Артериальная гиперемия- увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате притока артериальной крови.
Выделяют следующие ее виды:
· общая – возникает при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия);
· местная – может быть физиологической (рабочей, от воздействия физических факторов, например, при жаркой погоде, а также рефлекторной) и патологической:
1. воспалительная – один из признаков воспаления;
2.постишемическая - формируется после устранения фактора, вызвавшего сдавление артерии
3.дискомпрессионная или вакатная – обусловлена падением барометрического давления, например, при постановке медицинских банок; быстром удалении жидкости при асците или гидротораксе; при кессонной болезни, возникшей в результате быстрого подъема с глубины, после разгерметизации самолетов, барокамер, сочетается с кровоизлияниями и газовой эмболией в пораженных тканях.
4. ангионевротическую (возникающую при нарушении иннервации);
5. коллатеральную (развивающуюся при затруднении оттока крови по магистральному сосуду);
6. при артериовенозном шунте - образующемся при ранениях, а также при незаращенном боталловом протоке, овальном окне в сердце, когда артериальная кровь поступает в вены.
Гиперемированные ткани приобретают красноватый оттенок, их температура повышается. Артериальная гиперемия самостоятельного значения в патологии не имеет, хотя наблюдаются отдельные случаи развития миелоцитарного лейкоза у больных с эритремией.
Венозное полнокровие: общее и местное, острое и хроническое. Венозный застой в системе малого круга кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
Венозное полнокровие (гиперемия) — повышенное кровенаполнение органа, ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови, приток крови при этом не изменен или несколько уменьшен. Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии (гипоксемии), повышение проницаемости базальных мембран капилляров ивозникновение отека.
Общее венозное полнокровие развивается при патологии сердца, ведущей к острой или хронической сердечной (сердечнососудистой) недостаточности. При острой сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, острая декомпенсация сердца) развивается острое венозное полнокровие, а при хронической сердечной (сердечнососудистой) недостаточности, осложняющей многие хронические заболевания сердца (порок, ишемическая болезнь, фиброэластоз эндокарда, миокардит, кардиопатический амилоидоз и т. д.) — хроническое венозное полнокровие. При остром общем венозном полнокровии в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях возникают плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные кровоизлияния диапедезного характера, в паренхиматозных элементах органов появляются дистрофические и некротические изменения. Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание либо отечно-плазморрагических и геморрагических, либо дистрофических и некротических изменений. Возможно и сочетание этих изменений. Так, в легких гистофизиологические особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном застое преимущественно отека и геморрагии. В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофические и некротические изменения, особенно эпителия канальцев. В печени в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и кровообращения при остром полнокровии появляются как центролобулярные кровоизлияния, так и некрозы.
В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, что ведет к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям, «засорению» легкого плазменными белками и гемоглобиногенными пигментами, к усилению тропоколлагеновой активности фибробластов и склерозу легких. Развитию этих изменений предшествует ряд адаптивных процессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертонию малого круга кровообращения возникает рефлекторное сужение легочных венул, а затем артериол, позже происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения их кровью. Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, наступают декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащих гемосидерина и ферритина.
Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин, ферритин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Развивается склероз легких. Пневмосклероз при хроническом венозном застое связан с активацией фибробластов, которые в большом количестве обнаруживаются в септальных пространствах. Около их тел и длинных отростков появляются коллагеновые волокна.
