АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Діагностика і лікування аутоімунних захворювань

Діагностика аутоімунних захворювань досить проблематична, що у більшості випадків обумовлено відсутністю даних про етіологічні фактори захворювання та неповною картиною патогенезу. Діагноз ставлять за даними лабораторного обстеження, на основі виявлення аутоантитіл чи аутореактивних клітин, ураховуючи клінічну картину та дані гістологічного аналізу пошкоджених органів і тканин. Залежно від характеру причинного аутоантигену різні АІЗ потребують конкретного специфічного підходу у лікуванні. Виділяють декілька принципів і напрямків, за якими здійснюється терапія.

1. Виявлення етіологічного фактора. Але видалення імуногену чи ад’юванта не завжди реальне, оскільки імуногеном є функціонально важливі субстанції. Ад’юванти видалити можна, якщо ними є мікроби у вогнищі запалення. З цією метою проводиться санація організму хворого.

2. Симптоматичне лікування шляхом корекції метаболізму, наприклад, при гіпотиреозі – призначення тироксину, при тиреотоксикозі – використання антитиреоїдних препаратів, при перніциозній анемії – введення вітаміну В12, при міастенії гравіс – застосування інгібіторів холінестерази.

3. Принцип деклонізації передбачає радикальне вирішення проблеми. Однак здійснити селективну елімінацію аутоагресивного клону виявляється складним завданням. Цей принцип лежить в основі видалення вилочкової залози при міастенії гравіс, оскільки саме в цьому органі утворюються аутоагресивні клони лімфоїдних клітин. Вважають, що епітеліальні клітини тимуса виробляють надлишкову кількість тирозину – гормону, що інгібує передачу нервового імпульсу. Ця деклонізація звичайно не селективна і через кілька років ускладнюється Т-імунодефіцитом.

4. Імунодепресивна терапія базується на використанні цитостатиків – речовин з антимітотичною дією, що запобігають розвитку аутореактивних клонів лімфоцитів і цим самим викликають імуносупресію. Для цього використовують: 6-меркаптопурин, імуран, циклофосфамід, кортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон та ін.), хингамін (похідне хіноліну), циклоспорин А (антибіотик з 11 амінокислот).

5. Блокада медіаторів імунологічних реакцій здійснюється застосуванням антигістамінних препаратів і в деяких випадках використанням речовин, що інактивують комплемент (зміїна отрута).

6. Нестероїдні протизапальні засоби (ацетилсаліцилова кислота, ібупрофен, індометацин, диклофенак, наклофен) разом з кортикостероїдами (які, крім імунодепресивного прояву, мають ще й протизапальну дію) дають гарний ефект практично при всіх АІЗ.

7. Перспективне застосування простагландину Е (ПГЕ), що в аутоімунних мишей продовжує життя, зменшує ураження нирок, знижує протеїнурію тощо. Механізм його дії пов’язаний із зниженням рівня циркулюючих комплексів антиген-антитіло і запалення у тканинах.

8. Пероральна або інгаляційна вакцинація аутоантигенами з метою отримання у відношенні до них імунологічної толерантності.

9. Вакцинація хворих аутореактивними Т-клітинами, або пептидами, отриманими з їх антигенспецифічних рецепторів.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 599 | Нарушение авторских прав