АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБЛІТЕРУЮЧІ ЗАХВОРЮВАННЯ АРТЕРІЙ

Актуальність теми. Облітеруючі захворювання артерій часті причини інвалідності і смертності працездатного населення. Атеросклеротичні оклюзії черевної аорти, здухвинних артерій, артерій нижніх кінцівок зустрічаються у 11% - 15% чоловіків у віці старше 50 років. Останнім десятиріччям знизилася захворюваність на облітеруючий эндартерііт, але різко збільшилась захворюваність на облітеруючий атеросклероз. Як правило, захворювання прогресує повільно, але неминуче згодом виникає декомпенсація кровообігу. ДО 10 років з моменту появи перших клінічних ознак у 90-92% хворих розвивається декомпенсація кровообігу у нижніх кінцівках. В основі реабілітації хворих на облітеруючі захворювання артерій лежать своєчасні профілактичні і лікувальні заходи, цінність яких зростає при ранній діагностиці. Основними методами лікування у компенсованих стадіях є консервативні заходи, санаторно-курортне лікування, але при можливості розвитку декомпенсації кровообігу необхідне хірургічне лікування. Вибір варіанта хірургічного лікування (симпатектомія, реконструктивна операція, ендоваскулярна ділятація) залежить від характеру патологічного процесу, стадії захворювання, поширеності ураження артеріальної системи.

ЕТІОЛОГІЯ, КЛАСИФІКАЦІЯ ОБЛІТЕРУЮЧИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

Облітеруючі захворювання периферійних артерій нижніх кінцівок поділяються на: I) облітеруючий атеросклероз;

2) облітеруючий ендартерііт (тромбангііт);

3) неспецифічний аорто-артерііт).

Атеросклероз - найбільш часта причина порушення кровообігу у нижніх кінцівках. Атеросклероз характеризується дистрофічним процесом у першу чергу в інтимі великих судин з утворенням відкладень ліпідів (атером, бляшок), стовщенням інтими за рахунок фіброзних елементів з наступним розвитком оклюзивно-стенотичних уражень, аневризм. При облітеруючому атеросклерозі патологічний процес на відміну від облітеруючого ендартерііта не поширюється на зовнішню оболонку і періартеріально. Тромб, спаяний з атеросклеротичними бляшками, утворює з інтимою щільний тромбінтимальний секвестр, нерідко з кальцинозом, що відносно легко відокремлюється від медії або адвентиції.

Відмінною рисою атеросклеротичних уражень є сегментарна або розповсюджена оклюзія аорти, великих і середніх магістральний артерій кінцівок (здухвинних та стегнових артерій), у той час як оклюзія периферійних артерій (гомілки, передпліччя), а також великих артеріальних гілок (внутрішньоклубової, глибоких стегнових артерій) спостерігається відносно рідко. Це забезпечує більш сприятливі умови для компенсації порушеного кровообігу і великі можливості для виконання судинних реконструктивних операцій у порівнянні з облитерирующим ендартеріітом.

Облітеруючий ендартерііт (облітеруючий тромбангііт) виникає переважно у чоловіків віком від 20 до 40 років, але може спостерігатися й у 15 - 16 років. Етіологія захворювання залишається невідомою. Для виникнення і розвитку захворювання мають значення багато факторів, що окремо або у сукупності можуть викликати зміни у судинній стінці, що спостерігаються при ендартерііті. Клінічні та лабораторні дослідження останніх років підтверджують участь також алергійних процесів у розвитку ендартерііту. Жодна з теорій, прийнятих на даний час, не пояснює всього комплексу патологічних змін, що виникають при цьому захворюванні. Однак, участь основних механізмів (нейрогенних, ендокринних, алергійних, нікотинової інтоксикації) у тому або іншому ступені можна виявити в кожному випадку. Для ендартерііту, на відміну від облітеруючого атеросклерозу, характерний висхідний тип розвитку облітерації судин кінцівки - від дистальних відділів артеріального русла до проксимального. У результаті прогресування захворювання і висхідного тромбозу в проксимальному напрямку виникає обтурація артерій середнього і навіть великого калібру. Зовнішній діаметр уражених артерій значно зменшений, нерідко судина має вигляд щільного фіброзного тяжа.

У хронічній стадії захворювання при гістологічному дослідженні виявляють фіброзну або навіть гіалінізовану тканину, що обтурує або звужує просвіт судини. Середня оболонка, а також внутрішня еластична мембрана зберігають свою структуру. Адвентиція і паравазальна клітковина звичайно фиброзно змінені.

На неспецифічний аорто-артеріїт (хвороба Такаясу) хворіють частіше жінки молодого віку. Незважаючи на системний характер захворювання, спостерігається переважно сегментарна поразка аорти і її великих гілок: підключичних, сонних, здухвинних, а також вісцеральних і ниркових артерій. Причина захворювання невідома. Більшість авторів відносять його до алергійних (аутоалергійним) захворювань, коллагенозів. Оклюзійне, а також нерідко аневризматичне ураження артеріальних стовбурів є звичайно пізньою, завершальною фазою патологічного процесу, що триває багато років (Б.В.Петровский із соавт.,1970). Середня оболонка та інтима стовщені, що призводить до звуження і повного закриття просвіту артерії У результаті деструкції еластичних структур судинної стінки можуть виникати аневризми.

Відомо більше двох десятків класифікацій клінічних форм і стадій облітеруючих захворювань артерій кінцівок, в основу яких покладені різні критерії. Недоліком більшості класифікацій є те, що у позначенні стадії захворювання знаходить висвітлення звичайно одна сторона процесу - функціональні або морфологічні порушення.

У зв'язку з розвитком реконструктивної хірургії облітеруючих захворювань артерій необхідно вже у поліклінічному діагнозі відбити не тільки ступінь порушення кровообігу у кінцівці, але й локалізацію оклюзивного ураження судин.

Ступінь ішемічних розладів на даний час оцінюють переважно відповідно до класифікації Fontaine (1954), що включає чотири стадії:

1) повна компенсація (симптоми: мерзлякуватість кінцівки, стомлюваність, парестезії);

2) недостатність кровообігу при функціональному навантаженні (ведучий симптом - перемежована кульгавість);

3) артеріальна недостатність кінцівок у спокої (основний симптом - постійний і нічний біль);

4) виражена деструкція тканин дистальних відділів кінцівок (виразки, що прогресує некроз, гангрена).

У діагнозі необхідно вказати локалізацію оклюзії. З цією метою у вітчизняній і закордонній літературі загальноприйнято поділяти судинне русло нижніх кінцівок на 3 сегменти: аорто-клубовий, стегново-підколінний і періферійний, тобто підколінно-берцовий. На сьогодні прийнята класифікація хронічної ішемії кінцівок, де виділена стадія критичної ішемії, що включає третю та четверту стадії ішемії за Fontaine.

ОБЛІТЕРУЧИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРІЙ НИЖНІХ КІНЦІВОК

На облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок страждають частіше чоловіки старші за 40 років. Для облітеруючого атеросклерозу характерні ураження великих артерій, черевної аорти. Як правило, атеросклеротичне ураження захоплює кілька артеріальних сегментів, але ступінь уражень буває різним. Для облітеруючого атеросклерозу характерний повільний розвиток стенозу артеріальної магістралі.

На перших етапах формування стенозу артерії компенсація кровообігу здійснюється за рахунок збільшення лінійної швидкості кровообігу. Звуження більш ніж 50 % просвіту артерії викликає турбулентність кровообігу, що призводить до зниження об'ємної швидкості, з'являються перші ознаки недостатності припливу артеріальної крові. Виникаюча ішемія тканини стимулює розвиток коллатерального кровотоку, що у різному ступені може компенсувати порушення магістрального кровообігу.

Плин облітеруючого атеросклерозу дуже індивідуальний, однак у більшості випадків протягом 10 років з моменту появи перших клінічних ознак у 90 - 92% хворих виникають декомпенсовані стадії. Темп прогресування залежить від особливостей плину атеросклерозу, локалізації і поширеності ураження артеріального русла, скорочувальної здатності міокарда, ступеня порушення реологічних властивостей крові, градієнта тиску, ступеня, довжини та локалізації стенозу (оклюзії). Атеросклеротичні аорто-здухвинні та стегново-підколінні оклюзії сполучаться з іншими захворюваннями і локалізаціями атеросклерозу. Частота ішемічної хвороби серця складає до 60-90%, гіпертонічної хвороби - 20-25%, діабету - 8-10%, порушення мозкового кровообігу - до 10-12% і т. ін. Так звані супутні захворювання іноді стають ведучими у прогнозі життя і визначають ризик хірургічного втручання.

ОКЛЮЗІЇ ЧЕРЕВНОЇ АОРТИ ТА ЗДУХВИННИХ (КЛУБОВИХ) АРТЕРІЙ

Вперше клініку непрохідності біфуркації аорти докладно описав R. Lerich у 1923 і 1929 р., у зв'язку з чим цей синдром названо його ім'ям. Атеросклероз є основною причиною хронічних аорто-здухвинних оклюзій. Виділяють різні типи оклюзійних уражень черевної аорти та здухвинних артерій залежно від рівня і їхньої довжини: I) оклюзії черевної аорти; 2) оклюзія термінального відділу аорти або обох здухвинних артерій; 3) однобічна оклюзія здухвинних артерій; 4) стенотичне ураження біфуркації аорти та здухвинних артерій.

Частіше спостерігаються другий і четвертий варіанти ураження. Більш ніж у половини пацієнтів з оклюзією аорто-здухвинного сегменту відзначається також облітеруюче ураження стегново-підколінно-гомілкової зони.

Типовим для атеросклеротичних оклюзій аорто-здухвинної зони є повільно-прогресуючий плин, на тлі якого можливе раптове погіршення. У деяких хворих захворювання починається гостро. У хворих з гострим початком захворювання і швидким прогресуванням декомпенсовані стадії виникають через 1-2 роки з моменту появи перших клінічних ознак захворювання. Результати інтраопераційного обстеження артерій, гістологічних досліджень не відповідають клінічно виявленим термінам захворювання. Звуження артерій до 50-60% не супроводжується зниженням об'ємного кровообігу, внаслідок чого не виникає клінічних ознак ішемії кінцівки. Прогресування захворювання призводить до розвитку критичного стенозу або тромбозу, що виявляються іноді як перші ознаки хвороби. Тому говорити про початок хвороби можна тільки приблизно, пов’язуючи його з появою перших клінічних ознак.

Як правило, тривалість клінічних ознак захворювання впливає на ступінь ішемії кінцівки. Дані кумулятивного аналізу залежності декомпенсованих стадій кровообігу у кінцівці від тривалості клінічних ознак облітеруючого атеросклерозу свідчать про те, що зі збільшенням термінів захворювання кількість несприятливих випадків збільшується, до 10 року компенсовані стадії зберігаються тільки у 9% хворих. Максимальний спад кривої відзначається у терміни від I до 5 років. На цей період впливають високі оклюзії аорти і розповсюджені ураження здухвинних артерій у сполученні зі стегново-підколінними оклюзіями. Високі оклюзії аорти протягом 1-3 років з моменту появи перших клінічних ознак призводять до несприятливих випадків.

Основні клінічні симптоми аорто-здухвинних оклюзій обумовлені ішемією нижніх кінцівок, органів малого тазу, сідничних м'язів. Болючий синдром у нижніх кінцівках виникає на початку захворювання при ходьбі, частіше біль локалізується в області ікроножних м'язів. У деяких хворих спочатку з'являється оніміння стоп, швидка стомлюваність. При I-IIА стадіях болючий синдром після короткого відпочинку проходить. При високих оклюзіях черевної аорти ішемічний біль виникає спочатку у сідничних м'язах, м'язах передньої черевної стінки. Одночасно з цими симптомами, у зв'язку з перетоками крові з артерій органів черевної порожнини до артерії нижніх кінцівок, з'являються стискаючий біль у животі. Частим симптомом аорто-здухвинних оклюзій є імпотенція.

З прогресуванням недостатності притоку крові з'являються біль у спокої, трофічні розлади, некрози. Під час цієї стадії виникають набряки нижніх кінцівок, обумовлені змушеним положенням, хворий постійно тримає опущеними нижні кінцівки.

Характерні симптоми визначаються при обстеженні хворого. При оклюзії черевної аорти відсутня пульсація аорти нижче рівня пупка і стегнових артерій. При стенозіруючих ураженнях здухвинних артерій над ними вислуховується стенотичний шум, зменшується пульсація стегнових артерій. При оклюзії здухвинних артерій відсутній пульс на стегнових артеріях, іноді над черевною аортою вислухується стенотичний шум.

Таким чином, при первинному огляді у поліклініці без додаткових методів обстеження, на підставі аускультації судин і визначення пульсації артерій можна поставити попередній діагноз і встановити ступінь ішемії. Інструментальні методи обстеження дозволяють уточнити діагноз, ступінь порушення артеріального кровообігу, поширеність атеросклеротичного ураження. З цією метою застосовуються: реоплетизмографія, ультразвукові і радіонуклідні дослідження, аортографія.

За допомогою ультразвукових досліджень визначається стан дистального русла, вимірюється тиск нижче місця оклюзії, стан уражених судин.

Для об'єктивної характеристики ступеня порушення магістрального кровообігу виміряється індекс тиску: відношення артеріального тиску на верхніх кінцівках до артеріального тиску на нижніх кінцівках. У нормі індекс дорівнює або більше I, зниження до 0,5 і нижче свідчить про виражену недостатність коллатерального кровообігу, ураження дістального русла.

Для визначення рівня оклюзії і стану периферійного русла у хворих, яким планується хірургічне лікування, виконується черевна аортографія.

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ АОРТО-ЗДУХВИННИХ ОКЛЮЗІЙ

Показання до реконструктивних операцій визначають у залежності від ступеня ішемії кінцівки, поширеності патологічного процесу, типу плину атеросклерозу, супутніх захворювань, що визначають ризик операції і прогноз. Абсолютними показаннями до оперативного лікування є декомпенсовані стадії. У стадії субкомпенсації операції виконуються особам молодого віку з мінімальним операційним ризиком.

В хірургії аорто-здухвинних оклюзій одержали поширення різні операції: аорто-(здухвинно)-стегнове шунтування (протезування), тромбендартеректомія, перехресне стегново-стегнове шунтування, підключично-стегнове, трансмедіастінальне аорто-стегнове шунтування, ендоваскулярні втручання.

Аорто-стегнові реконструкції показані хворим з низьким операційним ризиком при двосторонніх оклюзіях і розповсюджених стенотичних ураженнях клубових (здухвинних) артерій, черевної аорти. Перехресне стегново-стегнове шунтування застосовується при однобічних оклюзіях здухвинних артерій у хворих з підвищеним ризиком через супутні захворювання. Підключично-стегнові шунтування показані при двосторонніх оклюзіях стегнових артерій у хворих з високим операційним ризиком як альтернатива ампутації.

Ендоваскулярні втручання одержалиь широке поширення. При ізольованих гемодинамічо значимих стенозах застосовується чрезкожна рентген-ендоваскулярна дилатація, а при стенозах здухвинних артерій у сполученні зі стегново-підколінними оклюзіями - у комбінації з реконструкціями стегново-підколінного сегмента.

АОРТО-СТЕГНОВІ РЕКОНСТРУКЦІЇ

ДОСТУПИ. Черезчеревний серединний доступ до черевної аорти, її біфуркації і загальних здухвинних артерій при типовому синдромі Лериша є майже загальноприйнятим. Переваги черезчеревних доступів складаються у забезпеченні кращої експозиції операційного поля, недоліки зв'язані з відомими небезпеками лапаротомії і порушеннями функції кишок у ранньому післяопераційному періоді. Останніми роками при реконструкції термінального відділу черевної аорти і здухвинних артерій використовується заочеревний доступ по Rob (I963). При оклюзії черевної аорти доступ здійснюють ліворуч, при однобічній оклюзії здухвинних артерій - на стороні ураження. Цей доступ дозволяє зробити реконструктивну операцію на черевній аорті і позбавлений недоліків лапаротомії: не викликає парезу кишок у післяопераційному періоді, не обмежує черевний подих, забезпечує раннє вставання хворого після операції. Доступ до стегнових артерій здійснюють через розріз під паховою зв'язкою. У залежності від рівня оклюзії оголюється необхідна ділянка черевної аорти. Вище оклюзії аорти накладається затиск. У тих випадках, коли кровоток по стенозуючих здухвинних артеріях збережений, можна виконати бічний отжим аорти на рівні передбачуваного формування проксимального анастомозу. При високій оклюзії аорти з тромбозом до рівня ниркових артерій черевну аорту віджимають рукою і перетинають дистальніше отходження ниркових артерій, виконують відкриту тромбендартеректомію, накладають затиск на аорту нижче відходження ниркових артерій.

Проксимальний анастомоз формується безперервним обвивним швом "кінець-кінець" між аортою і протезом при протезуванні, або кінець протеза у бік аорти - при шунтуванні. Після закінчення проксимального анастомозу протез просочується кров'ю шляхом короткочасного зняття затиску з аорти.

Бранші протезу проводять до стегнових артерій заочеревно по ходу здухвинних артерій. Тунель роблять за допомогою довгого корнцанга. Важливо, щоб не було перекруту по осі, перегину браншів протезу у результаті нерівномірного їхнього натягу, а також надлишкової їхньої довжини або сдавлення під паховою зв'язкою. Необхідно щоб біфуркація протеза була трохи (1-2 см) вище біфуркації аорти з метою попередження перегину його правої бранші. Варіант дистального анастомозу залежить від особливостей атеросклеротичного ураження стегнових артерій. При незначному атеросклеротичному ураженні анастомоз накладається з загальною стегновою артерією над місцем відходження глибокої стегнової артерії. При оклюзії власне стегнової артерії і стенозі глибокої стегнової артерії виконується профундопластика протезом або аутовеною після ендартеректомії.

ЕКСТРААНАТОМІЧНІ ШУНТУВАННЯ

Хворим із підвищеним операційним ризиком або при технічних складнощах стандартних операцій застосовуються екстраанатомічне шунтування: перехресне стегново-стегнове, підключично-стегнове, трансмедіастінальне аорто-стегнове шунтування.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1886 | Нарушение авторских прав