відходження глибокої артерії плеча, а також у місці її біфуркації, рідко пахової або підключичної артерій.

ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМУ ГОСТРОЇ ІШЕМІЇ. У результаті гостро виниклої закупорки магістральної артерії розвивається спазм периферійних артерій, що ускладнює можливість коллатерального кровообігу. Внаслідок стазу крові, гіпоксії та аноксії, змін судинної стінки і системи крові, що згортається, розвивається тромбоз у проксимальному /тромб "наїзник"/ і у дистальному /продовжений тромб/ напрямках стосовно місця первісної оклюзії. Кордони тромбозу звичайно обмежені місцями відходження великих гілок, у яких зберігається кровоток. На початковій стадії тромб не спаяний з артеріальною стінкою і відносно легко може бути вилучений. У наступному тромботичний процес поширюється на її бічні гілки, м'язові артерії. Розвивається запальна реакція судинної стінки. Внаслідок метаболічних змін у тканинах виникають мікро- і макроагреганти формених елементів крові, тромбози у м'язових і навіть магістральних венах - 5-6% хворих /В.С.Савельєв із соавт., I987/. Поширення тромботичного процесу на мікроциркуляторні і венозне русло - надзвичайно несприятлива прогностична ознака, що у кінцевому рахунку призводить до розвитку необоротних змін у тканинах кінцівок.

Гостра непрохідність магістральних артерій призводить до розвитку аноксії /гіпоксії/ і порушенню усіх видів обміну у тканинах. У результаті переходу аеробного окислювання в анаеробний розвивається метаболічний ацідоз, у тканинах накопичується надлишкова кількість недоокислених продуктів обміну, з'являються активні ферменти, наприклад, кініни, "ішемічний токсин". Виникає порушення проникності клітинних мембран, загибель м'язових клітин. Внутрішньоклітинний калій і міоглобін накопичуються у міжклітинній рідині, потрапляють до загального кровотоку і розвиваються гиперкаліємія і "міоглобіновий нефроз".

При важкій тривалій ішемії кінцівки з'являється субфасціальний набряк м'язів, обумовлений порушенням проникності клітинних мембран і іонної рівноваги. М'язи кінцівок укладені в щільні фасціальні і кістково-фасціальні піхви, і їх здавлення при набряку збільшує порушення кровотоку у тканинах. Це може призвести до некрозу цілих груп м'язів, особливо після відновлення кровотоку у магістральних артеріях, оскільки набряк ішемізованих м'язів різко збільшується після операції.

Зміни центральної гемодинаміки, зокрема зниження артеріального тиску, погіршення показників серцевої діяльності /зниження ударного обсягу, серцевого індексу, підвищення загального периферичного опору/, погіршують і без того порушений місцевий кровообіг. Чутливість до аноксії /гіпоксії/ окремих тканин різна. У першу чергу настають зміни у нервовій і м'язовій тканинах, у яких необоротні зміни виникають через 10-12 годин аноксії. Шкіра більш стійка до кисневого голодування, необоротні зміни у ній розвиваються майже через 24 години.

Розлади кровообігу та ішемічне ушкодження тканин найбільш виражені у дистальних відділах кінцівки. Необоротні зміни у м'язах поширюються набагато проксимальніше, ніж у шкірі. Ішемічне ушкодження окремих м'язових груп може бути різним.

КЛІНІЧНА КАРТИНА І ДІАГНОСТИКА. Діагностика емболій периферійних артерій у типових випадках не представляє труднощів і не вимагає застосування спеціальних методів обстеження. Думка про емболію периферичних артерій завжди повинна виникати у тих випадках, коли у хворих із захворюваннями серця і судин /ембологенні захворювання/ виникає раптово сильний біль у животі, кінцівках, з наступним розвитком синдрому гострої ішемії (В.С.Савельєв і соавт. /1987/). До цього синдрому належать такі симптоми:

I. Суб'єктивні:

I) біль в ураженій кінцівці;

2) почуття оніміння, похолодання, парестезії.

II. Об'єктивні:

I) зміна кольору шкірних покровів;

2) зниження шкірної температури;

З) розлад чутливості;

4) порушення активних рухів у суглобах кінцівки;

5) хворобливість при пальпації ішемізованих м'язів.

Болючий синдром при емболіях дуже характерний: біль виникає раптово, швидко наростає, у короткий проміжок часу досягає значної інтенсивності. Іноді спочатку біль з'являється в області локалізації ембола, що особливо характерно для емболії біфуркації аорти. У більшості хворих біль відразу настільки інтенсивний, що порівнюється з відчуттями при ударі хлистом, електричним струмом. Раптовий різкий болючий синдром обумовлений спазмом магістральних артерій і периферійного русла.

За 2-4 години зі зняттям спазму інтенсивність болю зменшується. З об'єктивних симптомів дуже характерний колір шкірних покровів кінцівки. З перших хвилин емболії кінцівка блідо-землистого кольору, із прогресуванням ішемії з'являється синюшність, "мармуровий малюнок". Змінюється венозний малюнок кінцівки: підшкірні вени спавші, кров з вен легко видавлюється і вони приймають вигляд "канавок" /симптом "канавки"/. В усіх випадках відзначається зниження шкірної температури. При термографії визначається симптом "ампутації" кінцівки.

У перші години емболії настає поверхнева анестезія, більш виражена у дистальних відділах кінцівки. При прогресуванні ішемії послідовно зникає температурна і болюча чутливість. Поступово настають повна поверхнева і глибока анестезії, що є несприятливою прогностичною ознакою.

Порушення активних рухів характерно для вираженої ішемії м'язів, однак, іноді з перших хвилин емболії зникають активні рухи по типу болючого акинеза, але більш характерним є прогресування рухових розладів в міру наростання ішемії. У пізній термін з'являється ішемічна контрактура: I) часткова контрактура, за якої пасивні рухи різко обмежені і хворобливі; 2) тотальна контрактура. Свідченням важкої ішемії м'язів є субфасціальний набряк.

Основним симптомом артеріальної емболії є раптове зникнення пульсації дістальніше емболії. Безпосередньо вище ембола у перші години відзначається посилена пульсація.

На підставі вище перерахованих ознак важливо правильно визначити ступінь ішемії. Запропоновано багато різних класифікацій. У нашій країні одержала поширення класифікація В.С.Савельєва, за якою виділяється три ступені ішемії:

IA - почуття оніміння, похолодання, парестезія;

ІБ – біль;

ІІА – парез;

ІІБ – плегія;

IIIA - субфасціальний набряк;

ІІІБ - парціальна контрактура;

IIIB - тотальна контрактура.

Залежно від стану коллатерального русла, ступеня зміни реологічних властивостей крові, виразності артеріального спазму, ембологенного захворювання емболії можуть протікати у різних варіантах. В.С.Савельєв зі співавторами /I987/ розробили клінічну класифікацію плину гострої ішемії /схема/.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 887 | Нарушение авторских прав