АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Жировая дистрофия (стеатоз). Накопление липидов (триглециридов) в печени и миокарде. причины и механизмы развития. Макро- и микроскопическая характеристика

Жировая дистрофия является наиболее частым видом внутриклеточных накоплений. В клетках могут накапливаться липиды всех классов: триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды. Накопление триглицеридов в паренхиматозных клетках называется стеатозом. Чаще всего триглицериды накапливаются в печени, в сердце, в почках и в мышцах.

Жировая дистрофия печени: в результате гипоксии – происходит торможение окисления жирных кислот; токсического воздействия на печень – снижается синтез липидного акцепторного белка (апопротеина), и нарушается транспорт липидов из печени; голодание – увеличивает мобилизацию жировой ткани, ускоряет синтез триглицеридов.

Макро: п ечень увеличена в размерах, дряблая, на разрезе желтого цвета, с налетом жира. Образно такая печень называется «гусиная».

Микро: – при окраске гематоксилином и эозином жировые включения имеют вид прозрачных вакуолей мелких (мелкокапельное ожирение) или крупных (крупнокапельное ожирение). Крупнокапельное ожирение чаще развивается в периферических отделах долек печени, мелкокапельная – в центре долек. При окраске суданом III вакуоли окрашиваются в яркий желтый цвет. Как правило, жировая дистрофия печени(стеатоз) обратима, но если повреждающий фактор сильного действия(токсины), то может развиться некроз ожиревших гепатоцитов.

Жировая дистрофия миокарда. Причины:

гипоксия (болезни крови, сердечно-сосудистая недостаточность);

интоксикация (при алкоголизме, инфекциях, отравлениях фосфором или мышьяком).

Механизм ожирения миокардиоцитов связан со снижением окисления липидов, из-за деструкции митохондрий под влиянием гипоксии или токсинов.

Макро: Размеры сердца увеличены, камеры раcтянуты, сердечная мышца дряблая, глинисто-желтого цвета. Под эндокардом левого желудочка, особенно в области трабекул и сосочковых, видна белая исчерченность (очаговость), что дало основание сравнить миокард со шкурой тигра («тигровое сердце»).

Микро: в кардиомиоцитах, расположенных преимущественно по ходу венозных капилляров и мелких вен, определяются очень мелкие (пылевидные) жировые включения желтого цвета.

Жировая дистрофия почек. Наиболее часто жировая дистрофия почек встречается при нефротическом синдроме и хронической почечной недостаточности, реже при инфекциях и интоксикациях. Механизм накопления жировых включений в почке связан с возникновением гиперлипидемии (при нефротическом синдроме), которая обуславливает липидурию за счет липопротеидов. Липопротеиды усиленно резорбируются эпителием канальцев и цитоплазма клеток загружается жировыми включениями.

Макро: почки при нефротическом синдроме увеличены, дряблые, с желтым крапом на поверхности. При ХПН почки уменьшены, с зернистой поверхностью, серо-желтые.

Белковая дистрофия. Накопление белка в эпителии почеченых канальцев, в гепатоцитах и плазматических клетках. причины и механизмы накопления, микроскопическая характеристика. Болезни накопления.

Белковые накопления. В зависимости от характера повреждения внутриклеточных органелл возникают различные виды белковых дистрофий:

1. гиалиново-капельная дистрофия проявляется накоплением в цитоплазме клеток эозинофильных капель, вакуолей или масс. При заболеваниях почек эти накопления связаны с протеинурией и реабсорбцией эпителиальными клетками белков с помощью пиноцитоза. Пиноцитозные пузырьки сливаются с лизосомами, формируя фаголизосомы, которые сливаются и образуют эозинофильные включения. Клетки эпителия при этом увеличиваются в объеме, апикальные края их неровные, просветы канальцев сужены.

В гепатоцитах эозинофильные включения обнаруживаются при остром алкогольном гепатите. Эти включения получили название – алкогольный гиалин, а гепатоциты, содержащие его – тельца Маллори. Эозинофильные включения накапливаются также в плазматических клетках, и тогда эти клетки называют тельцами Русселя (при риносклероме). В исходе гиалиново-капельной дистрофии при длительном действии повреждающих факторов может развиться коагуляционный некроз.

2. гидропическая дистрофия - тоже может развиваться в эпителии почечных канальцев (при нефротическом синдроме), в гепатоцитах (при вирусном гепатите), в нервных и ганглиозных клетках (при гипоксии и вирусных поражениях), эпидермисе (при экземе, при герпесе, при оспе). Клетки при гидропической дистрофии набухшие, в цитоплазме клеток определяются вакуоли (вакуольная дистрофия) или полное заполнение цитоплазмы водой (баллонная дистрофия). Ядра клеток вакуолями смещаются к базальной мембране и бледно окрашены. Гидропическая дистрофия возникает или вследствие поврждения мембранно-ферментных систем (в почках) или в результате извращения белково-синтетической функции клеток (вирусный гепатит, герпес). Гидропическая дистрофия может быть обратима на стадии вакуолизации. Если развивается баллонная дистрофия, то клетка гибнет (фокальный или тотальный колликвационный некроз).

Белковые накопления часто проявляются избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает (накопление рогового вещества в плоском неороговевающем эпителии слизистых – лейкоплакия).

При нарушениях внутриклеточного метаболизма ряда аминокислот в результате наследственной недостаточности ферментов развиваются болезни накопления: цистиноз, тирозиноз, фенилкетоноурия.

Цистиноз – представляет собой истинный тезаурисмоз с накоплением в тканях аминокислоты цистина. Различают три формы цитиноза –

1.Нефропатический (детский цистиноз), заканчивающийся уремией.

2.Промежуточная – с поражением суставов (больные доживают до 20 – 30 лет).

3.Доброкачественная форма взрослых, проявляется фотофобией, головными болями и слезотечением.

Содержание цистина в крови не увеличено, поэтому для диагноза большое значение имеет биопсия (кожи, лимфатического узла, костного мозга, печени, почек). Например, в почках обнаруживаются отложения кристаллов цистина в межуточной ткани органа с развитием воспаления и соединительной ткани вокруг кристаллов. Кристаллы имеют различную форму.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1860 | Нарушение авторских прав