Полнокровие
НЕКРОЗ
Некроз – гибель клеток и тканей в живом организме.
Стадии:
1) паранекроз – обратимое повреждение
2) некробиоз — необратимое повреждение
3) смерть клетки
4) аутолиз – расплавление мертвой клетки.
Разновидность некроза — апоптоз. Апоптоз это запланированная гибель клетки на стадии ее изнашивания, старения. В процессе апоптоза клетка как бы готовится к смерти и убирает особо опасные органеллы- лизосомы, насыщенные разрушительными гидролитическими ферментами. Это приводит к тому, что после разрушения клетки не развивается воспалительный процесс, который обусловливается действие гидролитических ферментов лизосом.
При неожиданной (незапланированной) гибели клеток, некрозе после ее разрушения в ткани выходят лизосомальные ферменты и поэтому развивается воспаление. В патологии обычно термин некроз воспринимают как неожиданная незапланированная гибель клетки.
В ходе некроза процессы разрушения развиваются в ядре и цитоплазме. Изменения в ядре идут несколько быстрее, чем в цитоплазме.
Стадии некробиоза в ядре:
1) кариопикноз (конденсация хроматина),
2) кариорексис (распад хроматина на глыбки),
3) кариолизис (растворение хроматина).
Стадии некробиоза в цитоплазме:
1) плазмопикноз (распад органелл и образование глыбок белка),
2) плазморексис и плазмолиз (распад цитоплазмы и аутолиз продуктов распада).
Некробиотические процессы в мезенхиме совпадают мезенхимальными дистрофиями- мукоидное набухание и фибриноидное набухание. Последнее завершается фибриноидным некрозом.
Классификации некроза:
1) этиологическая
2) клинико-морфологическая
1) Этиологическая классификация
Типы некрозов –
1) травматический
2) токсический
3) трофоневротический
4) аллергический
5) сосудистый
1) Травматический — возникает при действии различных физических и химических факторов
2) Токсический – это воздействие ядов экзогенного и эндогенного происхождения
3) Трофо-невротический — возникает при нарушении нервной трофики тканей.
4) Аллергический — имеет место при сенсибилизации и гиперчувствительности тканей к ал-лергенам.
5) Сосудистый — результат дисциркуляции.
2) Клинико-морфологическая классификация
Формы некроза:
1) сухой
2) влажный
3) гангрена
4) секвестр
5) инфаркт
1) Сухой некроз характеризуется обезвоживанием погибших тканей. Развивается в тканях богатых белками и бедных жидкостями.
2) Влажный некроз характеризуется насыщением некротических масс жидкостями. Развива-ется в тканях, в которых мало белка и много жидкостей. Особенно часто в головном мозге.
3) Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, которые из-за образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет.
Типы гангрен:
а) сухая
б) влажная
в) пролежни
а) Сухая гангрена характеризуется высыханием тканей вследствие потери воды. Вариант высыхания –мумификация.
б) Влажная гангрена развивается при воздействии гнилостной инфекции, когда происходит набухание, отек некротических масс и появление зловонного запаха.
в) Пролежни — омертвление тканей при длительном давлении. Чаще наблюдаются при длительном постельном режиме в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости.
4) Секвестр — часть мертвой ткани без признаков аутолиза и организации, которая
лежит свободно среди живой ткани. Чаще бывает при остеомиелитах.
5) Инфаркт - сосудистый некроз, который подробно описывается при анализе процессов дисциркуляции.
Лекция 4
Общая характеристика дисциркуляторных процессов. Патоморфология полнокровия, стаза, кровотечения, плазморрагии.
Кровеносная система и лимфатические сосуды обеспечивают доставку питательных веществ к тканям и уда-ление из них вредных метаболитов.
Нарушение деятельности их является одним из семи причинных факторов повреждения.
Выделяют 2 типа кровообращения:
1) центральное, которое осуществляют сердце, кровеносные и лимфатические сосуды;
2) периферическое, которое осуществляет микроциркуляторное русло.
Составные элементы микроциркуляторного русла.
1) артериолы
2) прекапиллляры
3) капилляры
4) посткапилляры
5) венулы
6) анастомозы между артериолами и венулами
7) лимфатические капилляры
8) нервные элементы.
Вся кровеносная и лимфатическая система работает по принципу интеграции. Это означает, что изменения в одной части её влечет изменения в других компонентах. А это значит, что патология кровеносной и лимфатической системы затрагивает одновременно все её компоненты.
По патогенезу патология сердечно – сосудистой системы может быть приобретенной и врожденной.
Приобретенная патология проявляется или разрушением каких-то компонентов системы или нарушением нервной регуляции.
Врожденная патология обуславливается пороками развития сердца и сосудов- артерий, вен, лимфатических протоков, микроциркуляторного русла.
При повреждении сердца имеет место общее или распространенное нарушение сердечно-сосудистой системы.
Повреждение других отделов кровеносной и лимфатической системы приводит к местным нарушениям, клиническое значение которых зависит от локализации процесса. При дисциркуляторных процессах чаще всего имеет место сочетание общих и местных расстройств, что обычно и предопределяет исход болезни.
Виды нарушения дисциркуляции:
1) полнокровие
2) малокровие
3) стаз
4) кровотечение
5) плазморрагия
6) тромбоз
7) эмболия
8) инфаркт
9) нарушение лимфообращения и содержания тканевой жидкости
Они могут иметь местный и общий характер и часто переходят один в другой.
Частоту процесса предопределяют и такие факторы как зрелость регуляторного аппарата. В раннем возрасте при недостаточной зрелости сердечно-сосудистой системы патология чаще проявляет себя через нарушение наполнения кровеносных и лимфатических сосудов. У взрослых преобладают –тромбоз и эмболия.
Полнокровие
Полнокровие (гиперемия) возникает в результате дисбаланса между притоком и оттоком крови.
Различают 2 вида полнокровия:
1.артериальное
2.венозное
1. Артериальное полнокровие
Патогенез: приток больше оттока. Кровь накапливается в артериях.
Артериальное полнокровие может быть общим и местным.
Общее артериальное полнокровие отмечается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия).
Местное артериальное полнокровие может быть:
а) физиологическим
б) патологическим.
а) Физиологическое — варианты:
1) рефлекторное – при чувствах гнева, стыда
2) действие адекватных доз физических и химических факторов
3) рабочая гиперемия — при усилении функции органа
б) патологическая артериальная гиперемия
в зависимости от этио-патогенетических факторов имеет следующие разновидности:
1) ангионевротическая
2) коллатеральная
3) гиперемия после анемии
4) вакатная
5) воспалительная
6) гиперемия на почве артерио-венозного свища.
1) Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия
Имеет место при раздражении сосудорасширяющих нервов и паралича сосудосуживающих нервов. Она возникает при нарушении иннервации какого-либо участка тела (лицо, конечности, и другие локализации) как результат повреждения симпатических узлов.
Признаки артериальной гиперемии: покраснение, припухание, потепление, имеет обычно преходящий харак-тер.
2) Коллатеральная гиперемия связана с затруднением оттока крови по магистральному сосуду при разнообразных ситуациях (тромб, эмбол, порок развития, лигатура, атеросклеротическая бляшка, сдавление опухолью или гиперплазированными тканями). Кровь устремляется по анастомозам, коллатералям в обход препятствия. Происходит рефлекторное расширение окольных сосудов, переполнение их кровью. Ткани получают необходимое количество питательных веществ, если коллатеральное кровоснабжение достаточно интенсивное. При недостаточном кровоснабжении могут наступить малокровие и некроз.
3) Гиперемия после анемии (постанемическая)
Это следствие быстрого перераспределения крови, возникающего после ликвидации предшествующей анемии большими массами жидкости (классический вариант — асцит с накоплением жидкости в брюшной полости), огромной опухолью или при наложении лигатуры на магистральный сосуд (операции на сосудах).
Особенности данной гиперемии. В момент ликвидации причины анемии кровь быстро устремляется в сосуды, вызывает переполнение их, значительное расширение, гиперемию, что может привести к разрыву сосуда в месте гиперемии, кровотечению и малокровию других участков тела.
Особенно опасно малокровие головного мозга, при котором наступает обморочное состояние. Отсюда пра-вило: извлечение жидкостей из полостей, удаление больших опухолей, снятие лигатур с пережатых сосудов надо делать медленно, постепенно, чтобы не допустить нежелательного перераспределения крови.
4) Вакатная гиперемия
Вакуум означает пустой. Она возникает при снижении барометрического давления на тело — наблюдается у водолазов при кессонных работах и работах на большой глубине под водой, когда опасность возникает при быстром подъеме водолаза с глубины и развитие кессонной болезни.
Местная вакатная гиперемия возникает при выполнении медицинских манипуляций (банки, присоски), на ме-сте которых на коже развивается гиперемия вследствие снижения барометрического давления на соответству-ющий участок кожи.
5) Воспалительная гиперемия.
Она развивается в участках воспаления в результате воздействия многих биоактиваторов, вызывающих рас-ширение артериол и переполнение их кровью.
6) Гиперемия на почве артерио-венозного свища.
Развивается при образовании соустья между артерией и веной как результат механической травмы. При этом кровь устремляется из артерии в вену.
Значение артериального полнокровия зависит от вида. В одних случаях она носит компенсаторный характер, обеспечивает анемизированные ткани кровью по коллатералям. В других – это компонент защитно-приспособительной реакции (воспаление), или один из элементов сложной патологии (кессонная болезнь).
Осложнениями при артериальной гиперемии могут быть кровоизлияния или кровотечения (гиперемия после анемии, коллатеральная гиперемия).
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 518 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 |
|
