АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Жировая дистрофия печени. Сущность этого патологического процесса состоит в том, что в гепатоцитах на­капливаются липиды, причем преимущественно триглицериды

Сущность этого патологического процесса состоит в том, что в гепатоцитах на­капливаются липиды, причем преимущественно триглицериды. Масса триглицеридов в тяжелых случаях может составлять до 50% от массы печени. Естественно, гепатоциты, переполненные триглицеридами в конце концов погибают и замещаются фиброзной соединетельной тканью; развивается цирроз печени с нарушениями функций органа. Ситуация может быть настолько тяжелой, что больные погибают в результате пече­ночной недостаточности в течение нескольких суток — это так называя острая желтая дистрофия печени.

Жировая дистрофия печени не является каким-либо специфическим процессом. Она развивается в ответ на острую или хроническую интоксикацию экзогенного или эндогенного происхождения. Так, жировая дистрофия печени наблюдается при отрав­лениях (например, четыреххлористым углеродом), при отравлении некоторыми ви­дами грибов, при алкоголизме, при тяжелом сахарном диабете, при туберкулезе и др.

По-видимомму, в развитии жировой инфильтрации печени может быть задей­ствовано несколько факторов. Во-первых, она может быть результатом увеличения со­держания свободных высших жирных кислот в плазме крови, обусловленнного или чрезмерным уровнем мобилизации жиров из жировых депо, или усиленным гидроли­зом григлицеридов ХМ и ЛПОНП внепеченочной лиропротеидлипазой. В результате возрастает поглощение и эстерификация высших жирных кислот клетками печени. Образующихся в печени ЛПОНП становится недостаточно для эвакуации синтезиро­ванных в гепатоцитах триглицеридов и они накапливаются в печени, вызывая ее жиро­вое перерождение. Такова причина развития жировой дистрофии печени, например, при тяжелом сахарном диабете или при длительном потреблении пищи, содержащей избыточное количество жира.

Во-вторых, жировая дистрофия печени может быть обусловлена нарушением об­разования в гепатоцитах липопротеидов, обеспечивающих в норме эвакуацию тригли­церидов из печени. В свою очередь, нарушение образования липопротеидов в гепато­цитах может быть вызвано:

а) снижением синтеза апо-белков, необходимых для формирования липопротеи­дов;

б) недостаточным поступлением или снижением синтеза фосфолипидов, необхо­димых для формирования липопротеидных частиц,

в) нарушением формирования липопротеидов из апобелков и фосфолипидов или нарушением работы механизма их экскреции.

Жировая дистрофия печени, наблюдающаяся при голодании, при недостатке в пище незаменимых аминокислот, наконец, при алкоголизме, обусловлена нарушением синтеза апо-белков, необходимых для формирования ЛПОНП и эвакуации триглице­ридов.

Механизмы синтеза апо-белков и фосфолипидов более чувствительны к воздей­ствию токсических соединений, нежели синтез высших жирных кислот и триглице­ридов, поэтому при воздействии ряда токсических агентов (четыреххлористый угле­род, хлороформ, свинец, мышьяк) и наблюдается избыточное накопление триглицери­дов в гепатоцитах. Оротовая кислота также вызывает жировое перерождение печени; считают, что под действием оротовой кислоты нарушается процесс гликозилирования липопротеидов в аппарате Гольджи и ингибируется их дальнейший переход из гепато­цитов в плазму крови.

Жировое перерождение печени может стимулироваться при активации перекис­ного окисления в мембранах гепатоцитов, при недостатке некоторых витаминов (пиридоксин или пантотеновая кислота), а также при недостатке в пище холина или метионина.

Нарушение синтеза апо-белков может быть по крайней мере облегчено дачей больному полноценного белкового питания, обеспечивающего его организм всеми необходимыми для синтеза апо-белков аминокислотами. Учитывая, что до 60% фос­фолипидов ЛПОНП составляет фосфатидилхолин, дача пострадавшему холина будет способствовать нормализации синтеза фосфатидилхолина в гепатоцитах. Того же эф­фекта можно добмться путем дополнительного поступления в организм больного аминокислоты метионина, служещего источником метильных группировок при эндо­генном синтезе холина. В то же время дача больному лекарственных препаратов, яв­ляющихся акцепторами метильных групп, таких как витамин В₅ или препаратов гуани­динового ряда, нежелательно, так как они будут тормозить эндогенный синтез фосфа­тидилхолина. Соединения типа холина или метионина получили название липотроп­ных веществ, а соединения типа никотиновой кислоты или гуанидинов носят название антилипотропных веществ.

Определенный вклад в жировую инфильтрацию печени может вносить и сниже­ние скорости окисления высших жирных кислот в гепатоцитак вследствии недостатка карнитина — переносчика жирных кислот через мембрану метохондрий. Недостаток карнитина может наблюдаться при дефиците источника метильных групп для его син­теза, а им, как известно, является S-аденозилметионин. Соответственно, дача метио­нина будет способствовать увеличению содержания карнитина в клетках и ускорять окисление высших жирных кислот в клетках.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 469 | Нарушение авторских прав