АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромб, его виды, морфологическая характеристика. Тромбоз вен. Тромбоз артерий. Тромбоз в полостях сердца. Значение и исходы тромбоза

Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Поверхность его, как правило, гофрированная, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке.
Размеры тромба различны — от определяемых лишь при микроскопическом исследовании до выполняющих полости сердца или просвет крупного сосуда на значительном протяжении. Тромб обычно построен из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов, и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.
В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают белые, красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые тромбы.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое количество эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).
В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, представлены элементы как белого, так и красного тромба.
В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются чаще в венах.

Гиалиновый тромб — особый вид тромба. Он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Тромб может быть пристеночным, т. е. оставлять часть просвета свободным, или закупоривающим, т. е. обтурировать просвет (обтурирующий тромб
Пристеночный тромб обнаруживается часто в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит), в ушках и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца), в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспалении (тромбофлебит), в аневризмах сердца и сосудов. Закупоривающий тромб образуется чаще в мелких артериях и венах при росте пристеночного. Нередко он выполняет просвет аорты, крупной артерии, вены.

Увеличение размеров тромба происходит путем наслоения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току, так и против тока крови. Иногда тромб, начавшись в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены.
Такой тромбоз называют прогрессирующим. Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму — шаровидный тромб. Тромб в аневризмах называют дилатационным.

В образовании тромбов велика роль изменений качества крови, таких, как увеличение грубодисперсных фракций белков, особенно фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме, увеличение количества тромбоцитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови. Такие изменения нередки при тех заболеваниях (атеросклероз, аутоиммунные болезни, гемобластозы), которые часто осложняются тромбозами.
К благоприятным исходам тромбоза относится асептический аутолиз, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Тромб размягчается и расплавляется, превращаясь в жидкую массу (асептическое размягчение, или расплавление, тромба).
Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Крупные тромбы замещаются соединительной тканью, т. е. организуются. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда, ему предшествует асептический аутолиз тромботических масс.
В дальнейшем вся масса тромба прорастает соединительной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндотелием — происходит так называемая канализация тромба. Позже, на 2—3-й неделе, соедини, тельная ткань созревает, а выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь — васкуляризация тромба. Васкуляризация тромба нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчивается его канализацией и васкуляризацией. Возможно обызвествление прорастающего соединительной тканью тромба, его петрификация.
В венах при этом иногда возникают камни — флеболиты. Из неблагоприятных исходов тромбоза следует назвать отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который переносится с кровью и является источником тромбоэмболии. Тяжелым исходом тромбоза является септический аутолиз тромба, который возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий из крови или окружающей ткани. Происходит гнойное септическое расплавление тромба. Он распадается и частички его, содержащие бактерии, разносятся по организму, вызывая тромбобактериальную эмболию сосудов различных органов и тканей.
Такой исход тромбоза наиболее часто встречается при сепсисе. Значение тромбоза определяется быстротой его образования, локализацией и распространенностью, а также возможным исходом. В некоторых случаях можно говорить о благоприятном значении тромбоза, например при ранении стенки сердца, когда тромб тампонирует рану, при тромбозе аневризмы, когда тромб «укрепляет» их стенку.

Клиническое значение тромбозов и тромбоэмболии подчеркивается тем, что они часто становятся смертельными осложнениями многих заболеваний. Важно подчеркнуть также, что значение тромбоэмболических осложнений в последние годы возрастает в связи с безусловным их учащением.

33, 34. Эмболия: определение, виды, причины, морфологическая характеристика. Ортоградная, ретроградная и парадоксальная эмболия.
Тромбоэмболия: причины развития, клиническое значение. Тромбоэмболия легочной артерии, тромбоэмболический синдром.

Эмболия — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с после­дующей закупоркой ими просвета сосудов.

• тромбоэмболия, развивающаяся при отрыве тромба или его части, наиболее часто встречающаяся. Источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, полостях сердца. Тромбоэмболия легочной артерии развивается у малоподвижных боль­ных и происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки ма­лого таза. Во многих случаях заканчивается летальным исходом. В танатогенезе имеет значение острая правожелудочковая недостаточность и оста­новка сердца вследствие пульмоно-коронарного рефлекса, "запус­каемого" механическим раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии. Возникает рефлекторный спазм венечных артерий сердца, мелких ветвей легочной артерии, тяжелый бронхоспазм. При неболь­ших размерах эмбол может закупорить мелкую артериальную ветвь и послужить причиной геморрагического инфаркта легкого, а слу­чаи массивной эмболии сопровождаются острым падением артери­ального давления (коллапсом). Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца. могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром) с развитием инфарктов в органах большого круга кровообращения.

• жировая эмболия отмечается при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки. Закупорка 2/3 легочных капилляров может привести к смерти от острой правожелудочковой недостаточнос­ти. Чаще жировые эмболы способствуют пневмонии. Небольшое количество жира эмульгируется и рассасывается;

- воздушная эмболия развивается вследствие попадания воз­духа через поврежденные крупные вены шеи, вены матки, при спонтанном или искусственном пневмотораксе. Пузырьки воздуха вызывают эмболия капилляров легкого или мозга. При вскрытии воздушная эмболия распознается по выделению воздуха из правых отделов сердца, при проколе правого желудочка под водой. Кровь в полостях сердца имеет пенистый вид.

- газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов, разгерметизации самолетов, барокамер), приводящей к освобождению из крови пузырьков азота. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения по­ражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.

- клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примером - эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе фор­мирования метастазов. Выделяют также эмболию околоплодными водами у родильниц

- микробная эмболия возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, приводит к развитию множественных некрозов и метастатических абсцессов;

• эмболия инородными телами наблюдается при проник­новении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров.

Обычно эмболы перемещаются по току крови (ортоградная эмболия), возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия). Парадоксальная эмболия разви­вается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки.

Значение эмболии, осложняющих течение заболевании и травм, определяется их видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии. В любом случае эмболия приводит к нарушению кровообра­щения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.

Ишемия. Определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия. Исходы.

Малокровием, или ишемией (от греч. ischo — задерживать) называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Речь идет как о недостаточном кровенаполнении, так и о полном обескровливании.
Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и характеризуется недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина. К расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет. Ишемизированная ткань становится бледной, дряблой, температура ее понижается.
Малокровный орган уменьшается, капсула его сморщивается. Изменения ткани, возникающие при малокровии, в конечном счете связаны с гипоксией или аноксией, т. е. кислородным голоданием.
В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степени чувствительности к ней ткани при малокровии возникают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения вплоть до ишемического некроза — инфаркта.
При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения, им предшествуют гистохимические и ультраструктурные изменения — исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий — плацдарма действия этих ферментов.
На основании данных электронно-гистохимического изучения тканевых изменений при остром малокровии и при инфаркте острую ишемию следует рассматривать как предынфарктное (преднеротическое) состояние. При длительном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз в результате повышения тропоколлагеновой активности фибробластов.

1. Ангиоспастическое (рефлекторное) малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей. Например, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Таков же механизм действия сосудосуживающих лекарственных препаратов (например, адреналина).
Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций»).
2. Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Обтурационная ишемия в связи с тромбозом артерии нередко завершает ангиоспазм. И, наоборот, ангиоспазм дополняет обтурацию артерии.
3. Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.
4. Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается тогда, когда большая масса крови устремляется в ишемизированную ранее область тела. Такова, например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости. Значение и последствия малокровия различны и зависят от особенностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт).
Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии происходит медленно, то кровообращение может быть налажено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначительными. Однако длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии паренхиматозных элементов и склерозу.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 2373 | Нарушение авторских прав