Возбудитель проказы.(микобактерии). Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение
Хроническое гранулематозное заболевание, поражаются слизистые оболочки, верхние дыхат. пути, периферическая нервная система, глаза.
Таксономия. семейство Mycobacteriaceae, род Mycobocterium, вид M. leprae.
Морфологические и культуральные свойства: прямая/изогнутая палочка с закругленными концами. Грамположительные, спор и капсул не образуют, имеют микрокапсулу, жгутиков не имеют. Кислото- и спиртоустойчивость, что обуславливает окраску по Цилю—Нельсену. Не культивируется на искусственных питательных средах. Размножается только в цитоплазме клетки путем деления и образуют шаровидные скопления Характерной особенностью лепрозных клеток, относящихся к макрофагам, является наличие бледного ядра и «пенистой» цитоплазмы. Токсинов не образует.
Биохимические свойства. Утилизируют глицерин и глюкозу и имеют специфический фермент О-дифенолоксидазу. Обладают способностью продуцировать внеклеточные липиды. Аэробы по выявлению на мембранных структурах микроорганизма ОВ ферментов: пероксидазы, цитохромоксидазы.
Антигенная структура. Выраженная способность усиливать клеточные иммунные реакции без добавления адъювантов. Ряд антигенов М. leprae являются общими для всех микобактерий, в том числе с вакцинным штаммом BCG, что используется для профилактики лепры.Из М. leprae выделен видоспецифический гликолипид с наличием трисахарида. АТ к гликолипиду обнаруживаются только у больных лепрой, что используется для активного выявления больных лепрой при обследовании лиц с помощью ИФА.
Патогенез, клиника: Антропоноз. Резервуар, источник возбудителя - больной человек (при кашле, чихании – выделяет бактерии).
Основной механизм заражения— аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей и поврежденные кожные покровы. Возбудитель распространяется лимфогематогенным путем, поражая клетки кожи и периферической нервной системы. Инкубационный период от 3-5 лет. При высокой резистентности развивается полярная туберкулоидная форма заболевания (ТТ-тип лепры), а при низкой резистентности развивается полярная лепроматозная форма заболевания (LL-тип лепры).
Иммунитет: относительный. В зонах с массивным инфицированием лепра может быть вызвана на фоне существующего естественного или приобретенного иммунитета.
Микробиологическая диагностика: Материал для бактериоскопического исследования: соскобы с кожи и слизистых оболочек носа, мокрота, пунктаты лимфатических узлов. Мазки окрашивают по Цилю—Нельсену. Наибольшее значение бактериоскопия соскобов имеет при LL-форме, при которых М. leprae выявляются во всех высыпаниях в больших количествах. При ТТ-форме заболевания М. leprae в соскобах выявляются очень редко, поэтому окончательную роль в диагностике заболевания имеет гистологическое исследование биоптатов кожи и слизистых оболочек, которое позволяет определить структуру гранулем.
Серологическая диагностика основана на обнаружении антител к фенольному гликолипиду в ИФА. При LL-форме заболевания антитела определяются в 95 % случаев, а при ТТ-форме — в 50 % случаев. В настоящее время получены моноклональные антитела, которые позволяют определять лепрозные антигены в тканях, разрабатывается ПЦР.
Вспомогательное значение имеет изучение иммунного статуса больного, в том числе постановка лепроминовой пробы (лепромин А). У больных LL-формой проба отрицательная, а у больных ТТ-формой она положительная.
Лечение: Препараты сульфонового ряда: дапсон, солюсульфон. Рифампицин, клофазимин и фторхинолоны. Методы генной терапии.
Профилактика: Специфической профилактики нет. Для относительного усиления иммунитета используется вакцина BCG, составной частью которой является лепромин А. Предварительно проводится проверка с помощью лепроминовой пробы. Разработка генно-инженерных вакцин, вакцин с использованием специфических антигенов из М. leprae.
21. Актиномицеты. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.
Морфология. Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий имеет вид тонких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы, часто с утолщенными концами, в мазке располагаются по одиночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomyces bovis.
Культуральные свойства. Облигатные и факультативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум роста 37С. Некоторые штаммы дают α-β-гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, на 7е сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый/красный цвет. A. odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной β-гемолиза.
Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации — уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты, индол не образуют.
Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F.
Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.
Эпидемиология. Источник инфекции — почва. Механизм передачи — контактный, а путь передачи — раневой. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.
Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию.
Клиника. Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением.
Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - мокрота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей.
Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.
Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.
Для подавления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актиномицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.
Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА.
Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы.
Лечение. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.
Профилактика. Специфическая профилактика - нет. Неспецифическая - повышение иммунного статуса.
22. Возбудитель сыпного тифа.(риккетсии) Таксономия. Характеристика. Болезнь Брилла—Цинссера. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течением в связи с поражением кровеносных капилляров с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), появлением сыпи.
Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолитическими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней среды; длительно сохраняется в высохших фекалиях инфицированных вшей.
Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фекалий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэрозоля из высохших инфицированных риккетсиями фекалий.
Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к нарушению каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составляет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кожных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.
Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, подкрепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).
Лечение: Быстрое этиотропное лечение однократным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.
Профилактика. Изоляция завшивленных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая применяется в комбинации с растворимым антигеном риккетсии Провачека (живая комбинированная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.
Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.
Возбудитель— R. prowazekii.
Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.
Патоморфология инфекционного процесса та же, что и при эпидемической форме. Различие заключается в эпидемиологии (нет переносчика, отсутствует сезонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие активации латентно «дремлющих» риккетсий.
Микробиологическая диагностика. Затруднена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при инфекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больного, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения антибиотиками.
Профилактика. Меры профилактики те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.
23. Возбудитель хламидиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.
Таксономия: порядок Chlamydiales, семейство Chlamydaceae, род Chlamydia. Род представлен видами С.trachomatis, C.psittaci,C.pneumoniae.
Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами. Заболевания, вызываемые C. trachomatis u C. pneumoniae, — антропонозы. Орнитоз, возбудителем которого является С. psittaci, — зооантропонозная инфекция.
Морфология хламидий: мелкие, грам «-» бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет. Основной метод окраски – по Романовскому – Гимзе.
2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма).
Культивирование: Можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организме чувствительных животных и в культуре клеток
Ферментативная активность: небольшая. Ферментируют пировиноградную кислоту, синтезируют липиды. Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения.
Антигенная структура: Антигены трех типов: родоспецифический термостабильный липополисахарид (в клеточной стенке). Выявляют с помощью РСК; видоспецифический антиген белковой природы (в наружной мембране). Обнаруживают с помощью РИФ; вариантоспецифический антиген белковой природы.
Факторы патогенности. С белками наружной мембраны хламидий связаны их адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных телец. Хламидии образуют эндотоксин. У некоторых хламидий обнаружен белок теплового шока, способный вызывать аутоиммунные реакции.
Резистентность. Высокаяк различным факторам внешней среды. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию.
С. trachomatis -возбудитель заболеваний мочеполовой системы, глаз и респираторного тракта человека.
Трахома — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением конъюнктивы и роговицы глаз. Антропоноз. Передается контактно- бытовым путем.
Патогенез: поражает слизистую оболочку глаз. Он проникает в эпителий конъюнктивы и роговицы, где размножается, разрушая клетки. Развивается фолликулярный кератоконъюнктивит.
Диагностика: исследование соскоба с конъюнктивы. В пораженных клетках при окраске по Романовскому—Гимзе обнаруживают цитоплазматические включения фиолетового цвета, расположенные около ядра — тельца Провачека. Для выявления специфического хламидийного антигена в пораженных клетках применяют также РИФ и ИФА. Иногда прибегают к культивированию хламидий трахомы на куриных эмбрионах или культуре клеток.
Лечение: антибиотики (тетрациклин) и иммуностимуляторы (интерферон).
Профилактика: Неспецифическая.
Урогенитальный хламидиоз — заболевание, передающееся половым путем. Это — острое/хроническое инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественным поражением мочеполового тракта.
Заражение человека происходит через слизистые оболочки половых путей. Основной механизм заражения — контактный, путь передачи — половой.
Иммунитет: клеточный, с сыворотке инфицированных – специфические антитела. После перенесенного заболевания - не формируется.
Диагностика: При заболеваниях глаз применяют бактериоскопический метод — в соскобах с эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные включения. Для выявления антигена хламидии в пораженных клетках применяют РИФ. При поражении мочеполового тракта может быть применен биологический метод, основанный на заражении исследуемым материалом (соскобы эпителия из уретры, влагалища) культуры клеток.
Постановка РИФ, ИФА позволяют обнаружить антигены хламидии в исследуемом материале. Серологический метод - для обнаружения IgM против С. trachomatis при диагностике пневмонии новорожденных.
Лечение. антибиотики (азитромицин из группы макролидов), иммуномодуляторы, эубиотики.
Профилактика. Только неспецифическая (лечение больных), соблюдение личной гигиены.
Венерическая лимфогранулема — заболевание, передающееся половым путем, характеризуется поражением половых органов и регионарных лимфоузлов. Механизм заражения — контактный, путь передачи — половой.
Иммунитет: стойкий, клеточный и гуморальный иммунитет.
Диагностика: Материал для исследования - гной, биоптат из пораженных лимфоузлов, сыворотка крови. Бактериоскопический метод, биологический (культивирование в желточном мешке куриного эмбриона), серологический (РСК с парными сыворотками положительна) и аллергологический (внутрикожная проба с аллергеном хламидии) методы.
Лечение. Антибиотики — макролиды и тетрациклины.
Профилактика: Неспецифическая.
С. pneumoniae - возбудитель респираторного хламидиоза, вызывает острые и хронические бронхиты и пневмонии. Антропоноз. Заражение – воздушно-капельным путем. Попадают в легкие через верхние дыхательные пути. Вызывают воспаление.
Диагностика: постановка РСК для обнаружения специфических антител (серологический метод). При первичном заражении учитывают обнаружение IgM. Применяют также РИФ для обнаружения хламидийного антигена и ПЦР.
Лечение: Проводят с помощью антибиотиков (тетрациклины и макролиды).
Профилактика:Неспецифическая.
С. psittaci - возбудитель орнитоза — острого инфекционного заболевания, которое характеризуется поражением легких, нервной системы и паренхиматозных органов (печени, селезенки) и интоксикацией.
Зооантропоноз. Источники инфекции – птицы. Механизм заражения – аэрогенный, путь передачи – воздушно- капельный. Возбудитель – через слиз. оболочки дыхат. путей, в эпителий бронхов, альвеол, размножается, воспаление.
Диагностика: Материал для исследования - кровь, мокрота больного, сыворотка крови для серологического исследования.
Применяют биологический метод — культивирование хламидий в желточном мешке куриного эмбриона, в культуре клеток. Серологический метод. Применяют РСК, РПГА, ИФА, используя парные сыворотки крови больного. Внутрикожная аллергическая проба с орнитином.
Лечение: антибиотики (тетрациклины, макролиды).
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1573 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 |
|