Гастроєюнальна виразка
Включено: виразка (пептична) чи ерозія: анастомозу; гастро-ободовокишкова; гастро-тонкокишкова; гастро-порожньокишкова; єюнальна (порожня); крайова; співустя
Виключено: первинна виразка тонкої кишки
У країнах Західної Європи та США найбільше розповсюдження, особливо серед хірургів, отримала класифікація H.D.Johnson еt al. (1964), згідно якої виділяють три типи виразок:
- проксимальні виразки тіла шлунка з пониженою кислотопродукцією;
- виразки шлунка і (або) дванадцятипалої кишки з нормальною або підвищеною кислотопродукцією;
- виразки дистального відділу шлунка (препілоричні) з підвищеною кислотопродукцією.
Гастроентерологами СНД розроблена велика кількість класифікацій (А.Л.Гребенєв, А.Л.Шептулін, 1989; П.Я.Григор’єв, 1986, 1990; Дегтярьова, 1995 та ін.), які хоч і висвітлюють всебічно цю проблему, але є настільки громіздкими, що можуть бути використані більше у наукових цілях, ніж у практичній роботі.
Потребам хірургічної клініки найбільше відповідає класифікація виразкової хвороби, запропонована академіком АН України О.О.Шалімовим.
За локалізацією виразки бувають:
- шлунка кардіального та субкардіального відділів, пілороантрального відділу, тіла (медіогастральна виразка);
- дванадцятипалої кишки: бульбарна; післябульбарна;
- інші локалізації (великої кривизни шлунка, стравоходу, тонкої кишки);
- післяопераційна пептична виразка анастомозу та тонкої кишки.
У діагнозі при вказівці локалізації виразки слід зазначити також і відповідну стінку шлунка та дванадцятипалої кишки, на яких вона розташована, та її розміри.
За перебігом:
- неускладнена;
- ускладнена: підсиленими проліферативно-склерозуючими процесами з боку сполучної тканини (калльозні виразки); пенетрацією; перфорацією; кровотечею; малігнізацією; стенозуванням воротаря та деформацією шлунка з порушенням евакуації.
Етіологія та патогенез
У результаті всебічного вивчення проблеми сформувалась уява, що виразкова хвороба – захворювання поліетіологічне, патогенез її багатофакторний. Розвиток однакового морфологічного субстрату–виразки можуть викликати різні причини.
Сучасна уява про розвиток виразкової хвороби враховує значення порушення нервових, гормональних та місцевих факторів регуляції функції і трофіки шлунка та 12-п.к.
Зовнішні фактори, які сприяють виникненню виразкової хвороби – це тривале нервове та фізичне перенапруження, порушення ритму харчування та ін. До внутрішніх факторів належать: генетичний фактор (генетично зумовлене збільшення маси паріетальних клітин, особливості реактивності нервової системи та ін.), вікові нейроендокринні зміни в організмі (особливості статевого дозрівання, клімакс), порушення регуляторних процесів внаслідок різних захворювань.
Перераховані фактори у різних сполученнях створюють умови для розвитку пептичної виразки, пускають у хід складні загальні та місцеві патогенетичні механізми.
Загальними патогенетичними механізмами є порушення нервової та гуморальної регуляції діяльності шлунка та 12-п.к..
Місцеві патогенетичні механізми – це кислотно-пептичний чинник, розлад місцевих механізмів ауторегуляції кислотопродукції та моторики, захисний бар’єр і регенерація слизової оболонки, морфологічна перебудова слизової оболонки, стан органного кровотоку, наявність Helicobacter pylori та інших мікроорганізмів.
Значення нервового фактору (стресора) у генезі виразкової хвороби величезне. Дія стресорів на гастродуоденальну зону проходить двома шляхами – нервовим та гормональним.
Складові нервового шляху стресора: кора головного мозку – проміжний мозок – центри блукаючих нервів – блукаючі нерви – гастродуоденальна зона.
Складові гормонального шляху стресора: кора головного мозку – гіпоталамус – гіпофіз – кора надниркової залози – глюкокортикоїди – гастродуоденальна зона.
У здорової людини не виникає самопереварювання шлунковим соком слизової оболонки шлунка та 12-п.к. внаслідок резистентності слизової оболонки та механізму ауторегуляції кислотопродукції і моторики.
Утворення виразки у шлунку та 12-п.к. виникає через порушення динамічної рівноваги між чинниками агресії та чинниками захисту слизової оболонки гастродуоденальної зони. Виразки виникають внаслідок переваги чинників агресії над чинниками захисту.
Серед чинників захисту першорядну роль грає резистентність слизової оболонки та стан органного кровотоку. Дослідження, що були проведені у клініці госпітальної хірургії Запорізького медичного університету, показали, що існує прямий зв’язок між перебігом виразки та рівнем кровопостачання слизової оболонки.
До чинників агресії належать: підвищення продукції соляної кислоти та пепсину, порушення моторики, вплив лікарських препаратів (в першу чергу, нестероїдних, протизапальних засобів: аспірин, ібупрофен, індометацин та ін.) і наявність Helicobacter pylori (HP).
Тепер достовірно доказано, що НР сприяє появі антрального гастриту, а згодом і виразкової хвороби.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 773 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 |
|