АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Информационный блок для самостоятельной подготовки студента к практическому занятию

Анатомия вен нижних коннечностей

Вены нижних конечностей представляют собой хорошо развитую густую сеть с многочисленными вариантами разветвления. Разрез просвета вен нижних конечностей в 10-12 раз больший, чем артерий. Различают подкожные, глубокие и коммуникантные вены.

Подкожные вены на периферии образовывают густую сеть и анастомозируют между собой и с глубокими венами. Большая подкожная вена (v. saphena magna) - наиболее длинная вена человека - собирает кровь с 2/3 поверхности нижней конечности. Она поднимается по передне-внутренней поверхности нижней конечности и в паховой области вливается в бедренную вену. В верхней трети бедра большая подкожная вена имеет два крупных протока: w. saphena accessoria medialis et lateralis. Возле места впадения их в большую подкожную вену в нее вливаются v. pudenda externa superficial, v. epigastrica superficialis et v. citcumflexa ilium superficialis. Перед впадением они могут сливаться в один ствол или представляют собой отдельные маленькие стволы (от 1 до 5-6 и больше) и играют важную роль в развитии послеоперационных рецидивов варикозного расширения вен.

Малая подкожная вена (v. saphena parva) собирает кровь из внешней поверхности стопы и задней поверхности голени. В верхней части голени она проходит между головками икроножных мышц в дубликатуре фасции голени и впадает в подколенную вену. Существует много вариантов впадения и анастомозирования малой подкожной вены.

Глубокие вены голени по две сопровождают одноименные артерии. Это: 2 задние большеберцовые, 2 передние большеберцовые, и 2 малоберцовые. В верхней трети голени подколенной ямке они сливаются в крупную подколенную вену, которая проходит в подколенной ямке и на бедре продолжается как поверхностная бедренная вена, в верхней трети бедра она соединяется с глубокой веной бедра, образуюя короткую общую бедренную вену, которая выше паховой связки в малом тазу переходит во внешнюю подвздошную вену. Последняя соединяется с внутренней подвздошной веной, образуюя общую подвздошную вену, Соединение правой и левой общих подвздошных вен образовывает нижнюю полую вену.

Коммуникантные вены размещены под фасцией голени и бедра, в мышцах и между ними. Часть их перфорирует фасции и соединяет подкожные вены с глубокими, их называют перфорантными (прямые и непрямые). Прямых перфорантных вен более всего в нижней части голени. Коммуникантные вены обеспечивают функционирование мышечного насоса венозного оттока крови.

Важной анатомической особенностью вен конечностей является наличие в них двухстворчатых клапанов.

В поверхностных и глубоких венах клапаны пропускают кровь только в центральном направлении, предотвращая ретроградный ток крови в вертикальном положении и при физических нагрузках, тем самым защищая вены от значительного повышения внутривенозного давления.

Клапаны коммуникантных вен нижних конечностей пропускают кровь только из поверхностных вен в глубокие, предотвращая перегрузку более слабых поверхностных вен. Кроме того, захлопываясь при ретроградном токе венозной крови по глубоким венам, клапаны фрагментируют венозный столб крови на отдельные сегменты, значительно уменьшая отрицательное влияние гидростатического давления столба крови, особенно на стенки вен дистальных отделов конечности.

Глубокие и поверхностные вены верхней конечности широко анастомозируют между собой, причем эти анастомозы не имеют клапанов и кровоток может свободно осуществляться как из поверхностных в глубокие вены, так и наоборот.

Нормальное функционирование венозной системы нижние конечности обусловлено эффективной деятельностью ряда физиологических механизмов: клапанного аппарата (о значении которого для физиологии венозного кровотока сказано выше); механизмом действия икроножных мышц, которые называют «мускульным насосом» и «венозным сердцем»; «насосной» функцией сердца; отрицательным внутригрудным давлением, которое «присасывает» венозную кровь; фасциальных влагалищ конечности, которые выполняют роль «подпорки» для глубоких вен.

Стенки вен, как и артерий, имеют три слоя, но мышечный слой и адвентиция менее развиты, стенка тоньше, что обуславливает легкое спадение венозных сосудов.

1. Этиология, патогенез, классификация ПТФС. Патогенез возникновения трофической язвы у больных с ПТФС.

В основе возникновения хронической венозной недостаточности при ПТФС лежат два патофизиологических механизма: 1) нарушение клапанного аппарата глубоких и перфорантных вен, 2) стойкая венозная гипертензия в нижней конечности.

В патогенезе ПТФС выделяют стадию окклюзии и стадию реканализации.

В основе патогенеза ПТФС лежит развитие регионарной венозной гипертензии, которая в стадии окклюзии глубоких вен обусловлена наличием препятствия (тромб) венозному кровообращению, а в стадии реканализации - недостаточностью клапанного аппарата и, как следствие, патологическим влиянием значительного гравитационного столба венозной крови, возникновением патологического ретроградного кровотока в глубоких и перфорантных венах.

Венозная гипертензия увеличивает нагрузку на коммуникантные и подкожные вены, на лимфатические коллекторы, которые в начале заболевания в определенной степени компенсируют нарушенную магистральную венозную гемодинамику; но в скором времени наступает декомпенсация крово- и лимфообращения (до уровня микроциркуляции), что является причиной развития: 1) вторичного варикозного расширения подкожных вен, 2) увеличения отеков за счет выраженного регионарного депонирования венозной крови - хронического венозного стаза («венозного болота»),

3) глубоких нарушений микроциркуляции со снижением транскапиллярного обмена, который ведет к ишемии тканей и прогрессированию трофических нарушений в тканях дистальных отделов нижней конечности - к развитию и прогрессированию гиперпигментации, индуративного целлюлита и трофической язвы (наиболее часто в области внутренней лодыжки).

Патоморфология. В магистральных венах наблюдают значительно выраженные склеротические изменения с вовлечением в процесс клапанов. Гистологически определяют склероз всех венозных оболочек с атрофией и некробиозом функционально активных элементов (гладких мышц и эластичных мембран). Интима таких сосудов бывает резко и неравномерно утолщенной. При этом имеются как участки гипертрофии, так и зоны резкого утончения вплоть до исчезновения структурных элементов. В таких венах наблюдают также отсутствие клапанного аппарата.

Патогенез возникновения трофической язвы у больных с ПТФС и хронической венозной недостаточностью.

Характерным проявлением ПТФС есть индурация мягких тканей в нижней трети голени, обусловленная развитием фиброзных изменений в коже и подкожной клетчатке (липодерматосклероз). Изменения особенно резко выражены в участке медиальной лодыжки. Кожа в этом участке принимает бурую или темно-коричневую окраску, становится плотной и неподвижной.

На измененном участке кожи часто возникает мокнущая экзема, которая сопровождается зудом. Нередко зона гиперпигментации и индурации кожи кольцом охватывает нижнюю треть голени ("панцирный" фиброз). На этом участке голени отек отсутствует, выше он четко выражен.

Тяжелым осложнением заболевания являются трофические венозные язвы, которые обычно располагаются на переднее-внутренней поверхности нижней трети голени над внутренней лодыжкой в зоне липодерматосклероза. Они характеризуются упорным рецидивирующим течением. Чаще встречаются язвы одиночные, реже - множественные со склерозированными краями. Размеры язв варьируют от 1-2 см до язв, которые занимают всю окружность нижней трети голени. При инфицировании они становятся резко болезненными, осложняются микробной экземой, пиодермией, дерматитом.

Наиболее распространенная теория патогенеза венозных язв голени и предшествующих ей изменений кожи и подкожной клетчатки связывает появление их с повышением давления в венозных концах капилляров микроциркуляторного русла кожи, нарушением диффузии в капиллярах, увеличением проницаемости их стенок, выходом белка (в том числе фибрина) в интерстициальное пространство. Это приводит к накоплению фибрина вокруг капилляров в виде манжетки, которая их сдавливает. Предполагают, что сосредоточение фибрина вокруг капилляров кожи является барьером, который препятствует диффузии кислорода и питательных веществ к клеткам кожи и подкожной клетчатки. В результате этого возникает тканевая гипоксия, нарушение питания клеток и очаговый некроз.

Венозная гипертензия, свойственная хронической венозной недостаточности, оказывает содействие выделению эндотелиальными клетками интерлейкинов и адгезивных молекул. В связи с этим лейкоциты прилипают к эндотелию капилляров микроциркуляторной системы кожи (краевое стояние лейкоцитов), что является первым шагом к созданию благоприятных условий для задержки их в капиллярах микроциркуляторной системы кожи и затруднению кровообращения в микроциркуляторном русле. В связи с этим возникает застой крови, тромбоз капилляров, раскрытие артериоловенулярных шунтов вследствие затруднения оттока венозной крови по капиллярам, ишемия тканей. Фиксированные в капиллярах кожи лейкоциты проникают в интерстициальное пространство, выделяют там разрушающие кожу активные кислородные радикалы и лизосомальные ферменты, которые вызывают некроз кожи и образование язвы.

В патогенезе трофической язвы выделяют фазы эксудации, репарации и епителизации. Фаза эксудации сопровождается выраженным перифокальным воспалением, очагами некроза тканей, значительным обсеменением язвы микроорганизмами, густым раневым выделением с неприятным гнойным запахом.

В фазе репарации поверхность язвы постепенно очищается от некротических тканей, покрывается свежими грануляциями. Перифокальное воспаление и гнойное выделение уменьшаются.

Фаза эпителизации характеризуется появлением полоски свежего эпителия по краям язвы. Поверхность ее до этого времени покрывается чистыми, свежими грануляциями с скуднымм серозным выделением и со временем рубцуется.

Классификация ПТФС (В. С. Савельева и соавт., 1972)

По локализации:

- нижний (бедренно-подколенный) сегмент,

- средний (подвздошно-бедренный) сегмент,

- верхний (нижняя полая вена) сегмент;

По типу:

- локализованный,

- распространенный;

По форме:

- отечный,

- отечно- варикозный;

По стадиям:

- компенсации,

- декомпенсации без трофических нарушений,

- декомпенсации с трофическими нарушениями.

А.А.Шалимов (1984) выделяет следующие формы ПТФС:

1) отечно-болевую,

2) варикозно-язвенную, 3) смешанную.

Классификация хронической венозной недостаточности (Е. Г. Яблоков и соавт., 1972):

- 0 степень - Основные симптомы отсутствуют

- І степень - Синдром «тяжелых ног», мимолетный отек.

- ІІ степень - Стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема.

- ІІІ степень - Венозная трофическая язва открытая или зажившая.

Варианты клинического течения.

Склеротическая форма. Характерным для этой формы является отсутствие патологически расширенных вен конечности на I стадии заболевания и умеренное расширение притоков магистральных подкожных вен в зонах локализации перфорантных вен в II и III стадиях. Основные стволы большой и малой подкожных вен не имеют признаков патологического расширения. Индуративный процесс в подкожной клетчатке и гиперпигментация кожи голени более выраженные, сравнительно с другими формами посттромбофлебитной болезни. При склеротической форме встречается так называемый панцирный фиброз клетчатки, который бывает локализован в нижней трети голени. Учитывая это, в этой части голени отек не заметный, но под ним он резко выражен.

Варикозная форма. У больных кожа ног обычной окраски, отек голеней выражен незначительно, но подкожные вены расширенные и варикозно измененные. Их локализация обычно указывает на уровень поражения магистральных вен. Так, для вовлечения в процесс подвздошно-бедренного сегмента характерны расширения одновременно большой и малой подкожных вен и недостаточность коммуникантных вен дистальных отделов голени.

Отечно-болевая форма. Она развивается сразу после острых явлений тромбоза магистральных вен с присущими ей проявлениями боли, отеков и воздержанного цианоза.

Боль носит сегментарный характер, бывает локализованной по ходу нервов, сосудистого пучка голени и бедра. Тем не менее, когда больные занимают горизонтальное положение с поднятой конечностью, распространение боли, ощущение тяжести и повышенная утомляемость пораженной конечности постепенно исчезают. Степень отека находится в прямой зависимости от тяжести гемодинамических изменений в магистральных венах.

Язвенная форма. У больных с данной формой заболевания можно отметить все вышеперечисленные симптомы. Отеки ноги даже после пребывания конечности в состоянии покоя полностью не исчезают; увеличивается степень и распространения варикозного расширения подкожных вен, возникают пигментация кожи и инфильтрация подкожной клетчатки с диффузным их распространением всей нижней половиной голени. Трофические язвы, которые формируются на медиальной поверхности нижней трети голени, сопровождаются зудом и трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки.

Клиническая симптоматика при илеофеморальном ПТФС такая же, как и при поражении глубоких вен нижней конечности, но имеет некоторые особенности. Боль чаще локализуется в паховой области, на передней внутренней поверхности бедра или икроножных мышцах, чаще распирающего, тянущего характера. Иногда боль в конечностях сопровождается болями в пояснично-крестцовой области. Характерной особенностью отека при такой локализации ПТФС есть его распространенность не только на всю конечность на пораженной стороне, но иногда и на половые органы и ягодицу, однако, наиболее выраженный отек бывает всегда на бедре. Из-за резкого отека окружность бедра может увеличиваться на 10 см и более. У некоторых больных с долгосрочно существующим илеофеморальным тромбозом отмечается значительное варикозное расширение подкожных вен передней брюшной стенки на стороне поражения и над лобком.

2. Особенности обследования больного с подозрением на ПТФС. (План практической подготовки студента на практическом занятии)

2.1. При опросе больного:

1). Жалобы из основного заболевания: отек, чувство тяжести, варикозное расширение подкожных вен и боль в пораженной конечности, которая усиливается при продолжительном пребывании на ногах. Боль тянущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении больного лежа с поднятой ногой. Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время продолжительного стояния и в ночное время. Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха с приподнятым положением ног они уменьшаются. Также больные могут жаловаться на гиперпигментацию кожных покровов и на наличие язв голени.

2). Жалобы со стороны других органов и систем (если они есть).

3). Анамнез заболевания: больные отмечают перенесенный ранее острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Заболевание медленно прогрессирует, прослеживается стадийность течения. Уточняется, обращался ли за медпомощью и куда, или занимался самолечением, какие медикаменты принимал и эффект от них.

4). Анамнез жизни: инфекционные заболевания, травма, оперативные вмешательства, роды у женщин, злокачественные новообразования, аллергические заболевания, вредные привычки, условия работы, профессиональные вредности, др.

2.2. Клиническое физикальне обследование (характерные особенности при данном заболевании):

1) Оценка общего состояния больного.

Сознание ясное. Характерные конституциональные черты, при данном заболевании не прослеживаются.

2) Сбор информации о внешнем виде больного (осмотр кожи, подкожного жирового слоя, пальпация лимфатических узлов, щитовидной и молочных желез) – без особенностей.

3) Обследование состояния костно-мышечного аппарата: (осмотр и пальпация) - без особенностей.

4) Обследование состояния органов дыхания: (осмотр грудной клетки и верхних дыхательных путей, пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких; определение специальных симптомов) - без особенностей.

5) Обследование состояния сердечно-сосудистой системы: осмотр и пальпация участка сердца и поверхностных сосудов, определение пульсации магистральных артерий конечностей и шеи в проекционных точках, определение перкуторних границ сердца, аускультация сердца и сосудов (патология может не определяться).

6) Обследование состояния органов брюшной полости: (осмотр живота, пальпация и сукуссия желуда, пальпация кишечника, печени, селезенки, поджелудочной железы, почек, органов малого таза, аускультация живота) – чаще без особенностей (иногда может быть варикозное расширение подкожных вен передней брюшной стенки на стороне поражения и над лобком).

7) «Locus morbi» - Со стороны больной конечности: отечность стопы и голени, выраженность и распространенность которой позволяют судить об уровне поражения; частым симптомом является компенсаторное развитие вторичного варикозного расширения подкожных вен голени и бедра, передней брюшной стенки; стойкие дерматиты; трофические расстройства на коже и в подкожной клетчатке разной степени выраженности – от пятен гиперпигментации и индурации (индуративний целлюлит), дерматита и экземы до тяжелейшего проявления – трофических язв (обычная локализация трофических нарушений – дистальная треть голени, главным образом в медиальной надщиколоточной области, иногда они циркулярно охватывают дистальную треть голени в виде кольца); при пальпации – болезненность по ходу глубоких вен в пораженных сегментах (голень - по середине задней поверхности и вдоль медиальной поверхности большеберцовой кости, на передне-медиальной поверхности по ходу сосудистого пучка на бедре).

Представление о проходимости глубоких вен дают “маршевая проба” Дельбе-Пертеса и проба Пратта-1.

“Маршевая проба” Дельбе-Пертеса. Больному в вертикальном положении при максимально наполненных подкожных венах ниже коленного сустава накладывают жгут, который сдавливает только поверхностные вены. Потом просят больного походить на протяжении 5-10 мин. (или поприседать 10-15 раз). Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, это означает, что глубокие вены проходимы (положительная проба). Если вены после нагрузки не опорожняются, напряжение их наощупь не уменьшается, а наоборот увеличивается, у больного появляются распирающие боли в голени, то результат пробы, чаще всего, указывает на непроходимость глубоких вен (отрицательная проба).

Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и опорожняют вены от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Потом больному предлагают походить на протяжении 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение.

8) Ведущие клинические симптомы (синдромы) характерные для ПТФС: боль в конечности, отек.

9) На основании полученных данных опроса и клинического физикального обследования больного ставится предварительный клинический диагноз больному. Пример: посттромбофлебитический синдром, локализованный тип (нижний сегмент), отечно-варикозная форма, стадия декомпенсации без трофических расстройств.

2.3. Согласно стандартным схемам план дополнительного обследования (лабораторного и инструментального) больного с ПТФС включает:

1) Клинический анализ крови: изменения неспецифические - возможные лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

2) Клинический анализ мочи: изменений может не быть.

3) Биохимический анализ крови: возможное повышение трансаминаз, С-реактивного белка.

4) Коагулограмма: часто гиперкоагуляция (укорочение времени свертывания крови, повышение протромбинового индекса, толерантности плазмы к гепаринину, увеличение содержания фибриногена А и Б с одновременным снижением фибринолитической активности или удлинения времени фибринолиза, уменьшение свободного гепарина).

5) УЗД венозных сосудов и допплерография:

Ультразвуковая допплерография позволяет выявить расширение просвета вен, повышение эхогенности стенок, стадию организации процесса и степень нарушения проходимости просвета вен, а также степень выраженности клапанной недостаточности.

Ультразвуковая классификация гемодинамических нарушений при ПТФС (В.Г.Лелюк, 2003):

Начальная степень - при фоновом исследовании ретроградный кровоток отсутствует, амплитуда индуцированного ретроградного кровотока меньше амплитуды базового, длина его не более 200 мс.

Умеренно выраженная степень - при фоновом исследовании ретроградный кровоток отсутствует, появление пролонгированного ретроградного кровотока (более 200 мс), что превышает базовую амплитуду.

Тяжелая степень - наблюдается спонтанный ретроградный кровоток, амплитуда которого значительно увеличивается при нагрузочных пробах, или спонтанный ретроградный кровоток отсутствует, после нагрузочной пробы появляется высокоамплитудный двоякого направления кровоток

6) Флебография: контрастное исследование венозных сосудов конечности позволяет охарактеризовать состояние глубоких, поверхностных, перфорантних вен и коллатерального кровотока, а также установить все патологические изменения в венозной системе нижней конечности, которые определяют необходимость и объем операции.

В зависимости от локализации ПТФС выполняется дистальная (восходящая) и проксимальная (тазовая) флебографии.

Ангиографическими признаками ПТФС являются: отсутствие или нечеткость контрастирования магистральных глубоких вен на голени и бедре, сужение их просвета, контрастирование поверхностных, часто варикозно измененных поверхностных вен (чего не должно быть при состоятельности клапанов коммуникантных вен).

3. Дифференциальная диагностика. Прежде всего, дифференциальную диагностику необходимо проводить между варикозной болезнью нижних конечностей с первичным варикозным расширением вен и вторичным варикозным расширением вен нижних конечностей при ПТФС.

Варикозная болезнь вен нижних конечностей чаще диагностируют у женщин. Она возникает незаметно и медленно прогрессирует, развивается выше и ниже коленного сустава и может иметь цилиндрический, мешковидный, змеевидный типы, отеки в стадии компенсации уменьшаются после отдыха. При этом функция клапанов глубоких вен не затронута, глубокие вены проходимы (положительный результат “маршевой пробы”). Трофические язвы являются признаками, присущими стадии декомпенсации венозного кровообращения нижней конечности.

Для варикозной формы ПТФС характерным есть то, что расширению подкожных вен предшествует острый тромбоз глубоких вен с выраженным отеком. При ПТФС наблюдают нарушение функции клапанов глубоких вен, отрицательный результат “маршевой пробы” свидетельствует о непроходимости глубоких вен с быстрым развитием склеротических изменений подкожной клетчатки и трофических изменений кожных покровов. Конечный вывод определяют данные флебографии.

У больных с лимфостазом отек диффузный, захватывает голеностопный сустав, тыл ступни, редко переходит на голень и бедро. Отек по характеру эластичный и уменьшается после отдыха. Важным является то, что симптомы лимфостаза в подавляющем большинстве случаев появляются после перенесенного рожистого воспаления.

При ПТФС отеки напряженные с локализацией на протяжении всей нижней конечности и нечастым их распространением на ступню. Они мало уменьшаются после отдыха и сочетаются с трофическими изменениями кожи.

Посттромбофлебитическую болезнь необходимо дифференцировать с врожденными ангиодисплазиями, которые проявляются утолщением и удлинением пораженной конечности, пигментными пятнами и ангиоматозным расширением подкожных вен атипичной локализации (стопа, ягодицы, внешняя поверхность конечности). Диагноз подтверждают артерио- и флебографией, пигментацией кожи, определением напряжения кислорода в крови.

На II стадии ПТФС, преимущественно на медиальной поверхности нижней трети голени, появляются гиперпигментация кожи и индурация подкожной клетчатки, трофические изменения развиваются на фоне дерматита. Кроме того, локализация изменений кожи не всегда типичная. В связи с этим, возникает потребность в проведении дифференциальной диагностики с такими кожными заболеваниями, как индуративная эритема и болезни нервной системы.

Также необходимо проводить дифференциальный диагноз ПТФС с заболеваниями, которые сопровождаются развитием хронической ишемии тканей конечности с прогрессирующими симптомами трофических расстройств (облитерирующий атеросклероз, эндартериит и тромбангиит).

4. Обоснование и формулирование клинического диагноза больного (с учетом классификации заболевания, наличия осложнений и сопутствующей патологии) – пример:

1) основной – Посттромбофлебитический синдром бедренно- подколенного сегмента, локализованный тип, отечная форма в стадии компенсации.

2) осложнение - острый венозный тромбоз бедренно-подколенного сегмента (если он есть).

3) сопутствующая патология ( если она есть).

5. Лечение больного с ПТФС.

5.1. Выбор лечебной тактики: существует консервативное и хирургическое лечения ПТФС.

Основным методом лечения ПТФС является консервативный, хотя по мнению В.С.Савельева консервативное лечение дает положительный эффект лишь приблизительно у 8% больных).

Однако в связи с тем, что результаты оперативного лечения нельзя назвать достаточно эффективными, хирургический метод лечения ПТФС применяют только при тяжелом прогрессирующем течении заболевания

5.2 Ведущее место в консервативном лечении занимает компрессионная терапия конечности с помощью эластического бинтования (эластичными бинтами) или «компрессионного трикотажа» (ношение эластичных чулков, колгот, гольфов), желательно постоянно со снятием их на ночь.

Наиболее эффективным в этом плане есть применение компрессионной цинк-желатиновой повязки - «сапожка» Унна, которая накладывается на 1,5-2 месяца, что приводит к значительному уменьшению отека конечности и к заживлению трофических язв (в связи с устранением «венозного болота» и улучшением трофики тканей); ее рецепт: Zinci oxydati, Gelatini aa 60,0, Glycerini 200,0, Aqvae destillatae 180,0.

Медикаментозная терапия, направленная на уменьшение отека, улучшение обменных процессов в тканях конечности и венозной гемодинамики, коррекцию гемокоагуляции, борьбу с дерматитом, с инфекцией в язве, на стимулирование заживления язвы - мочегонные, витаминотерапия, дезагреганты, гемокорректоры, при необходимости - антикоагулянты, а также венотоники - венорутон, троксевазин, диовенор, детралекс; при наличии трофической язвы - мазевые препараты противомикробного, санационного действия в 1-й фазе раневого процесса в основном на гидрофильной основе - левомиколь, левосин, левомиколь-М, диоксиколь, офлокаин, мирамистина 0,5 %, нитацид и метрогил-желе (для воздействия на неклостридиальную анаэробную флору), аргосульфан (серебряная соль сульфатиазола), титриолин-крем (действующее начало - экстракт масла чайного дерева), жидкая форма йоддицерина; для стимуляции грануляций во 2-и фазе - метилурацил-дарница (5 %), пантестин-дарница, стрептонитол, ируксол (с ферментным компонентом), другие индифферентные мази, которые содержат антибиотик или антисептик (фурацилиновая, стрептоцидовая, синтомициновая эмульсия, тетрациклиновая, гентамициновая и др.); в 3-ей фазе эпителизации и рубцевания – облепиховое масло, метилурацил 10 %, куриазон (капли и желе); универсальный (для всех фаз) препарат для местного применения на гидрофильной основе - комплар (димексид, диоксидин, анестезин, экстракт аринии).

Целесообразное применение физиотерапевтического лечения - ионогальванизация с йодистым калием, курсы сероводородных, радоновых и других ванн, электрофорез с лидазой и др.

Консервативная терапия ПТФС малоэффективна, она рассчитана лишь на отсрочку тяжелых последствий нарушения венозной гемодинамики и часто является симптоматической, несмотря на строгое соблюдение ее принципов. Заболевание неуклонно прогрессирует.

Поэтому в клинической практике применяются различные методы оперативного лечения ПТФС.

5.3. Хирургическое лечение. Все реконструктивные оперативные вмешательства при ПТФС делятся на две группы: 1) выполняемые в 1-й стадии окклюзии - направленные на нормализацию или улучшение кровотока по глубоким венам и на создание дополнительных путей венозного оттока и 2) выполняемые в 2-й стадии реканализации - направленные на снижение гидростатического давления в глубоких венах, которые отстраняют сбрасывание крови в поверхностные вены, которые уменьшают артериальный приток в конечность.

І-я группа:

1. Операции, которые полностью устраняют нарушение магистрального венозного кровотока:

а) полная тромбинтимэктомия

б) протезирование участка окклюзированной вены (сегментом здоровой вены, синтетическим протезом)

2. Операции, которые улучшают магистральный венозный кровоток:

а) частичная тромбинтимэктомия

б) бужирование окклюзированной вены

в) фасциопластика - операция Аскара-Зеленина (рассечение из заднего доступа на голени глубокой фасции и сшивание ее в виде дупликатуры - суживается мышечный футляр, который приводит к более плотному сдавлению глубоких вен в период мышечных сокращений, который почти полностью устраняет относительную клапанную недостаточность глубоких вен, улучшает насосоную функцию икроножных мышц)

г) операции создания дополнительных путей венозного оттока - операции обходного шунтирования Пальма-Эсперона (в бедренно-подвздошном сегменте) и Уорена-Тайра (в бедро-подколенном сегменте)

ІІ -я группа:

1. Операции, которые снижают гидростатическое (гравитационное) давление столба венозной крови, которые предотвращают ретроградный ток венозной крови и ее депонирование в дистальных отделах конечности:

а) создание искусственных клапанов - экстравазальный Псатакиса из сухожилия m.gracillis и интравазальный Караванова - из устья v.Saphena magna.

б) резекция глубоких вен в различных сегментах - операция Бауера (резекция подколенной вены, 1948), операция Линтона-Харди (резекция бедренной вены, 1948), дистальная резекция заднебольшеберцовых вен в нижней трети голени (А.Н.Веденский, 1976).

2. Операции, которые устраняют сбрасывание крови в поверхностные вены:

а) венэктомия по Бебкокку-Нарату

б) операция Линтона - субфасциальная перевязка коммуникантных вен из медиального доступа (1938)

в) операция Фельдера - субфасциальная перевязка коммуникантных вен из заднего доступа (1955)

г) операция Коккета - надфасциальная перевязка коммуникантных вен в участке внутренней лодыжки.

3. Операции, направленные на уменьшение артериального притока в конечность - сужение магистральных артерий, их резекция.

5.4. Правила ведения послеоперационного периода, мероприятия по профилактике, диагностики и лечение возможных послеоперационных осложнений при данном заболевании.

Стабильность результатов оперативного лечения во многом зависит от планомерного периодического проведения курсов консервативной терапии, санаторно-курортного лечения, организации рационального режима работы и отдыха, включая трудоустройство.

Кроме медикаментозной терапии ПТФС, чрезвычайно важное значение имеет применение эластичных повязок и организация рационального режима физических нагрузок. Ориентиром для правильного выбора двигательного режима есть контроль степени отечности конечности.

Уменьшение избыточной массы тела, нормализация деятельности кишечника, ограничение физических нагрузок - основные врачебные рекомендации при ПТФС. Больной должен во время дневного отдыха занимать приподнятое положение ног, лучше - лежа. Благотворное влияние на кровообращение в нижних конечностях оказывает плавание. Противопоказаны перегревания на солнце, горячие общие и ножные ванны.

Профилактика ПТФС состоит в своевременном и эффективном лечении острого венозного тромбоза, в продолжительном применении компрессионной терапии и поддерживаемой антикоагулянтной терапии (непрямые антикоагулянты) в периоде реабилитации.

5.5. При ПТФС возможно возникновение таких неотложных состояний, как тромбоэмболия легочной артерии, кровотечение из варикозных вен, которые нуждаются в оказании неотложной медпомощи (см. соответствующие метод. указания).

5.6. При ПТФС необходимо уметь выполнять врачебные, диагностические и лечебные манипуляции: функциональные пробы на определение проходимости глубоких вен (“маршевая” и Пратта-І), эластичное бинтование конечности, наложение цинк-желатиновой повязки Унна.

Эластичное бинтование конечности проводят ежедневно после ночного отдыха и уменьшение отека на приподнятую кверху конечность. Начинают с циркулярных туров на стопе. Потом делают 2 -3 восьмиобразных туров на голено-стопный сустав, дальше переходят на наложение черепицевидной повязки на голень и бедро до паховой связки (необходимо 2 эластичных бинта), закрепляя бинт специальной застежкой. Снимают повязку на ночь.

При проведении эластичного бинтования конечности необходимо соблюдать следующие рекомендации:

- повязка должна достигать проксимальных суставов пальцев стопы и захватывать пятку;

- давление бинта должно плавно ослабляться от лодыжек в проксимальном направлении.

Наложение цинк-желатиновой повязки Унна (“сапожка Унна”).

Рецепт цинк-желатиновой пасты: Zinci oxydati, Gelatini aa 60,0, Glycerini 200,0, Aqvae destillatae 180,0.

Глицерин и желатина оказывают успокоительное и болеутоляющее действие на кожу и язву, а окись цинка обладает легкими антисептическими свойствами, сама повязка оказывает выраженный компрессионный эффект.

Перед наложением повязки в условиях стационара пребывание в кровати с поднятым ножным концом на протяжении суток для уменьшения отека мягких тканей.

Техника наложения цинк-желатиновой повязки.

Необходимо, чтобы паста была очень теплой, но не горячей (ее разогревают на водяной бане). Правильное наложение повязки - от основы пальцев на стопе к коленному суставу, конечность приподнята кверху на 45⁰. Начинают с того, что ногу бинтуют марлевым бинтом не туго, в один слой, от основания пальцев к колену, очень ровно, без складок (особенно на стопе и вдоль гребня и медиальной поверхности большеберцовой кости), модулируя бинт по форме голени с помощью надрезов бинта, где это нужно. Потом с помощью широкой (5-6 см) кисточки на бинт наносят пасту, сверху снова бинтуют ногу так же, как в первый раз, на бинт снова наносят пасту и так накладывают их в 3-4 слоя.

Сапожок, который образовался, закрывают бинтом.

После охлаждения и высыхания сапожка, (примерно через час), сапожок уплотняется и больной может ходить, наступая на больную ногу.

Если нет острых воспалительных явлений в участке язвы и нет густых выделений из нее и тем более, если нет язвы, такой сапожок накладывается на 3-4 недели, а потом снимают его и накладывают новый, так как значительно уменьшается отек и сапожок становится очень свободным, не оказывая компрессионного действия.

При острых воспалительных явлениях в язве сапожок приходится менять через 8-10- 12 дней (2-3 раза за курс лечения).

В целом, “сапожок Унна” накладывается на 1,5 - 2 месяца.

6. При ПТФС возможно возникновение осложнения заболевания – острого тромбоза глубоких вен в поврежденном сегменте, которое нуждается в ургентной госпитализации (желательно в специализированное сосудистое отделение) и интенсивного лечения.

7. Принципы проведения экспертизы нетрудоспособности и диспансеризации больного при ПТФС.

Больные с ПТФС с выраженной хронической недостаточностью (с трофическими язвами) часто или имеют сниженную трудоспособность, или теряют ее совсем, а потому нуждаются в оформлении инвалидности ІІІ-ей или ІІ-й групп и пребывания на диспансерном наблюдении у хирурга с систематическим проведением курсов плановой консервативной терапии (желательно в условиях стационара) и даже по показанию - хирургического лечения.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 476 | Нарушение авторских прав