АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм действия. Известно два механизма, которые могут объяснять противоэпилептическое действие карбамазепина

Известно два механизма, которые могут объяснять противоэпилептическое действие карбамазепина. Открытие потенциал-зависимых натриевых каналов — это основной механизм передачи импульса в нервных клетках. После активации (открытия) эти каналы временно инактивируются (закрываются). Карбамазепин связывается с инактивированными натриевыми каналами и блокирует их последующую активацию. Таким образом, карбамазепин ингибирует повторное развитие потенциала действия. Карбамазепин действует в основном на натриевые каналы, расположенные в теле нейрона. Кроме того, карбамазепин блокирует пресинаптические натриевые каналы, подавляя тем самым деполяризацию пресинаптических окончаний в ответ на потенциал действия, распространяющийся по аксону. Отсутствие деполяризации в результате блокады натриевых каналов приводит к вторичному ингибированию потенциал-зависимых кальциевых каналов. В результате этого в пресинаптическом окончании прекращается вход ионов кальция и выброс нейромедиатора. Помимо лечения эпилепсии, этот механизм может вызывать множество нейрональных эффектов. Роль этого механизма в развитии аффективных расстройств неизвестна.

Разработано множество моделей эпилепсии на животных. В экспериментах по киндлингу (зажиганию) было показано, что карбамазепин является наиболее активным противосудорожным препаратом, предотвращающим развитие приступов. Нейрофизиологический феномен киндлинга подразумевает возникновение автономного очага судорожной активности при повторном воздействии подпороговых электрических импульсов. Эффективность карбамазепина в данной модели привела к порождению множества гипотез о том, что в развитии биполярного расстройства и других психических заболеваний могут принимать участие процессы киндлинга. В настоящее время нет убедительных фактов, подтверждающих роль киндлинга в развитии аффективных расстройств. Однако эта гипотеза позволила пересмотреть некоторые взгляды на течение психических заболеваний, фокусируя внимание на том, что у части больных со временем обострения могут становиться более частыми и автономными (менее связанными с внешними стимулами).

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 546 | Нарушение авторских прав