АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КОНСЕРВАТИВНА ТЕРАПІЯ ОБЛІТЕРУЮЧИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

Облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок - прояв системного захворювання, пов'язаного з порушенням холестеринового, ліпідного, вуглеводно-енергетичного та інших видів обміну.

Лікування цього захворювання повинне бути комплексним, строго індивідуальним, спрямованим на попередження подальшого прогресування захворювання, стимуляцію розвитку колатералів та зменшення ішемії, відновлення глибоких змін у біохімічних процесах як місцевого, так і загального характеру.

Атеросклероз - це "вариабельна комбінація змін внутрішньої оболонки (інтими) артерій, що включає нагромадження ліпідів, складних вуглеводів, фібринозної тканини, компонентів крові, кальцифікацію і супутні зміни середньої оболонки (медії) ".

На даний час доведена роль механічного ушкодження ендотелію у розвитку атеросклеротичної бляшки, однак роль цього фактора незначна і обмежена лише ушкодженням судини під час операції на артеріях. У більшості випадків розвитку атеросклеротичної бляшки передує клітинна реорганізація судинної стінки з утворенням гетерогенних полів в ендотелії і нагромадженням макрофагів, що при захопленні холестерину перетворюються у пінисті клітки, появою змінених гладком’язових клітин і їхньою проліферацією.

Велику роль на початкових стадіях атерогенезу відіграють і формені елементи крові, особливо моноцити і тромбоцити. Моноцити виявляють при цьому схильність до адгезії і проникнення в інтиму, де, розпадаючись, виділяють так названий фактор росту. Останній викликає проліферацію гладком’язових клітин і зміни властивостей мембран, сприяючи тим самим утворенню холестеринових бляшок.

Другим важливим фактором, що обумовлює розвиток атеросклерозу, є порушення ліпідного метаболізму. Значення холестеринової інфільтрації було показано в експериментальних роботах С.С.Халатова і Н.Н.Анічкова (1912). Численні епідеміологічні дослідження доводять пряму залежність між збільшенням числа смертей від серцево-судинних захворювань і рівнем холестерину. Виділено дві групи хворих з гіперхолестеринемією: I група - помірне підвищення холестерину (5,2-6,76 ммоль/л); П група - значне підвищення холестерину - (понад 6,76 ммоль/л).

На даний час доведено, що різний ступінь атерогенності при порушенні ліпідного метаболізму залежить не тільки від рівня холестерінемії, але також і від якісної зміни циркулюючих ліпідів. Переважно це обумовлено тим, з якими ліпопротеїдами пов'язані ліпіди (їх називають анобілками). Особливе значення в атерогенезі має збільшення так званих ліпопротеїдів низкою щільності - ЛПНЩ і липопротеинов дуже низької щільності - ЛПДНЩ (бета-ліпопротеїди). На противагу від ЛПНЩ і ЛПДНЩ ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ) (альфа-ліпопротеїди) володіють антиатерогенною дією.

У практичній роботі в тих випадках, коли відомий зміст загальних ліпопротеїдів і ліпопротеїдів високої щільності, розраховують так званий атерогенний індекс:

загальні ліпопротеїди - ЛПВШ

ЛПВШ

Якщо індекс вищий за 4,9, ризик розвитку атеросклерозу значно збільшується.

Крім цього, має значення і визначення так званого типу гіперліпідемії (Fredrixon, I967). Виділяють п'ять типів. Другий тип поділяється на ІІА й ІІБ залежно від змісту В-ліпопротеїдів або підвищення бетта і пребетта-ліпопротеїдів.

Найбільше атерогенними є II та Ш типи гіперліпідемії.

Прогресуванню атеросклерозу можуть сприяти й інші фактори, у тому числі й ендокринні. Так, атеросклероз розвивається у жінок дітородного періоду рідше, ніж у чоловіків, але після настання менопаузи число захворювань у цих групах вирівнюється.

На підставі отриманих даних розроблена схема консервативної терапії облітеруючого атеросклерозу артерій нижніх кінцівок, яку можна розділити на такі групи:

1) речовини, що впливають на ліпідний обмін, - антисклеротичні препарати, вітаміни, ферментні препарати, препарати антисклеротичної терапії;

2) нейротропні засоби, що блокують різні ланки афферентної та еферентної іннервації периферійних судин, - адренолітики, гангліоблокатори, місцевоанестезуючі та інші препарати;

3) спазмолітичні і судинорозширючі засоби;

4)речовини, що впливають на систему крові, що згортається;

5)дезагрегантні препарати;

6) протизапальні та антигістамінні препарати.

Для зменшення змісту холестерину, ліпопротеідів низької і дуже низької щільності, триглецерідів велике значення має дієта. Хворим варто обмежити споживання тваринних жирів, м'яса і м'ясних продуктів, цукру, яєць, віддаючи перевагу молочним та рослинним продуктам.

Для усунення гіперхолестеринових і інших порушень ліпідного обміну застосовуються різні препарати: I) холестерамін, по 10,0 - 20,0 на добу протягом місяця; 2) бетаситостерін по 3,0 х 3 рази на добу протягом місяця; 3) ловастатин, лескол, мевакор, зокор по 1т. х I раз на день; 4) продектін (пармідін) по 0,5 х 3 рази на день протягом 1-3 місяців. Ці препарати гальмують синтез холестерину і прискорюють метаболізм і виведення ліпідів з організму.

При важкому плині гіперхолестерінемії, особливо сімейного характеру, показане застосування методу екстракорпорального лікування - плазмоіммуносорбція з застосуванням іммуносорбентів, що дозволяє видалити ліпопротеїди селективно, переважно ЛПНЩ і ЛПОНЩ, що значно знижує атерогенність плазми.

У комплекс медикаментозної терапії для зменшення процесів переокислювання ліпідів призначаються токоферол по 0,1 х 3 рази на день протягом місяця і пиридоксин по 0,005 х 3 рази протягом 15 днів.

Порушення кровообігу і гіпоксія тканин незмінно супроводжуються розвитком ендогенного гіповітамінозу, дісфункцією ферментних систем. Тому у комплекс медикаментозної терапії включаються вітаміни групи В₆, В₁, В₁₂, В₁₅, вітамін Е, Р-рутин, кварцетин.

У терапії судинних розладів широко застосовується вітамін РР (нікотинова кислота) і її препарати - компламін, ксантинола нікотинат. Особливістю препаратів нікотинової кислоти є здатність їх впливати на ліпідний обмін і знижувати рівень холестерину. Досить важливою властивістю нікотинової кислоти і її препаратів є її судинорозширювальна дія. Ці препарати призначаються протягом місяця з повторенням курсу лікування 3-4 рази на рік.

У комплексному консервативному лікуванні застосовуються такі препарати судинної терапії - алоє, фібс, солкосеріл, актовегін.

Для боротьби із судинним спазмом використовуються препарати, що діють безпосередньо на гладкі м’язи судин: папаверін, Но-шпа, нікошпан, ніковерин і ін.

Кровообіг у кінцівці керується також специфічними регуляторами, частина з яких належить до групи кінінів, простагландинів. До таких препаратів належить вазапростан, андеколін, дильмінал. Призначення цих препаратів курсове по 15-20 днів 2х3 рази на рік.

Лікування хворих із критичною ішемією кінцівок на тлі оклюзії дистального артеріального русла являє складну проблему ангіології і судинної хірургії. При ураженні артерій гомілки і стопи виконання реконструктивної судинної операції обмежено через погані "шляхи відтоку" ураженої кінцівки. У цій ситуації різко зростає роль консервативної терапії з застосуванням високоефективних препаратів, здатних значно зменшити явища критичної ішемії.

На даний час найбільшою мірою відповідає цим вимогам препарат простагландіну Е₁, що випускається фірмою «ШВАРЦ ФАРМА» за назвою вазапростан. Уже накопичений великий клінічний матеріал по застосуванню цього препарату у хворих із критичною ішемією. При критичній ішемії він використовується в якості монотерапії, як для передопераційної підготовки (Покровський А.В. із соавт.), так і у післяопераційному періоді для профілактики ранніх тромбозів (I.D.Gruss із соавт.) і зменшення проявів ішемії. Діючою речовиною вазапростану є простагландін Е₁. З появою вазапростана різко розширилися можливості порятунку кінцівки у пацієнтів з діабетичною мікро- та макроангіопатією нижніх кінцівок (H. Stiegler із соавт.). Останнім часом вазапростан також став використовуватися у комплексному лікуванні хворих з "перемежованою кульгавістю " (Р. Scheffler із соавт., W..Нерр із соавт.). Отримані клінічні результати значно перевершують результати вже відомих судинних препаратів (солкосеріл, пентоксифіллін і ін.).

Вазапростан (окислений метаболіт поліненасиченої жирної кислоти - діогомо-гамма-ліноленовой кислоти, що є складовою частиною фосфоліпідів клітинної мембрани) - ендогенна речовина з високою біологічною активністю. Існує припущення, що вазапростан так само як і кініни, бере участь у живленні енергією працюючих м'язів (можливо, що кініни діють шляхом запуску синтезу простагландинів). Біотрансформація вазапростану відбувається переважно у легенях. Він має винятково короткий період життя (кілька секунд), тому він діє здійснюється лише під час інфузії. Однак, регулюючи і модифікуючи процеси синтезу інших гормонів і медіаторів, вазапростан має пролонгуючу дію.

Широке застосування вазапростану у клінічній практиці стало можливим тільки після одержання його стабільної форми - препарату Вазапростан. Препарат містить ПГЕ₁ (альпростадил за міжнародною класифікацією 1NN) у суміші з альфа-циклодекстріном (циклічним олигомером глюкози). Основним обґрунтуванням застосування цього препарату для лікування хворих хронічним порушенням кровообігу нижніх кінцівок є зменшення взаємодії клітин крові із судинною стінкою. Однак, у наступному виявлено багато інших механізмів дії вазапростану, що обумовлюють, зокрема, його пролонговану дію. Можна сказати, що розробка лікарських засобів на основі використання біологічного ефекту простагландинів – це новий принцип фармакотерапії хронічних порушень кровообігу нижніх кінцівок.

Чим саме викликана досить швидка терапевтична дія вазапростану у хворих з важкими стадіями артеріальної недостатності кінцівок? У першу чергу це пов’язано із вивільненням вільних радикалів кисню і лізосомальних ферментів (наприклад, бета-глюкуронідази) з активованих в умовах ішемії лейкоцитів (нейтрофилов), тобто субстанцій тканини, що ушкоджена. У значній мірі цей ефект обумовлений зменшенням адгезії нейтрофілів до судинної стінки.

Вазапростан є могутнім блокатором активації тромбоцитів, яка викликається АДФ, тромбіном або коллагеном in vitro і vivo. У результаті знижується агрегація тромбоцитів і особливо їхня адгезія до ендотелію. Зниження агрегації обумовлене, зокрема, гальмуванням синтезу тромбоксана, зменшенням кількості іонів кальцію, а також блокадою активації протеінкінази С. Вазапростан зменшує також виділення з тромбоцитів бета-тромбоглобуліну, серотоніну й АДФ. Наслідком цих процесів є зниження ризику пристінкового тромбоутворення.

Вазапростан робить також системний вплив на гемостаз шляхом активації тромболізісу (через стимуляцію активатора плазміногену). Він також підвищує фібрінолітичну активність фібробластів пропорційно кількості введеного препарату.

Поліпшення мікроциркуляції під впливом вазапростану відбувається завдяки підвищенню здатності ерітроцитів до деформації, зменшенню їхньої агрегації і зниженню в'язкості крові. Природним наслідком цих процесів є інтенсифікація транскапілярного обміну, що поліпшує біодоступність кисню і глюкози. При цьому в ішемізованих тканинах зменшується метаболічний ацідоз, про що свідчить значне зниження артеріо-венозної різниці по лактату і пірувату. Поліпшенню кровообігу у мікроциркуляторній зоні сприяє, вочевидь, також розширення артеріол, прекапілярних сфінктерів і посткапиллярних венул.

У першу добу лікування відзначається посилення антикоагуляційного потенціалу крові й активація фібрінолізу. Гіпокоагуляційні зрушення, що супроводжуються підвищенням рівня плазміногену, відбувалися на тлі вираженої активації калликреін-кінінової системи. Надалі спостерігається стабілізація змін в основних ланках гемостазу одночасно зі зниженням агрегації тромбоцитів і еритроцитів. Показники в'язкості крові при цьому практично не змінювалися. Зафіксована також збалансована активація вазорегуляторних систем і зниження коефіцієнту тромбоксан-простациклін (особливо на початку лікування).

Якщо вищенаведені механізми дії вазапростану обумовлюють, головним чином, його безпосередній клінічний ефект, то існує ще ряд областей, вплив на які дозволяє одержати пролонговану дію препарату. Мова йде про вплив на деякі патогенетичні механізми атеросклерозу, такі як придушення мітотичної активності і зниження проліферації гладком’язових кліток у судинній стінці (цей процес стимулюється дезоксикортикостероном і АКТГ). При цьому зменшується утворення екстрацеллюлярного матриксу. Знижується також синтез коллагену і глюкозаміноглікана. Вазапростан впливає на ліпідний обмін, сприяючи збільшенню захоплення холестерину ЛПНЩ, що відповідають рецепторами у печінці. При цьому збільшується зміст антиатерогенних ліпопротеїдів високої щільності. Вазапростан, окрім того, підвищує рівень білку у м'язах і гальмує процеси їхнього розщеплення, підвищує чутливість до інсуліну, сприятливо впливає на метаболізм амінокислот, сприяє більш активному окислюванню глюкози.

Значно підвищує вимоги до застосування фармпрепаратів у хворих на хронічні порушення кровообігу нижніх кінцівок наявність у них супутньої ІХС. Вазапростан (при дотриманні схеми введення, що рекомендується) трохи знижує діастолічний тиск у лівому шлуночку серця при легкому збільшенні його скоротності. Володіючи антиадренергічною дією він також збільшує коронарний кровообіг, знижує кількість норадреналіну і тим самим знижує його позитивні інотропний і хронотропний ефекти. Обмеженням для застосування вазапростана є лише важка патологія серця, зокрема нещодавно перенесений інфаркт міокарду.

Лікування вазапростаном проводиться за наступною схемою. Внутріартеріальна терапія вазапростаном: розчинити вміст ампули сухої речовини вазапростану (еквівалентно 20 мкг альпростадила) у 50 мл фізіологічного сольового розчину.

На підставі існуючої інформації внутріартеріальне лікування вазапростаном можна проводити за наступною схемою дозування: якщо немає інших розпоряджень, половину ампули вазапростану (10 мкг альпростадила) вводити внутріартериально протягом 60-120 хв. при використанні пристрою для інфузії. За необхідності, особливо при наявності некрозів і при задовільній переносимості, дозу можна збільшити до однієї ампули (20 мкг альпростадила). Це дозування звичайно застосовується для однієї щоденної інфузії. Якщо внутріартеріальна інфузія проводиться через катетер, у залежності від переносимости і ваги захворювання рекомендується доза у 0,1-0,6 мг на кг ваги тіла за хв. із введенням препарату протягом 12 годин при використанні пристрою для інфузії (еквівалентно 1/4-1/2 ампулам вазапростану).

Внутрішньовенна терапія вазапростаном: на підставі наявної інформації за відсутності інших розпоряджень внутрішньовенну терапію вазапростаном можна проводити за наступною схемою дозування: розчинити вміст 2-х ампул сухої речовини вазапростана (40 мкг альпростадила) у 50-250 мл фізіологічного сольового розчину і вводити отриманий розчин внутрівенно протягом 2-х годин. Ця доза застосовується двічі на день внутрівенно.

Можливий інший варіант: 3 ампули вазапростана (60 мкг альпростадила), розчинені у 50-250 мл фізіологічного сольового розчину, можна вводити інфузійно внутрівенно протягом 3 годин один раз на день.

При облітеруючому атеросклерозі на тлі гіперкоагуляції та органічних змін судин є всі умови для внутрісудинного тромбоутворення. Тому в арсеналі лікувальних заходів важливе місце приділяється антикоагулянтам прямої і непрямої дії. Дози цих препаратів підбираються індивідуально для підтримки протромбинового індексу на рівні 50-60%. Після операції рекомендується постійний прийом цих препаратів.

У комплекс лікування облітеруючого атеросклерозу включаються дезагрегантні препарати – плавікс, реополіглюкін, реоглюман, ацетилсаліцилова кислота, курантіл, агапурін, трентал і ін., опромінення крові гелій-неоновим лазером, шляхом уведення світовода у вену або опромінення крові у флаконі, попередньо забраної у хворого. Останнє сприятливо впливає на реологічні властивості крові, поліпшує мікроциркуляцію, викликає активацію аеробного циклу енергетичного обміну.

Плавікс є антитромбоцитарним засобом, що селективно стримує приєднання АДФ до його рецептора на тромбоцитах, що блокує наступну АДФ-індуцьовану активацію гликопротеїнового комплексу ГП IIb/IIIa, гнітячи у такий спосіб агрегацію тромбоцитів.

Для зниження збудливості центральної нервової системи застосовуються "малі транквілізатори" - мепрабамат, еленіум, седуксен, реланіум.

У періоди загострення облітеруючого ендартеріїту призначається неспецифічна протизапальна терапія - бутадіон, реопірін, метіндол, гормональні препарати - преднізолон, гідрокортизон.

При загостренні захворювання хворі госпіталізуються до спеціалізованих судинних або хірургічних відділень, де проводиться інтенсивна терапія із застосуванням препаратів внутрівенно або внутріартеріально через катетери, встановлені у нижню надчеревну артерію або пункційно у стегнову артерію. У періоди ремісії хворим призначається підтримуюча терапія, що включає ангіопротектори, дезагреганти, спазмолітики, антикоагулянтні препарати, змінюючи їх щомісяця, під контролем ліпідограми, коагулограми.

До комплексу лікування облітеруючих захворювань артерій нижніх кінцівок входять фізіотерапевтичні методи лікування: сірководневі, радонові, йодобромні, нафталанові, скипідарні ванни, що нормалізують обмін речовин, судинний тонус, поліпшують процеси нейрогуморальної регуляції, насичення крові киснем.

Призначаються курси УФО уражених ділянок шкіри, попереку і нижніх кінцівок. На поперекову область для поліпшення трофіки поперекових вегетативних гангліїв призначається ДДТ, індуктотермія, що сприяють розширенню коллатеральних судин.

Електрофорез нікотинової кислоти, гепарина, трипсину, гангліоблокаторів на нижні кінцівки поліпшує кровообіг у кінцівці.

Магнітотерапія робить сприятливий клінічний ефект при облітеруючих захворюваннях. Лікування проводиться апаратом Полюс-1. Курс лікування 10 сеансів.

У післяопераційному періоді через 6 місяців після операції рекомендується санаторно-курортне лікування, із застосуванням природних сірководневих або радонових ванн (Хмельники, Біла Церква, Миронівна, Північний Кавказ, Цхалтубо).

Комплексна консервативна терапія облітеруючих захворювань артерій нижніх кінцівок з урахуванням стану ліпідного обміну, центральної і периферичної гемодинамики, спрямована на зменшення явищ прогресування атеросклерозу, нормалізації функції згортаючої і протизгортаючої систем крові, поліпшення реологічних властивостей крові, дозволяє одержати гарні результати лікування цих захворювань.

Застосовуючи комплекс змальованої терапії, у пацієнтів з П-м ступенем ішемії вдається призупинити прогресування захворювання і домогтися позитивного результату у 75 %. Такий самий комплекс лікування застосовується у хворих, які перенесли реконструктивні операції на судинах нижніх кінцівок. Це дозволяє поліпшити результати на 10-12% у порівнянні з групою хворих, що не одержують такого лікування.

Таким чином, у лікуванні облітеруючого атеросклерозу артерій нижніх кінцівок необхідно враховувати стан ліпідного і вуглеводно-енергетичного обміну, ступінь ішемії кінцівки і проводити лікування, спрямоване на корекцію порушень різних видів обміну. Лікування повинне бути комплексним і постійним.

13. ДІАГНОСТИКА ТА ПРИНЦИПИ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ ОКЛЮЗІЙНО-СТЕНОТИЧНИХ УРАЖЕНЬ БРАХІОЦЕФАЛЬНИХ АРТЕРІЙ

Судинні захворювання головного мозку виявляються у вигляді невідповідності маси крові, що надходить, потребам мозкової тканини й обумовлюють розвиток гострої або хронічної недостатності мозкового кровообігу з дифузійними й осередковими неврологічними порушеннями.

Основною причиною, що викликає ішемічні ушкодження головного мозку, є оклюзивні ураження брахіоцефальних артерій. При цьому частка екстракраніального відділу магістральних артерій мозку у генезі ішемічного інсульту складає 60-70 %. Це означає, що цій великій групі хворих можна допомогти, виконавши відповідне хірургічне втручання, тому що операції на доступних екстракраніальних частинах сонних та хребетних артерій можуть відновити їхню прохідність і запобігти розвитку ішемічного розм'якшення мозку.

Етіологічні фактори, що викликають непрохідність брахіоцефальних артерій, можна систематизувати у вигляді декількох груп:

1) облітеруючі захворювання артерій (атеросклероз, неспецифічний аорто-артеріїт);

2) аневризми дуги аорти із вторинним звуженням устя брахіоцефальних артерій (атеросклеротичні, сифілітичні, розшаровуючі аневризми);

3) аномалія розвитку гілок дуги аорти: подовження і патологічна звивистість артерій, гіпоплазія, зсув устя хребетних артерій, фіброзно-м'язова дисплазія;

4) екстравазальні здавлення (нейроваскулярний синдром грудного виходу, пухлини каротидного клубочка, средостіння й органів шиї, метастази, сторонні тіла, травма судин з утворенням гематоми).

У хворих старших за 40 років спостерігається переважно атеросклероз. Неспецифічний аорто-артеріїт частіше зустрічається до 40 років і переважно у жінок. Донедавна ці два захворювання домінували у групі причин, що викликають ішемію головного мозку, складаючи до 80 % усіх випадків.

Останніми роками на друге місце після атеросклерозу вийшла патологічна звивистість артерій, що складає 30-40% від загальної кількості оклюзивних захворювань. При цьому у 60 % хворих з патологічною звивистістю має місце артеріальна гіпертензія, клінічний плин якої утруднює діагностику виникаючої судинно-мозкової недостатності.

Механізм виникнення судинно-мозкової недостатності у хворих з оклюзійними ураженнями гілок дуги аорти різний. Згідно з гемодінамічною теорією прогресуюче оклюзивно-стенотичне ураження екстракраніальних артерій веде до критичного рівня компенсації коллатерального кровотоку, обумовлюючи його потенційну недостатність. У цих умовах будь-який екстрацеребральний фактор (недостатність кровообігу, гіпотонія, порушення ритму, важке фізичне навантаження, гаряча ванна і т. ін.) може викликати зниження загальної і церебральної гемодінамики, що в одних випадках можуть виявлятися у вигляді минущих порушень мозкового кровообігу (МПМК), в інших - розвитком ішемічного інсульту. До такого результату може призвести і природне прогресування оклюзивного процесу у динаміці, особливо у випадках із множинним ураженням екстракраніальних артерій і неповноцінним (розімкнутим) віллізієвим колом.

Головним компонентом емболічної теорії є концепція артеріо-артеріальних емболій з атеросклеротичних бляшок сонних артерій, на поверхні яких утворюються пристіночні тромби.

Залежно від локалізації ураження брахіоцефальних артерій недостатність кровопостачання (ішемія) розвивається переважно в одному з наступних судинних басейнів:

1) у системі сонних артерій, що наповнюють кров'ю півкулі, міжуточний мозок, стовбурні ганглії, очі (каротидний тип);

2) у системі хребетних і базілярної артерій, що забезпечують кровопостачання мозку, мозочка, внутрішнього вуха (вертебробазілярний тип);

3) змішаний каротидно-вертебробазілярний тип.

Судинно-мозкова недостатність позділяється на чотири ступені.I ступінь: безсимптомна або компенсована. Безсимптомне ураження гілок дуги аорти діагностується у хворих за відсутності у них як об'єктивних, так і суб'єктивних симптомів судинно-мозкової недостатності при наявності доведеного ураження брахіоцефальних артерій. Частота безсимптомних уражень коливається від 4 до 10 %. У той же час частота безсимптомних уражень гілок дуги аорти у хворих із сумісним ураженням інших артеріальних басейнів
(синдром Леріша, вазоренальна гіпертонія, ІХС) складає від 7 до 39 %.

При ангіологічному обстеженні (пальпація артерій на шиї, їх аускультація) випадково виявляють систолічний шум над артерією або відсутність пульсації, однак клінічних прояві захворювання немає. На ангіограмах, виконаних у цих хворих, виявляють ізольовані стенози або навіть непрохідність позачерепних відділів артерій.

П ступінь: минущі порушення мозкового кровообігу або транзиторні ішемічні атаки (ТІА). Клінічна картина ТІА у каротидному басейні характеризується розвитком минущої осередкового ураження головного мозку, що охоплює зони васкуляризації середніх і передньої мозкових артерій, часто у сполученні із короткочасною ішемією у басейні очноямкової артерії (минущі порушення ретинального кровообігу). Територія минущої осередкової ішемії може бути самою різною за величиною: від моногіпестезії до розвитку перехресного оптико-пірамідного синдрому.

Варіанти клінічного плину ТІА у каротидному басейні можуть виявлятися у вигляді ізольованих рухових порушень, ізольованих чуттєвих порушень (гемігіпестезія, верхня гемігіпестезія), ізольованих зорових порушень, сполучених рухово-чуттєвих порушень, сполучених рухово-чуттєво-мовних порушеннь.

Минущі порушення ретінального кровообігу вважаються однією з характерних ознак ураження сонних артерій в екстракраніальному сегменті.

ТІА у вертебробазилярній системі поділяються на п'ять основних синдромів, що мають минущий характер.

1. Кохлео-вестибулярний синдром характеризується минущою глухотою на одне або обоє вуха, шумом у вухах, системним запамороченням різної тривалості.

2. Мозжечкові порушення виявляються у вигляді минущої атаксії ходи, статики і координаторними порушеннями.

3. Корковий синдром виявляється минущим амаврозом на обох очах, фотопсіями, приступами потемніння в очах, епізодами амнестичної афазії.

4. Стовбурний синдром характеризується минущою дисфагією, дизартикуляцією, дисфонією, приступами утрати свідомості, минущої диплопії.

5. Гіпоталамічний синдром виявляється пароксизмами пітливості, ознобоподібного тремору у сполученні з тахікардією, нудотою і своєрідними приступами.

До клінічних проявів кожного із синдромів може належати як весь спектр, так і його окремі симптоми.

Однією з особливостей ураження хребетних артерій є часте сполучення з патологією підключичних артерій. Оклюзія або різкий стеноз підключичної артерії у проксимальному сегменті призводить до розвитку синдрому хребетно-підключичного обкрадування.

Новітні дослідження доводять, що ТІА у кожному з басейнів (каротидний, вертебрально-базилярний, змішаний), незважаючи на редукцію осередкового синдрому у терміни менше доби, залишають після себе розсіяну неврологічну симптоматику, що вказує на розвиток дрібних вогнищ розм'якшення. Отже, ТІА є одним зі шляхів, що призводять до розвитку дисциркуляторної енцефалопатії. Наявність навіть мінімальної осередкової симптоматики свідчить про розвиток осередкової поразки мозку - мікроінфарктів, що підтверджується даними комп'ютерної томографії при ТІА.

Кордон між ТІА, малим і завершеним інсультом досить умовний, оскільки у більшості хворих з ТІА або малим інсультом після редукції неврологічного дефіциту залишаються вогнища, що добре ідентифікуються комп'ютерною томографією, але компенсовані коллатеральним кровообігом. При завершеному інсульті компенсація неповна, що і виявляється у вигляді залишкового неврологічного дефіциту.

Ш ступінь: дисциркуляторна енцефалопатія (субкомпенсована хронічна судинно-мозкова недостатність). Дисциркуляторна енцефалопатія характеризується повільним поступовим наростанням розсіяних осередкових симптомів ураження центральної нервової системи, на тлі якого спостерігаються частішання і збільшення тривалості судинно-мозкових кризів до декількох годин або доби.

Превалюють скарги хворих на завзятий головний біль з наростаючою інтенсивністю, запаморочення несистемного характеру, шум у голові, порушення сну і зниження пам'яті. Особливістю хворих цієї групи є наявність у них розсіяної негрубої осередкової симптоматики: рефлекси орального автоматизму (92%), центральні парези VII і ХІІ пар черепних нервів, асиметрія сухожильних рефлексів, нестійкість у позі Ромберга, синдром Горнера.

Рентгенангіографічне дослідження хворих з дисциркуляторною енцефалопатією виявляє як ізольовані, так і у більшій мірі множинні (стенози, оклюзії) ураження екстракраніальних артерій.

IV ступінь: наслідки перенесеного ішемічного інсульту. У цієї категорії хворих спостерігаються стійкі залишкові явища перенесеного порушення мозкового кровообігу у вигляді паралічу або іншого неврологічного дефекту.

Ішемічний інсульт у каротідному басейні кровообігу мозку розвивається значно частіше, ніж у вертебробазилярному.

У 40-50% спостережень ішемічні інсульти настають раптово, без попередніх ішемічних атак.

Після ішемічних інсультів можуть повторюватися ТІА, а також повторні ішемічні інсульти.

Клініко-ангіографічні й операційні зіставлення показують, що ішемічні інсульти розвиваються переважно у хворих із множинним ураженням внутрішніх сонних і хребетних артерій.

У діагностиці при об'єктивному дослідженні особливо важливі пальпація та аускультація судин шиї, а також вимір температури на верхніх і нижніх кінцівках. Для пальпації доступні поверхнева скронева артерія, загальна сонна, плечова і променева артерії. Ослаблення або зникнення пульсу на променевій артерії може супроводжуватися зниженням або відсутністю артеріального тиску на руці (басейн підключичної артерії). Різниця тиску або так званий градієнт тиску між правою і лівою рукою у 20 мм рт.ст. вважається достовірним симптомом зменшення кровотоку по цій судині.

Основне значення у ранній діагностиці має аускультація судин: вислуховування типового сістолічного шуму над звуженням судини. Поява сістолічного шуму над однією із брахіоцефальних судин є безперечною ознакою стенозування артерій. Судинні шуми рекомендується вислухувати у надключичній області - проекція підключичної і хребетної артерії. Праворуч, у рукоятки грудини, вислуховується шум над брахіоцефальним стовбуром. За кутом нижньої щелепи вислуховується шум із зони біфуркації загальної сонної артерії. При оклюзії судини сістолічний шум зникає.

На увагу лікаря мають заслуговувати навіть мінімальні скарги хворого і їх клінічні прояви. Хвилинні або навіть секундні неврологічні дисфункції можуть бути грізними провісниками важкого ішемічного інсульту. Частина інсультів у каротідних басейнах кровообігу настають саме після однієї-двох ТІА із секундною або хвилинною тривалістю пароксизму.

За наявності судинних шумів, особливо над сонними артеріями, хворі повинні бути терміново всебічно обстежені для виявлення характеру ураження, тому що більше половини інсультів у каротідних басейнах кровообігу настають раптово на тлі безсимптомних оклюзій.

Наявність сістолічного шуму над артеріями шиї з урахуванням відповідної стадії судинно-мозкової недостатності є обов'язковим показанням для подальшого проведення додаткових методів обстеження під контролем ангіохірурга.

Методи додаткової діагностики оклюзуючих захворювань брахіоцефальних судин спрямовані на виявлення якісних змін кровотоку по брахіоцефальним судинам, рівня ураження цих судин і стану коллатерального кровообігу. До них відноситься ультразвукова доплерографія. Доплерографія дозволяє черезшкірно (неінвазивно) робити вимір лінійної швидкості кровотоку і його напрямку в екстракраніальних відділах сонних та хребетних артерій. Ще більш інформативним є метод спектрального аналізу доплеровських сигналів, який дозволяє досліджувати спектр частот, що характеризує кровоток у даному сегменті судини. Транскраніальна доплерографія дає можливість визначити швидкість і напрямок кровотоку в інтракраніальних артеріях головного мозку (передні, середні і задня мозкові артерії, а також хребетні та основні артерії) і провести спектральний аналіз отриманих допплеровских сигналів. Дуплексне ультразвукове сканування брахіоцефальних артерій засновано на комбінації зображення артерій у реальному масштабі часу з аналізом спектра допплеровского зрушення частот. Цей метод дозволяє визначити товщину артеріальної стінки, морфологію атеросклеротичної бляшки і виявити ряд її ускладнень - крововилив, виразка, що є вкрай важливим для визначення тактики лікування хворого і вироблення показань до операції.

За даними реоенцефалографії можна судити про інтенсивність пульсового кровонаповнення головного мозку, характер компенсаторних і патологічних гемодинамічних змін у судинній системі головного мозку, ступінь органічних змін стінок мозкових судин, їхній тонус, стан венозного відтоку, тип церебральної гемодинаміки.

Регіонарний мозковий кровоток досліджується за допомогою радіометричних мультидетекторних аналізаторів з комп'ютерною обробкою даних після болюсного внутрішньовенного введення радіоактивного ксенону (визначення кліренсу ксенону – Хе¹³³).

Найбільш інформативним методом діагностики є рентгеноконтрастна ангіографія брахіоцефальних артерій, що у більшості випадків виконується за методом Сельдінгера шляхом черезшкірної пункції стегнової артерії, проведення через неї по провіднику спеціального катетера у дугу аорту і наступного введення контрастної речовини. Ангіографічне обстеження дозволяє виявити характер ураження артерій: звуження, оклюзія, патологічна звивистість, гіпоплазія, розширення (локалізовані або протяжні), синдром обкрадування мозкових судин і стан коллатерального кровообігу.

Таким чином, в арсеналі лікарів на даний час є комплекс досить точних методів діагностики захворювань судин мозку, що дозволяють дати кількісну і морфологічну оцінки мозкового кровотоку при різних станах.

Прогноз при оклюзивних ураженнях гілок дуги аорти несприятливий внаслідок прогресування процесу, розвитку важких ускладнень, фіналом яких є ішемічний інсульт. Це обумовлено тим, що оклюзивні ураження брахіоцефальних артерій з порушенням прохідності, зниженням об'ємного церебрального кровотоку, мікроемболіями в інтракраніальні судини з виразкових атероматозних бляшок, перекрученням нормального кровотоку при синдромі підключичного "обкрадування" не можуть бути вилікувані консервативним шляхом.

Хірургічне лікування захворювань брахіоцефальних артерій у першу чергу повинне бути спрямоване на профілактику ішемічних інсультів і для лікування існуючої минущої судинно-мозкової недостатності у стадії компенсації.

При I ступені ішемії (безсимптомний) у зв'язку з відсутністю неврологічних порушень може виникнути сумнів у необхідності хірургічного втручання. Однак, наявне атеросклеротичне ураження артерії або виражена петлеобразна звивистість не можуть бути вилікувані консервативно. Операції спрямовані в даному випадку на профілактику ішемічних порушень мозкового кровообігу. Спеціальні дослідження природного плину захворювання у хворих з безсимптомними ураженнями брахіоцефальних артерій показали, що у 62 % хворих у найближчі 3 роки виявлялися неврологічні порушення, причому у 23 % у вигляді важких інсультів. Спостереження також показують, що у 58% хворих ішемічний інсульт настає раптово, тобто на тлі неврологічно безсимптомних уражень, які мали місце раніше. Активна хірургічна тактика особливо виправдана у хворих із сполученим ураженням декількох артеріальних басейнів, наприклад, одночасне ураження брахіоцефальних артерій і оклюзія термінальної частини черевної аорти (синдром Леріша). У таких випадках першою повинна виконуватися операція на екстракраніальних артеріях, як профілактика можливих ускладнень, що можуть виникнути під час оперативного втручання на черевній аорті, якщо виконувати цю операцію першою.

Всім хворим з II і III ступенем судинно-мозкової недостатності (у випадках доведеного ангіографічно ураження екстракраніальних артерій) показане обов'язкове хірургічне лікування за відсутності загальних протипоказань.

При IV ступені ішемії (внаслідок перенесеного ішемічного інсульту) клініко-ангіографічними зіставленнями встановлено, що у більшості хворих мали місце множинні ураження брахіоцефальних артерій. Крім того, на стороні оклюзованної судини і на стороні інсульту звичайно визначалося продовження тромбу в інтракраніальні відділи судини. Часто особливості ураження артерії на стороні інсульту виключають можливість відновлення кровотоку. У таких випадках кровоток відновлюється на протилежній стороні або в іншому судинному басейні головного мозку. Більше ніж у половини хворих після ішемічного інсульту з негрубими неврологічними симптомами операції, виконані на іншій стороні або в іншому судинному басейні мозку, призводять до поліпшення церебрального кровотоку через артерії віллізієва кола або екстракраніальні анастомози. Такого поліпшення можна досягти і прямою реваскулярізацією після вшиття поверхневої скроневої артерії (гілка зовнішньої сонної артерії) в артерію кори головного мозку через трепанаційний отвір у тім'яно-скроневій області. Ця операція має назву екстраінтракраніальний мікроанастомоз (ЕІКМА).

Найбільш часто оперують хворих із приводу атеросклеротичного стенозу і патологічної звивистості внутрішньої сонної і хребетної артерій. Артерія розкривається, видаляється атеросклеротична бляшка, і після цього відновлюють цілісність її стінки. Проведення такої операції (ендартеректомія) запобігає розвиткові інсульту, повертає хворих до праці, поліпшує якість їхнього життя. При патологічній звивистості артерії резецируется її надлишок, усувається вигин і відновлюється прохідність шляхом формування анастомозу.

Проксимальні відділи брахіоцефальних артерій при їхній повній непрохідності або вираженому стенозі протезують або шунтують за допомогою синтетичного судинного протезу, а іноді для цієї мети використовують власну вену хворого (частіше велику підшкірну вену стегна).

Після операції, окрім ангіохірурга, хворі мають, за необхідності, знаходитись під наглядом невропатолога (наявність неврологічного дефіциту) або кардіолога (артеріальна гіпертензія). Медикаментозна терапія включає препарати, що поліпшують реологічні властивості крові і метаболізм мозку, дезагреганти (аспірин, тіклід, кавінтон, серміон, церебролізін, пірацетам, трентал, луцетам, немотоп, дільцерен та ін.)

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 906 | Нарушение авторских прав