АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хеликобакер. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика

Таксономия: Семейство -Helicobacteraceae,род - Helicobacter

Морфология: Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, около 3 мкм в длину, диаметром около 0,5 мкм. Она обладает 4—6 жгутиками. Она микроаэрофильна, то есть требует для своего развития наличия кислорода, но в значительно меньших концентрациях, чем содержащиеся в атмосфере.

В неблагоприятных условиях, а также в «зрелых» или старых культурах Helicobacter pylori обладает способностью превращаться из спиралевидной в круглую или шарообразную кокковидную форму. Это благоприятствует её выживанию и может являться важным фактором в эпидемиологии и распространении бактерии.

Антигенная структура: Важнейшие Аг — Н- и О-Аг, а также кислоторастворимые белковые фракции, имеющие ведущее значение в серотипировании.

Патогенность. Бактерия содержит гидрогеназу, которая может использоваться для получения энергии путём окисления молекулярного водорода, продуцируемого другими кишечными бактериями. Бактерия также вырабатывает оксидазу, каталазу и уреазу.

Культивирование: Способ культивирования Helicobacter pylori (HP) характеризуется тем, что культивирование идет на основе среды Колумбиа агар с добавлением 2,5% донорской крови и приготовлением шоколадного агара, затем к охлажденной до 50°С среде добавляется 2,5% гемолизированной донорской крови.Способ обеспечивает более быстрое культивирование на более дешевой среде.Оптимальная температура 37 °С. Наиболее оптимальные среды — КА и ША. Некоторые штаммы хеликобактер проявляют гемолитическую активность (а-гемолиз). На твёрдых средах через 48-72 ч образуют мелкие (около 1 мм) прозрачные блестящие колонии, содержащие бактерии с характерной морфологией; по мере старения в колониях начинают преобладать кокковидные формы.

Патогенез. На начальном этапе после попадания в желудок H. pylori, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов.

Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки.

Эндотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка.Продукты гена cagA вызывают дегенерацию клеток эпителия желудка, вызывая изменения фенотипа клеток (клетки становятся удлинёнными, приобретая так называемый «колибри фенотип»). Привлечённые воспалением (в частности, секрецией интерлейкина-8 клетками слизистой желудка) лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой, бактерия также вызывает окислительный стресс и запускает механизм программируемой клеточной смерти клеток эпителия желудка.

Диагностика Неинвазивные (не требующие эндоскопии) тесты на наличие геликобактерной инфекции включают определение титра антител в кровик антигенам H. pylori, определение наличия антигенов H. pylori в кале, а также уреазный дыхательный тест, состоящий в том, что пациент выпивает раствор меченной углеродом ¹⁴C- или ¹³C мочевины, которую бактерия расщепляет с образованием, соответственно, ¹⁴C- или ¹³C-двуокиси углерода, которую затем обнаруживают в выдыхаемом воздухе при помощи масс-спектрометрии или диодной лазерной спектроскопии.

Однако самым надёжным и «референсным» методом диагностики геликобактерной инфекции остаётся биопсия, производимая во время эндоскопического обследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Взятую при биопсии ткань слизистой подвергают быстрому тестированию на наличие уреазы и антигенов H. pylori,гистологическому исследованию, а также культуральному исследованию с выделением возбудителя на искусственных питательных средах.

47.Трихомонада
Систематика: Семейство - Trichomonadidae,Род – трихомонады.
Трихомонады (класс жгутиковые) являются возбудителями заболеваний, называемых трихомониазами.
Морфологические свойства. Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis) — возбудитель урогенитального трихомониаза. У женщин эта форма обитает во влагалище и шейке матки, у мужчин — в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре и предстательной железе. Обнаруживается у 30—40% женщин и 15% мужчин. Заболевание распространено повсеместно. Длина паразита — 15—30 мкм. Форма тела грушевидная. Имеет 4 жгутика, которые расположены на переднем конце тела. Есть ундулирующая мембрана, которая доходит до середины тела. В середине тела расположен аксостиль, выступающий из клетки на ее заднем конце в виде шипа. Характерную форму имеет ядро: овальное, заостренное с обоих концов, напоминает сливовую косточку. Клетка содержит пищеварительные вакуоли, в которых можно обнаружить лейкоциты, эритроциты и бактерии мочеполовой флоры, которыми питается урогенитальная трихомонада. Цист не образует.

Эпидемиология: Заражение происходит чаще всего половым путем при незащищенном половом контакте, а также при
пользовании общей постелью и предметами личной гигиены: полотенцами, мочалками и пр. Фактором передачи могут послужить и нестерильный гинекологический инструментарий, и перчатки при проведении гинекологического осмотра. Видимого вреда хозяину этот паразит обычно не приносит, однако вызывает хроническое воспаление в мочеполовых путях. Это происходит за счет тесного контакта возбудителя со слизистыми оболочками. При этом повреждаются клетки эпителия, он слущивается, возникают микровоспалительные очаги и эрозии на поверхности слизистых оболочек.
У мужчин заболевание может спонтанно закончиться выздоровлением через 1—2 месяца после заражения. Женщины болеют дольше (до нескольких лет).
Диагностика. На основании обнаружения вегетативных форм в мазке выделений из мочеполовых путей.
Профилактика — соблюдение правил личной гигиены, применение индивидуальных средств защиты при половых контактах.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1996 | Нарушение авторских прав