АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ишемическая и геморрагическая форма инсульта

Кафедра неврологии с курсом

Медицинской генетики

Зав. кафедрой проф. Стариков А.С.

Ишемическая и геморрагическая форма инсульта

Выполнил: студент

III курса, 8 группы,

лечебного факультета

Бояров И. И.

Рязань 2007

Инсульт (позднелат. insultus приступ) — острое нарушение мозгового кровообращения, вызывающее развитие стойкой (сохраняющейся более 24 ч) очаговой неврологической симптоматики. Во время И. происходят сложные метаболические и гемодинамические нарушения, следствием которых являются локальные морфологические изменения в ткани мозга. В клинической практике выделяют группу так называемых малых инсультов, при которых очаговая неврологическая симптоматика хотя и сохраняется более 24 ч, но затем полностью регрессирует в период до 3 нед. с момента ее появления.

По материалам ВОЗ, частота новых случаев И. в течение года колеблется в разных странах от 1,27 до 7,4 на 1000 населения. Почти в половине случаев И. возникает в возрасте до 60 лет, 75% перенесших И. полностью утрачивают работоспособность. Смертность от И. в экономически развитых странах составляет около 12% общей смертности.

В зависимости от локализации различают церебральные (в головном мозге) и спинальные (в спинном мозге) инсульты. Настоящая статья посвящена церебральным И., спинальные И. — см. Спинальное кровообращение.

По характеру патологического процесса И. разделяют на геморрагические, ишемические и смешанные. Отношение частоты геморрагических и ишемических инсультов составляет 1:4; смешанные инсульты составляют 5—10% всех инсультов.

Геморрагический инсульт — кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) и под оболочки мозга (субарахноидальное, субдуральное, эпидуральное). Чаще наблюдаются субарахноидально-паренхиматозные или паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния, а также паренхиматозно-вентрикулярные (при прорыве крови в желудочки головного мозга). В редких случаях возможны изолированные внутрижелудочковые (вентрикулярные) кровоизлияния. Паренхиматозные кровоизлияния чаще происходят в глубинные отделы больших полушарий головного мозга (около 90%), реже в ствол мозга (около 5%) и в мозжечок (5%). В пределах полушария головного мозга выделяют латеральные (кнаружи от внутренней капсулы), медиальные (кнутри от нее, в области зрительного бугра и надбугорья) и смешанные (занимающие всю область подкорковых узлов) очаги кровоизлияния.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) подразделяют на тромботический, эмболический и нетромботический. Тромботический и эмболический И. возникают вследствие окклюзии экстра- или интракраниального сосуда головы, обусловленной тромбозом, эмболией, полной окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой и др. Нетромботический И. развивается чаще в результате сочетания таких факторов, как атеросклеротическое поражение сосуда, ангиоспазм, патологическая извитость сосуда, хроническая сосудисто-мозговая недостаточность.

К смешанным И. относят, например, одновременно возникающие субарахноидальное кровоизлияние и инфаркт мозга (вследствие длительного рефлекторного ангиоспазма). Смешанным И. является геморрагический инфаркт, при котором первично возникает очаг ишемии мозга, а затем развиваются мелкоочаговые кровоизлияния в него. Геморрагические инфаркты локализуются преимущественно в сером веществе мозга — коре больших полушарий, подкорковых узлах, зрительном бугре, коре мозжечка.

Инсульт может быть обусловлен нарушением как артериального (чаще), так и венозного (реже) кровообращения в мозге. К острым нарушениям венозного кровообращения относят венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов (синус-тромбоз), тромбофлебит вен мозга.

Этиология. Причиной геморрагического И. чаще всего являются гипертоническая болезнь, симптоматическая гипертензия артериальная, обусловленная болезнями почек, эндокринными заболеваниями (хромаффинома, аденома гипофиза), аневризмы сосудов головного и спинного мозга. Соотношение гипертонической болезни и вторичной артериальной гипертензии как основных этиологических факторов геморрагического И. составляет около 19:1. Кроме того, кровоизлияние в мозг может развиваться при системных сосудистых заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы (узелковый периартериит, красная волчанка), геморрагических диатезах (коагулопатиях), лейкозах, злокачественных новообразованиях, септических состояниях, уремии.

Среди заболеваний, обусловливающих ишемический И., первое место принадлежит атеросклерозу. Часто наблюдается сочетание атеросклероза и гипертонической болезни или артериальной гипертензии, сочетание атеросклероза с диабетом сахарным. Причинами ишемического И. могут быть ревматический эндокардит, ревматический, аллергический, сифилитический васкулиты, облитерирующий тромбангиит, болезнь Такаясу, а также другие виды васкулитов. Нередко к ишемическому инсульту в бассейне вертебробазилярной системы кровоснабжения мозга приводит шейный остеохондроз, сочетающийся с атеросклеротическими изменениями в позвоночных и базилярной артериях. Инфаркт мозга может возникать при заболеваниях крови (полицитемия, лейкозы), реже при сосудистых аномалиях (гипо- и аплазии, врожденной или приобретенной патологической извитости магистральных сосудов головы), при травмах магистральных сосудов головы на шее, врожденных и приобретенных пороках сердца и др.

Клиническая картина. Геморрагический инсульт развивается обычно внезапно, днем, в момент физического или эмоционального напряжения, чаще у лиц работоспособного возраста (от 45 до 60 лет). В отдельных случаях развитию И. предшествуют нарастающая головная боль, ощущение прилива крови к лицу, видение предметов в красном цвете или «как сквозь туман». Однако обычно начало заболевания острое, без предвестников; возникает внезапная головная боль («как удар»), больной теряет осознание, падает. Отмечаются рвота, психомоторное возбуждение. Глубина нарушения сознания бывает разной — от оглушения, сопора до комы. У многих больных, помимо общемозговых, отмечаются оболочечные (менингеальные) симптомы, степень выраженности которых зависит от локализации И. При субарахноидальном кровоизлиянии оболочечные симптомы могут превалировать, при паренхиматозном — могут быть выражены очень умеренно или отсутствовать. Характерно раннее появление выраженных вегетативных нарушений: гиперемии лица, потливости, колебаний температуры тела. АД, как правило, бывает повышенным, пульс — напряженным. Дыхание нарушается: может быть частым, храпящим, стерторозным или периодическим типа Чейна — Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом, разноамплитудным, редким.

Одновременно с выраженными общемозговыми, вегетативными и, нередко, оболочечными симптомами наблюдается очаговая симптоматика, особенности которой определяются локализацией кровоизлияния. При полушарном кровоизлиянии, как правило, выявляются гемипарез или гемиплегия (см. Параличи) на противоположной пораженному полушарию стороне, мышечная гипотония или ранняя мышечная контрактура в пораженных конечностях, гемигипестезия (см. Чувствительность), паралич взора с отведением глаз в сторону, противоположную парализованным конечностям (больной «смотрит на пораженное полушарие»). При нерезко выраженных расстройствах сознания могут быть выявлены гемианопсия, афазия (при поражении левого полушария), анозогнозия (см. Агнозия) и аутотопогнозия (при поражении правого полушария). При коме контакт с больным невозможен, реакция на раздражения отсутствует, поэтому при осмотре следует учитывать такие признаки, как односторонний мидриаз, который может определяться на стороне патологического очага, отведение глаз в сторону очага, опущение угла рта и отдувание щеки при дыхании (симптом паруса), симптомы гемиплегии (стопа на стороне паралича ротирована кнаружи, пассивно поднятая рука падает, как плеть, отмечаются выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных и кожных рефлексов, появление патологических защитных и пирамидных рефлексов). Обширные внутримозговые полушарные кровоизлияния нередко осложняются вторичным стволовым синдромом: углубляются нарушения сознания, появляются глазодвигательные расстройства, ослабляется и исчезает реакция зрачков на свет, развиваются косоглазие, «плавающие» или маятникообразные движения глазных яблок, горметония, децеребрационная ригидность, нарушаются жизненно важные функции (прогрессивно ухудшаются дыхание, сердечная деятельность). Вторичный стволовой синдром может возникать как сразу после И., так и спустя некоторое время.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) наиболее часто наблюдается у лиц пожилого возраста (от 50 до 60 лет и старше), но иногда и в более молодом возрасте. Развитию ишемического И. нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения с появлением неврологических симптомов на короткое время (менее 24 ч), учащение которых составляет клиническую картину продромального периода ишемического И. Предвестником И. могут быть ощущения общего дискомфорта, головная боль, кратковременное расстройство сознания. Ишемический И. может развиться в любое время, но чаще ночью и утром, сразу после сна. В ряде случаев удается установить связь начальных проявлений И. с предшествовавшей повышенной физической нагрузкой, эмоциональным перенапряжением, употреблением алкоголя, горячей ванной, кровопотерей, инфекционной болезнью и др. Иногда ишемический И. возникает после инфаркта миокарда.

Характерно постепенное нарастание неврологической симптоматики на протяжении нескольких часов, реже дней. При этом в остром периоде может наблюдаться «мерцание» симптомов (ундулирующее течение с появлением и исчезновением симптомов). Примерно у ¹/₃ больных при ишемическом И. неврологические симптомы возникают одномоментно и бывают сразу максимально выраженными. Такое течение особенно присуще эмболии мозговых артерий, но встречается также при тромбозе крупных артериальных стволов; примерно у ¹/₅ части больных отмечается медленное «псевдотуморозное» развитие инфаркта мозга (в течение нескольких недель и даже месяцев). Оно наблюдается, как правило, при нарастающем окклюзирующем процессе в сонных артериях у больных с выраженным кардиосклерозом, иногда при тромбозах церебральных вен.

Диагноз. В амбулаторных условиях И. диагностируют на основании данных анамнеза и клинической картины. Для уточнения диагноза больного госпитализируют. В стационаре проводят клинический анализ крови, исследование цереброспинальной жидкости, эхоэнцефалографию, электроэнцефалографию, ангиографию, компьютерную томографию головы. Цереброспинальная жидкость у больных с геморрагическим И., как правило, кровянистая, розовая или ксантохромная, что свидетельствует о примеси крови. При изолированных внутриполушарных гематомах, расположенных в отдалении от ликворных путей, она может быть бесцветной, прозрачной. Микроскопическое исследование ликвора в этих случаях позволяет выявить в нем выщелоченные эритроциты.

Наиболее высокими диагностическими возможностями обладает рентгеновская компьютерная томография головы, которая позволяет в остром периоде И. распознавать инфаркт мозга в среднем в 75% случаев, кровоизлияния в мозг — почти в 100%, полушарные инфаркты — в 80%, стволовые — несколько более чем в 30% случаев.

Реоэнцефалография дает возможность определить межполушарную асимметрию, выявляя уменьшение и уплощение пульсовых волн на стороне поражения, а также изменения кровенаполнения в соответствующих сосудистых бассейнах. С помощью ультразвуковой допплерографии обнаруживают окклюзии и стенозы сонных и позвоночных артерий, а также их ветвей, термография позволяет диагностировать окклюзирующие процессы во внутренней сонной артерии, радионуклидная сцинтиграфия мозга выявляет изменения накопления радиофармацевтического препарата в области поражения.

Лечение включает догоспитальный этап, этап интенсивной терапии в условиях отделения реанимации или блока интенсивной терапии, этап лечения в условиях неврологического отделения, а затем загородного или реабилитационного поликлинического отделения, а также диспансерный этап. На догоспитальном этапе больному необходимо обеспечить полный покой, уложить его на спину, снять стесняющую одежду, по возможности не перемещая головы. Следует оценить тяжесть состояния больного и обеспечить раннюю госпитализацию в специализированное неврологическое отделение или в стационар, имеющий палату или отделение интенсивной терапии и реанимации. Только в условиях специализированного стационара возможны в случае необходимости хирургическое лечение И., специализированная реанимационная помощь. Ограничениями к госпитализации больных, находящихся дома, являются глубокая кома с тяжелыми нарушениями витальных функций, выраженные психоорганические изменения у лиц, перенесших повторные нарушения мозгового кровообращения, терминальные стадии онкологических и хронических соматических заболеваний.

Лечение геморрагического инсульта имеет особенности и направлено прежде всего на ликвидацию отека мозга и снижение внутричерепного давления, снижение АД (при его повышении), нормализацию витальных и вегетативных функций, повышение коагуляционных свойств крови и уменьшение проницаемости сосудов. При кровоизлиянии в мозг, как правило, активируется фибринолиз и уменьшаются коагулирующие свойства крови, в связи с чем назначают препараты, угнетающие фибринолиз и активирующие формирование тромбопластина. В первые 2—3 дня после И. под контролем результатов лабораторных исследований применяют аминокапроновую кислоту, в последующие 3—5 дней — ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, контрикал). При выраженном атеросклерозе для профилактики тромбообразования эту терапию сочетают с назначением малых доз гепарина. Эффективным гемостатическим действием обладает этамзилат, активирующий тромбопластин, улучшающий микроциркуляцию, нормализующий проницаемость сосудистой стенки, а, кроме того, являющийся сильным антиоксидантом. Показаны препараты кальция, викасол, рутин, аскорбиновая кислота, 5% раствор медицинского желатина. Симптоматическая терапия включает седативные, противосудорожные и другие средства.

Лечение ишемического инсульта направлено на улучшение кровоснабжения мозга, на повышение резистентности ткани мозга к гипоксии и улучшение его метаболизма. Поскольку ишемический И. обычно развивается на фоне повышения коагулирующих свойств крови и снижения активности ее фибринолитической системы, назначают антикоагулянты и антиагреганты. В первые 2—5 дней заболевания применяют прямой антикоагулянт гепарин; противопоказаниями к его назначению являются высокое АД (выше 180 мм рт. ст.) или, наоборот, значительное его снижение, эпилептические припадки, коматозное состояние, тяжелые заболевания печени, почек, язвенная болезнь желудка и др. В случае развития ДВС-синдрома приходится применять гепарин даже при наличии противопоказаний. При назначении гепарина обязателен лабораторный контроль за свертываемостью крови — индекс протромбина не должен снижаться менее 40—50%, время кровотечения должно удлиняться в 1¹/₂—2 раза. За 1—2 дня до окончания курса лечения гепарином рекомендуется назначить антикоагулянты непрямого действия (фенилин и неодикумарин, синкумар). Важное значение имеет применение антиагрегантов. У больных молодого и среднего возраста с выраженным атеросклерозом или сочетанием атеросклероза с гипертонической болезнью особенно эффективен пентоксифиллин, который не оказывает выраженного действия на свертывающую систему крови, но положительно влияет на ее реологические свойства. Больным пожилого и старческого возраста без значительных изменений сердечно-сосудистой системы целесообразно назначение ксантинола никотината, пармидина, индометацина. Наличие у больных выраженной тахикардии, стойкого повышения АД является показанием для применения анаприлина.

Прогноз зависит от характера и течения И., локализации и распространенности поражения, наличия осложнений. Прогностически неблагоприятными признаками являются глубокие нарушения сознания, развитие отека мозга и вторичного стволового синдрома, нарушение витальных функций. Летальность при кровоизлияниях в мозг составляет в среднем 60—90%. Причиной смерти чаще является отек и дислокация мозга. Большинство больных умирают в первые двое суток, причем большая часть — в первые сутки. Относительно благоприятно протекают ограниченные латеральные гематомы полушарий большого мозга, удаленные от ликворопроводящих путей, а также И. с диапедезным кровоизлиянием в белое вещество мозга. В этих случаях возможны сначала стабилизация, а затем улучшение состояния.

Прогноз при ишемическом И. более благоприятный. Летальный исход наступает примерно в 20% случаев при обширных инфарктах полушарий большого мозга, развившихся вследствие острой закупорки внутричерепной части внутренней сонной артерии (с разобщением виллизиева круга) или средней мозговой артерии, а также при обширных стволовых инфарктах вследствие острой окклюзии позвоночных и основной артерий. Прогноз благоприятнее при патологии экстракраниального отдела магистральных сосудов, постепенном развитии окклюзирующего процесса.

Профилактика. Первичная профилактика включает выявление больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга, с дисциркуляторной энцефалопатией, с преходящими нарушениями мозгового кровообращения; особое внимание должно уделяться наблюдению за больными с выраженной артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом, ревматизмом. Необходимы систематическая медикаментозная терапия основного заболевания, соблюдение правильного режима труда и отдыха с дозированной физической нагрузкой, организация рационального питания с ограничением жирных, сладких, мучных блюд, исключение вредных привычек (курение, употребление алкоголя). Вторичная профилактика (профилактика возникновения повторных нарушений мозгового кровообращения) осуществляется с помощью диспансерного наблюдения за больными.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 388 | Нарушение авторских прав