АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лассификация травматической болезни

Периоды травматической болезни

§ Острая реакция на травму (до 2 суток)

§ Острая кровопотеря

§ Шок

§ Краш-синдром (син.-Сидром длительного раздавливания, Травматический токсикоз)

§ Непосредственное повреждение органов (первичное).

§ Повреждения опорно-двигательного аппарата

§ Жировая эмболия

§ Ранние проявления (до 14 суток)

§ выраженные нарушения функций органов и систем: нарушения функций ЦНС;

§ расстройства дыхания;

§ циркуляторные нарушения; Нарушения микроциркуляции

§ Острая почечная недостаточность

§ Острая печеночная недостаточность

§ нарушения водного и электролитного баланса; Нарушения водно-электролитного обмена в сердце

§ угнетение иммунологической реактивности;Недостаточность иммунного ответа.

§ Поздние проявления (свыше 14 суток)

§ развитие дистрофических и склеротических процессов

§ замедление консолидации переломов, образование ложных суставов.

§ Период реабилитации

§ Частичное или полное восстановление функций и структур организма.

лассификация травматической болезни

Классификация травматической болезни предложена И.И. Дерябиным и О.С. Насонкиным в 1987 г. Формы течения болезни.

По тяжести:

· лёгкая;

· средняя;

· тяжёлая.

По характеру:

· неосложнённая;

· осложнённая.

По исходам:

· благоприятная (выздоровление полное или неполное, с анатомо-физиологическими дефектами);

· неблагоприятная (с летальным исходом или переходом в хроническую форму).

Периоды болезни:

· острый;

· клинического выздоровления;

· реабилитации.

Клинические формы:

· повреждения головы;

· повреждения позвоночника;

· повреждения груди изолированные;

· повреждения живота множественные;

· повреждения таза сочетанные;

· повреждения конечностей комбинированные.

Классификация форм травматической болезни по степени компенсации функций органов и систем такова:

· компенсированная;

· субкомпенсированная;

· декомпенсированная.

Практическому врачу, занимающемуся проблемой травмы и посттравматической патологии, необходимо учитывать следующие принципы:

· синдромальный подход к диагностике;

· выход на уровень диагностики предболезней и своевременной их коррекции;

· индивидуальный подход к реабилитации;

· лечение не болезни, а больного.

Клинические проявления и формы травматической болезни многообразны и характеризуются специфическими и неспецифическими чертами. Специфические черты зависят от характера основногоповреждения, которое может быть определено по наибольшей сумме баллов количественной оценки характера и локализации повреждений конкретного пострадавшего. Важно подчеркнуть также, что для собственно травматической болезни характерна совокупность признаков, не зависящих от локализации основного повреждения (острое начало, отсутствие латентного периода, гипоксия циркуля-торно-анемического типа). Кроме того, в клинической картине травматической болезни всегда имеются проявления системной постагрессивной реакции - лихорадка, психоэмоциональная слабость, недомогание, а также наличие очагов асептического и гнойного воспаления, первичного и вторичного повреждения органов и тканей.

Острая кровопотеря. Для первого периода травматической болезни характерным патологическим процессом является острая кро-вопотеря - утрата части ОЦК вследствие кровотечения. В зависимости от типа поврежденного сосуда различают артериальные, венозные и капиллярные кровотечения. Кровотечение может быть наружным или внутренним. Тяжесть кровопотери определяется двумя основными факторами: величиной дефицита ОЦК и темпом кровотечения. Основной патогенетический фактор кровопотери - уменьшение ОЦК. Так, быстрая утрата 30% ОЦК вызывает (при прочих разных условиях) более выраженные нарушения жизнедеятельности организма, чем медленное истечение того же объема крови.

Артериальное давление (АД), величина которого при возникновении дефицита ОЦК уменьшается, может быть стабилизировано путем увеличения общего периферического сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений.

Сердечно-сосудистые реакции, обеспечивающие соответствующие изменения параметров системной гемодинамики, включаются при дефиците ОЦК опосредованно через нейроэндокринную систему. Так, уже при потере 10% ОЦК средняя величина АД уменьшается. Информация об этом через барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов, волюморецепторы левого предсердия, легочных сосудов и митрального клапана, хеморецепторы тканей (раздражение недо-окисленными продуктами обмена веществ) поступает в ЦНС, что приводит к повышению тонуса симпатико-адреналовой системы. В результате этого формируется сложная реакция экстренного приспособления, направленная на поддержание сердечного выброса, в том числе путем перераспределения органного кровотока таким образом, чтобы обеспечить адекватное кровоснабжение сердца и мозга в "ущерб" другим органам и тканям - желудочно-кишечному тракту, коже, мышцам и т. д., кровоток по микроваскулярному руслу которых ограничивается, в том числе и вследствие артерио-ловенулярного шунтирования. В основе такой реакции лежит малая подверженность мозговых и коронарных сосудов контролю ЦНС при выраженном ее влиянии на сосуды зоны микрогемоциркуляции других органов, в первую очередь внутренних - печени, поджелудочной железы, кишечника, а также мышц, кожи и почек. Уменьшение ОЦК приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, снижению давления наполнения сердца и ударного объема. Системное АД соответственно также уменьшается, что обусловливает еще большую активацию симпатико-адреналовой системы, которая сопровождается гиперкатехоламинемией, ведущей к более выраженной вазоконстрикции.

Неизбежным компонентом патогенеза острой кровопотери является специфическая перестройка в системе микрогемоциркуляции, через которую реализуются не только реакция централизации кровообращения, но и некоторые другие феномены - аутогемодилюция, экстраваскулярная транслокация жидкости.

В перестройке системы микрогемоциркуляции при кровопотере можно условно выделить несколько периодов.

• Период нестабильной микрогемоциркуляции проявляется усиленной вазодилюцией, отсутствием выраженных нарушений реактивности микрососудов. Реологические показатели крови, как правило, изменены незначительно.
• Период вазомоторных нарушений характеризуется резким спазмом сосудов микрогемоциркуляции и внутрисосудистыми нарушениями (агрегация эритроцитов в венозном отделе микроваску-лярного русла). Изменения реологических свойств крови умеренно выражены. Для этого периода типична десинхронизация реактивности артериолярного и венулярного сегментов микроциркуляторного русла.
• Период комплексных нарушений. В это время наряду с расстройствами тонуса терминальных сосудов возможны нарушения их реактивности вплоть до рефрактерности. Обязательным компонентом данного периода является развитие выраженного синдрома повышенной вязкости крови. Агрегацию эритроцитов обнаруживают во всех отделах зоны микрогемоциркуляции.
• Период стабилизации - относительной нормализации микрогемоциркуляции - обычно следует за периодом комплексных нарушений в случае отсутствия необратимых изменений кровообращения. Он характеризуется прежде всего нормализацией тонуса и реактивности микрососудов.

Разумеется, выделение описанных периодов весьма условно. Их выраженность, продолжительность и последовательность развития (например, первые два периода могут быть очень кратковременными или отсутствовать вовсе) зависят от тяжести патологического процесса, реактивности организма, эффективности терапии и т. д.

При перестройке в системе микрогемоциркуляции в случаях кровопотери наблюдаются изменения фильтрационно-абсорбционного равновесия, вызванные диспропорцией обычных перепадов гидростатического и коллоидно-осмотического давления на протяжении обменных сосудов - капилляров. Из них наиболее важными в практическом отношении являются феномены аутогемодилюции и экстраваскулярной транслокации. Преходящее повышение тонуса резистивных сосудов при травматическом шоке, десинхронизация реактивности пре- и посткапиллярных сосудов приводят к уменьшению соотношения диаметр посткапиллярных сосудов/диаметр прекапиллярных сосудов. Следствием этого является уменьшение гидростатического давления в капиллярах. Распределение жидкости между интерстициальным и внутрисосудистым сектором зависит от соотношения гидростатического давления в капиллярах и коллоидно-осмотического давления плазмы. В обычных условиях на арте-риолярном конце капилляра гидростатическое давление больше коллоидно-осмотического, поэтому ультрафильтрация преобладает над абсорбцией. На венулярном конце капилляра гидростатическое давление меньше коллоидно-осмотического, поэтому преобладает процесс абсорбции жидкости из интерстициального геля.

Следует подчеркнуть, что рассматриваемый процесс зависит от перепада артериального и венозного давления, микрогемоциркуляторным эквивалентом которого является гидростатическое давление в капиллярах. Величина же коллоидно-осмотического давления ориентировочно может быть охарактеризована с учетом содержания белка в плазме и ее осмолярности.

При кровопотере уменьшается разница между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к усилению абсорбции жидкости в артериолярном отделе капилляров, где обычно преобладает фильтрация. Описанный феномен называется аутогемодилюцией. При дефиците ОЦК не более 10% его спонтанное восстановление происходит вследствие аутогемодилюции. Именно на этом феномене основывается методика определения величины кровопотери по относительной плотности крови и гематокриту, так как чем больше кровопотеря, тем выраженнее аутогемодилюция. Жидкость, поступающая из интерстициального геля, практически не содержит белков, поэтому концентрация белка в плазме, а следовательно, и ее онкотическое давление уменьшаются. Постепенно обычная разница между коллоидно-осмотическим и гидростатическим давлением восстанавливается и ток жидкости из межклеточного пространства прекращается.

Процесс аутогемодилюции начинается уже через 15-20 мин после уменьшения ОЦК и достигает своего максимума примерно через 1 ч. В связи с этим информативность гематокрита как критерия оценки дефицита ОЦК необходимо оценивать с учетом фазы патологического процесса.

Противоположный аутогемодилюции эффект наблюдается при снижении тонуса прекапиллярных сосудов сопротивления на фоне неизмененного или повышенного тонуса посткапиллярных венозных сосудов. Подобная ситуация наблюдается при декомпенсации мик-рогемоциркуляции, когда реактивность резистивных сосудов уменьшена или утрачена вплоть до рефрактерности, а тонус венозных отделов микроваскулярного русла еще сохранен вследствие большей устойчивости нервно-мышечного аппарата этих сосудов к ацидозу и гипоксии. Это приводит к большему, чем в норме, преобладанию гидростатического давления практически на всем протяжении капилляра, следствием чего является массивная экстраваскулярная транслокация жидкости.

Экстраваскулярная транслокация жидкости начинается также в тех случаях, когда значительное преобладание гидростатического давления над коллоидно-осмотическим обусловлено гипопротеинемией (содержание белка в плазме менее 50 г/л).

Острая массивная кровопотеря может привести к развитию геморрагического шока. В патогенезе острой массивной кровопотери и травматического шока прослеживаются некоторые общие закономерности, что позволяет рассматривать шок как типовой патологический процесс. Основные сходные черты обусловлены однотипными изменениями кровообращения при обсуждаемых патологических процессах. Эти изменения тесно связаны с возникновением дефицита ОЦК. В связи с этим как при шоке, так и при острой массивной кровопотере происходит перестройка в системе микрогемоциркуля-ции с характерными изменениями тонуса сосудов и их реактивности, возникновением синдрома повышенной вязкости крови и феномена внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Централизация кровообращения, аутогемодилюция и экстраваскулярная транслокация отмечаются при обоих патологических процессах. В отличие от травматического шока при кровопотере меньше выражены нейрогуморальные нарушения, связанные с афферентной импуль-сацией из зон повреждения, и эндотоксемия, обусловленная воздействием продуктов резорбции из поврежденных тканей.

В настоящее время различают три степени кровопотери: I - умеренная (дефицит ОЦК менее 25% от исходного), II - большая (30-40% ОЦК), III - массивная (более 40% ОЦК). При кровопотере, составляющей 40% ОЦК и более, как правило, развивается геморрагический шок.

На основании совокупной оценки ЦВД и системного АД можно приблизительно оценить не только характер волемических нарушений, но и состояние пропульсивной способности сердца.

Более информативными являются динамический контроль за ЦВД и проба с водной нагрузкой, которая заключается в регистрации ЦВД и систолического АД после быстрого внутривенного введения 300 мл жидкости. При некомпенсированной гиповолемии ЦВД в течение 10-25 мин увеличивается на 1-2 см вод. ст. и быстро уменьшается до исходного уровня. АД также увеличивается, а затем уменьшается до величины, несколько превышающей исходную. При ослаблении пропульсивной способности сердца ЦВД быстро увеличивается, но не приходит к норме. Систолическое АД не увеличивается, а тахикардия нарастает. Отсутствие изменений ЦВД и АД свидетельствует о глубоких расстройствах сосудистого тонуса.

Определение относительной плотности крови и гематокрита спустя 1 ч после травмы позволяет ориентировочно определить объем кровопотери. Последний может быть приблизительно установлен также с помощью индекса Алговера, вычисляемого как частное от деления пульса на величину систолического АД (норма 0,5-0,6).

Кровопотеря приводит к утрате жидкой части крови, ее форменных элементов и белков. Восстановление утраченных компонентов происходит в разные сроки.

Травматический шок - это типовой эволюционно сформировавшийся, фазово развивающийся патологический процесс, наблюдающийся в остром периоде травматической болезни.

В настоящее время существует более 100 определений шока. Это связано в первую очередь с непрерывной эволюцией представлений о патогенезе шока и механизмах его развития. Различные определения шока отражают также те позиции, с которых они были даны, - общебиологическую, общепатологическую, патофизиологическую, частнопатологическую, клиническую. По-видимому, к определению этого понятия следует подходить диалектически.

Важно подчеркнуть наиболее существенные характеристики шока. Во-первых, шок - это типовой патологический процесс, поскольку в патогенезе шока различной этиологии (травматический, ожоговый, геморрагический и др.) больше сходства, чем различий, что позволяет рассматривать его как стереотипный компонент реакции организма на воздействие экстремальных факторов внешней и внутренней среды. Во-вторых, шок - это эволюционно сформировавшийся патологический процесс. В-третьих, шок имеет определенные фазы развития. В-четвертых, основным звеном в развитии шока является несоответствие между интенсивностью обменных процессов в органах и тканях и их циркуляторным обеспечением, эквивалентом которого является специфическая перестройка в системе микрогемоциркуляции, сопровождающаяся возникновением кислородного долга. В-пятых, травматический шок - это декомпенсация жизненно важных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности организма, с другой - ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Нельзя ставить знак равенства между типовыми патологическими процессами - шоком и умиранием. По мере перехода одного процесса в другой специфичность шока уменьшается. В-шестых, для различных фаз и периодов шока характерны некоторые неспецифические феномены: централизация кровообращения, аутогемоди-люция, экстраваскулярная транслокация, синдром повышенной вязкости крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание. В-седьмых, для шока характерен специфический симптомокомплекс.

Необходимо провести грань между тяжелым состоянием пострадавшего, которое характеризуется, например, низким систолическим АД и шоком как типовым патологическим процессом, так как очевидно, что клинической картине при тяжелом состоянии могут соответствовать разные патологические процессы и явления: травматический шок, умирание, кардиогенный шок, жировая эмболия, смертельная кровопотеря и т. д.

Характер течения и исход травматического шока определяются несколькими патогенетическими факторами, значимость которых может изменяться в процессе его развития. Из них основными являются афферентная импульсация (болевая и неболевая) из очага повреждения, уменьшение ОЦК, эндогенная интоксикация, нарушения функций поврежденных жизненно важных органов, психоэмоциональный стресс.

В динамике травматического шока подавляющее большинство исследователей и клиницистов выделяют эректильную и торпидную фазы. По своему названию и существу эти фазы характеризуют функциональное состояние ЦНС: в эректильной фазе преобладают процессы возбуждения, в торпидной - торможения.

Эректильная фаза шока возникает непосредственно после чрезмерного механического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуждением пострадавшего, тахикардией, увеличением систолического АД, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. С биологической точки зрения эту фазу рассматривают как проявление реакции активного приспособления. Циркуляторное обеспечение в этой фазе оказывается неадекватным резкой интенсификации тканевых обменных процессов, происходящей вследствие возбуждения нейроэндокринной системы.

Торпидная фаза шока наступает вслед за эректильной и характеризуется заторможенностью пострадавшего, тахикардией, уменьшением систолического АД, диспноэ, олигурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. С биологической точки зрения развитие этой фазы шока означает преобладание реакций пассивного приспособления. Длительность фазы, как правило, от нескольких часов до 2 сут. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы развивается терминальное состояние, в котором в зависимости от характера и выраженности нарушений, опасных для жизни, различают преагонию, агонию и клиническую смерть.

Преагония характеризуется следующими признаками: сознание, как правило, отсутствует, АД с помощью метода Короткова не определяется, пульс нитевидный, тахикардия, кожные покровы бледные, акроцианоз, дыхание поверхностное, частое, глазные рефлексы живые. Преагония продолжается от нескольких часов до нескольких суток (у некоторых пострадавших может отсутствовать).

Агония характеризуется отсутствием сознания, арефлексией, брадикардией; дыхание редкое, судорожное, с участием вспомогательной мускулатуры, АД не определяется, могут возникать общие тонические судороги. У некоторых пострадавших в состоянии агонии наступает кратковременное улучшение функционального состояния и даже восстанавливается сознание. Длительность агонии от нескольких минут до нескольких часов.

Наступление клинической смерти соответствует моменту остановки дыхания и кровообращения. Длительность ее 5-7 мин.

Чрезмерное механическое воздействие приводит к повреждению функциональных элементов органов и тканей - возникновению болевой и интенсивной неболевой афферентной импульсации, наружной кровопотере, крове- и плазмопотере в поврежденные ткани. Мощная афферентная импульсация из зоны повреждения вызывает дезитеграцию деятельности ЦНС и включение нервно-рефлекторных механизмов, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, происходит напряжение симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. В кровь выбрасывается значительное количество гормонов-регуляторов - катехоламинов, глюкокортикостероидов и т.д.

При травматическом шоке наиболее выражены циркуляторные нарушения, важную роль в развитии которых играет дефицит ОЦК. Генез его при травматическом шоке многофакторный. Наибольшее значение имеет кровоизлияние в поврежденные ткани. Другими механизмами являются генерализованное депонирование крови и фазная экстраваскулярная транслокация жидкой части крови. Дефицит ОЦК приводит к повышению тонуса резистивных сосудов и дальнейшей стимуляции неироэндокринного аппарата, которой способствуют также поток афферентной импульсации (болевой и неболевой) из зон повреждения и психоэмоциональный стресс. Реакция централизации кровообращения в начальный период травматического шока носит адаптационный характер (обеспечение адекватного кровоснабжения жизненно важных органов путем поддержания АД на уровне не ниже минимально безопасного; установлено, что кровоснабжение мозга и сердца является достаточным при систолическом АД не менее 90 мм рт. ст.). Будучи кратковременной и не резко выраженной, она полезна. При длительном же сохранении централизации кровообращения (в том случае, если дефицит ОЦК не ликвидируется) могут развиться трофические расстройства в тех органах, в которых возникают продолжительные ограничения кровотока (желудочно-кишечный тракт, печень - центроглобулярные некрозы и т. д.).

В результате расстройств кровообращения при шоке нарушается кислородный режим организма, развивается гипоксия. органов и тканей. Общая доставка кислорода к тканям уменьшается. При этом потребление кислорода не снижается прямо пропорционально уменьшению количества кислорода, доставляемого к тканям. Это объясняется несколькими причинами: 1) дезоксигенация оксигемоглобина при ацидозе усиливается (эффект Бора); 2) снижение Рог в тканях приводит к увеличению диссоциации оксигемоглобина и отдаче большего, чем в норме, количества кислорода в ткани из единицы объема крови.

Развитие циркуляторной гипоксии и увеличение кислородного долга вызывают нарушения энергетики клеток. Метаболизм тканей перестраивается на анаэробный вариант, увеличивается количество лактата. В тех случаях, когда нарушается процесс оксигенации крови в легких, а гипоксические явления в почечной паренхиме вызывают клубочковый и канальцевый ацидоз, накопление кислых продуктов обмена идет еще интенсивнее. При его неуклонном нарастании возникает дефект окислительного фосфорилирования - "синдром пуринового истощения", характерный для необратимой тканевой гипоксии, сопровождающейся потерей пуриновых оснований, необходимых для восстановления клеточной АТФ. Считают, что этот механизм наряду с длительной централизацией кровообращения и гипоксией играет важную роль в развитии относительной необратимости, тканевых изменений.

Важную роль в патогенезе травматического шока играет эндотоксемия.

Нарушения макро- и микрогемоциркуляции при шоке тесно связаны между собой. Вследствие централизации кровообращения, активации симпатико-адреналовой системы, аутогемодилюции венозный возврат к сердцу на первых порах остается удовлетворительным. МОК при этом часто больше должных величин в несколько раз (гипердинамическая реакция кровообращения). Увеличение МОК происходит вначале в основном из-за увеличения У ОС, а затем и вследствие тахикардии. Это важно в практическом отношении, так как объясняет, почему нормальные величины системного АД не могут быть надежными критериями отсутствия дефицита ОЦК (нормальное АД может обеспечиваться предельным напряжением компенсаторных механизмов).

При травматическом шоке уменьшение системного АД вследствие некомпенсируемого дефицита ОЦК приводит к уменьшению венозного возврата, снижению производительности сердца и как следствие - к дальнейшему уменьшению системного АД. Так замыкается один из порочных кругов нарушения кровообращения при травматическом шоке.

При клинической оценке состояния пострадавших, находящихся в состоянии шока, целесообразно выделять, основываясь на параметрах кровообращения, фазы компенсации и декомпенсации. Для фазы компенсации характерны:

• тахикардия;
• холодная влажная кожа;
• длительность наполнения капилляров под ногтевым ложем более 3-5 с (симптом пятна);
• бледность слизистых оболочек;
• ректально-кожный градиент температуры более ТС;
• гипердинамический характер кровообращения;
• относительно высокое АД;
• отсутствие гипоксических изменений в миокарде (по результатам электрокардиографии);
• отсутствие признаков гипоксии мозга; зрачки могут быть несколько расширены (усиление активности симпатического отдела вегетативной нервной системы вызывает мидриаз вследствие повышения тонуса радиальных мышц);
• центральное венозное давление не изменено или немного снижено.

Таким образом, для фазы компенсации характерно наличие клинических признаков невосполненного дефицита ОЦК, централизации кровообращения и соответствующей ее перестройки микрогемоциркуляции.

В тех случаях, когда тяжесть полученных повреждений, состояние компенсаторно-приспособительных механизмов пострадавшего и результаты противошоковой терапии таковы, что не обеспечивают устойчивой стабилизации жизненно важных функций, наступает фаза декомпенсации. Иногда фаза компенсации бывает кратковременной или отсутствует.

Для фазы декомпенсации характерны:

• гиподинамическая реакция кровообращения (прогрессирующее уменьшение МОК);
• гипотензия;
• анурия;
• кризис микроциркуляции, проявляющийся резко выраженным феноменом внутрисосудистой агрегации эритроцитов и рефрактерностью микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорным аминам;
• декомпенсированный метаболический ацидоз.

Развитие рефрактерной к лечению фазы декомпенсации означает постепенный переход от травматического шока к умиранию. Выделение описанных фаз носит конструктивный характер, так как определяет дифференцированный подход к терапии травматического шока.

Между тяжестью травматического шока, выраженностью и длительностью фазы компенсации существует тесная связь. Пострадавшие с травматическим шоком III степени тяжести, а также подавляющее большинство больных с шоком II степени попадают под наблюдение медицинского персонала тогда, когда процесс находится уже в стадии декомпенсации.

Оценка тяжести травматического шока в его торпидной фазе - один из ключевых вопросов диагностики и лечения шока при тяжелых механических повреждениях. До недавнего времени наиболее распространенной была трехстепенная классификационная схема тяжести шока, согласно которой ориентиром для определения степени тяжести шока является величина систолического АД: шок I степени - 90, шок II степени - 85-75, шок III степени - 70 мм рт. ст. и ниже.

С этой целью также может быть использован индекс Алговера, основанный на определении отношения частоты пульса к величине систолического АД: норма - 0,5-0,6; шок I степени - 0,8 и ниже; шок II степени - 0,9-1,2; шок III степени - 1, 3 и выше.

Степень тяжести шока со временем может изменяться, поэтому ее окончательное определение может быть только ретроспективным, и его проводят с учетом минимального уровня систолического АД и максимальной частоты пульса.

Нестабильность показателей системной гемодинамики при травматическом шоке, определяющих степень его тяжести, имеет важное практическое значение, так как определяет содержание противошоковой терапии в каждый конкретный момент. Стабилизация параметров системной гемодинамики или наличие отчетливой тенденции к их улучшению свидетельствует о выходе из шока. Длительно сохраняющуюся нестабильность гемодинамики рассматривают как продолжение шока.

Наряду с показателями системной гемодинамики в качестве критериев диагностики шока наиболее часто используют относительную плотность крови, гематокрит, ЦВД, показатели микрогемоциркуля-ции, почасовой диурез (критическая величина равна 40 мм/ч), температуру смешанной венозной крови.

Состояние микрогемоциркуляции в условиях клиники оценивают по ректально-кожному градиенту температуры (РКТГ), длительности наполнения капилляров ногтевого ложа после надавливания ("симптом пятна" - в норме не более 1 - 2 с, при шоке больше 2 с) и величине почасового диуреза.

РКТГ - интегральная температурная характеристика микроге-моциркуляции. Определение РКТГ доступно, просто, надежно и, что особенно важно, высокоинформативно для оценки тяжести пострадавшего, находящегося в состоянии шока. Методика весьма чувствительна. Так, забор у донора в условиях комфорта 500 мл крови вызывает заметное увеличение РКТГ. Этот показатель рассчитывают как разность между температурой в просвете прямой кишки на глубине 8-10 см и температурой кожи на тыльной поверхности стопы у основания I пальца (норма 3-5°С).

На участках поверхности тела, на которых имеются рубцы, ожоги и прочие изменения, термометрию не проводят. Кожный датчик обязательно термостабилизируют 8-10 турами бинта или специальным фиксатором. Время одного термоизмерения составляет в среднем 3 мин. Не менее чем за 1 мин до измерения больного укрывают одеялом, складки которого тщательно расправляют для обеспечения стабилизации термодинамического равновесия между поверхностью тела и внешней средой. Наиболее информативен мониторинг РКТГ. РКТГ выше 6-7°С свидетельствует о наличии шока. Важно отметить, что РКТГ позволяет объективно оценивать состояние микрогемоциркуляции как при гипотензии, так и при нормо- или гипертензии. При РКТГ выше 16°С в 89% случаев возможен летальный исход. Наблюдение за динамикой РКТГ позволяет контролировать эффективность противошоковой терапии.

Диагностическое и прогностическое значение имеет определение температуры смешанной венозной крови, которая может уменьшаться до 30°С. При положительной динамике патологического процесса температура смешанной венозной крови увеличивается, а при отрицательной - уменьшается.

В качестве критерия диагностики при травматическом шоке целесообразно использовать эффект противошоковой терапии. Так, отсутствие прессорной реакции на внутривенное введение норадре-налина или внутриартериальное нагнетание крови или кровезаменителей свидетельствует о наличии необратимого шока.

На основании результатов комплексной динамической оценки приведенных показателей можно с успехом контролировать состояние пострадавших, находящихся в состоянии шока, оценивать эффективность проводимых противошоковых мероприятий.

Приведенные выше классификационные схемы травматического шока не встречают принципиальных возражений с точки зрения клинической логики. Тем не менее они настолько нивелируют многообразие клинических проявлений тяжелых механических повреждений, что даже не позволяют предположить исход, поскольку группа пострадавших, у которых развился шок III степени тяжести, например, включает в себя как выживших, так и погибших, равно как и группа пациентов, у которых установлен шок I степени тяжести. В связи с этим современная классификационная схема травматического шока включает дифференцировку по критерию жив - мертв, основанную на данных прогноза.

Инфузионно-трансфузионная терапия при шоке и кровопотере. Основой противошокового лечения является инфузионно-трансфузионная терапия, и это понятно, так как ОЦК, точнее объем циркулирующей плазмы - поистине "ахиллесова пята" организма. Так, если критическая масса (минимальная масса органа или ткани, которая может обеспечить их функциональное назначение) легких равна 45%, эритроцитов 30%, почек 25%, а печени 15%, то критическая масса ОЦК равна 70%.

При разработке программы инфузионной терапии при крово-потере и шоке необходимо решить по меньшей мере три основных вопроса:

• определение общего объема вводимой жидкости,
• определение скорости объемного возмещения,
• определение скорости возмещения состава инфузионно-трансфузионных сред.

С этой целью целесообразно использовать многомерную шкалу, описанную ранее.

При благоприятном прогнозе и обобщенном показателе шок I степени тяжести предполагается проведение ин-фузионной терапии объемом до 1 - 2 л без применения крови с о средней скоростью инфузии до 200 мл/ч.

При величине обобщенного показателя шок II степени тяжести объем инфузионно-трансфузионной терапии с соотношением крови, коллоидов и кристаллов 2:1:2 должен составлять не менее 2-2,5 л, включая до 1 л крови.

При неблагоприятном прогнозе (шок III степени тяжести) предполагается объем инфузионно-трансфузион-ной терапии до 6 л с равным соотношением крови, коллоидов и кристаллоидов, скорость вливания жидкостей, включая кровь, в первые 3 ч должна быть не менее 600 мл/ч.

При проведении адекватной инфузионно-трансфузионной терапии отмечается увеличение систолического АД и почасового диуреза, ЦВД уменьшается до 6-14 мм вод. ст.

При проведении инфузионно-трансфузионной терапии пострадавшим, у которых развился травматический шок и наблюдается кровопотеря, необходимо учитывать следующее:

• Соблюдение принципа гипертрансфузий, согласно которому объем вливаний должен превышать дефицит ОЦК по меньшей мере в 1,5-2 раза.
• Соблюдение принципа достижения искусственной гемодилю-ции с удержанием гематокрита на уровне 30-35% (при дальнейшем уменьшении гематокрита нарушается кислородтранспорт-ная функция крови, а при гематокрите свыше 35% уменьшается текучесть крови и, следовательно, уменьшается доставка кислорода к тканям).
• Систолическое АД в процессе лечения должно равняться 90- 100 мм рт. ст., что обеспечит относительно благоприятные условия циркуляции не только в жизненно важных органах, но и в периферических отделах.
• Критериями достаточности инфузионно-трансфузионной терапии являются стабилизация АД, уменьшение ЦВД (менее 6-16 см вод. ст.), восстановление диуреза, уменьшение РКТГ.
• Общий объем вводимых коллоидных кровезаменителей не должен превышать 1500-2000 мл.
• Солевые кровезаменители можно вводить в больших количествах со скоростью до 2,5 л/ч, особенно в начальном периоде, когда трансфузии по каким-либо причинам не могут быть начаты.
• Необходимо учитывать метаболические потребности организма.
• Доля вводимой крови, как правило, не должна превышать объема кровопотери, а при шоке I степени - 500 мл в том случае, если инфузионная терапия коллоидными и солевыми кровезаменителями малоэффективна. Препаратом выбора всегда является модифицированная кровь.
• Переливаемая кровь должна быть одногруппной, совместимой по резус-фактору, срок ее хранения не более 1 нед. На каждые 250 мл перелитой консервированной крови необходимо внутривенно ввести 10 мл 10% раствора хлорида кальция, но не более 50 мл. При массивных трансфузиях для коррекции уменьшения количества бикарбоната натрия в крови добавляют 10 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.
• На догоспитальном этапе, если время доставки в стационар не более 1-1,5 ч, главное - наличие инфузионной терапии, а не ее содержание.
• При травмах, сопровождающихся массивным размозжением тканей, инфузии солевых кровезаменителей целесообразно сочетать с форсированным диурезом (введение до 6 л кристаллоидных растворов в комбинации с лазиксом - 2-4 мл 1% раствора внутривенно).
• При АД менее 70 мм рт. ст., которое не удается повысить с помощью обычной инфузионно-трансфузионной терапии, показано внутриартериальное введение кровезаменителей.
• При формировании программы инфузионно-трансфузионной терапии следует учитывать не только и не столько объем кровопотери, сколько реакцию на нее пострадавшего (в первую очередь показателей системной гемодинамики).
• С целью быстрого возмещения дефицита ОЦК лечение целесообразно начинать с введения коллоидных кровезаменителей.
• Инфузионно-трансфузионную терапию должны осуществлять с учетом локализации основного повреждения (особенно при черепно-мозговой травме) и преобладающего патогенетического фактора (дефицит ОЦК, интоксикация и т. д.).
• Адекватного восполнения ОЦК с сохранением распределения жидкости по секторам (внутрисосудистый, внеклеточный, внутриклеточный) можно, как правило, добиться лишь при сочетаином использовании коллоидных и солевых кровезаменителей.

Основные направления коррекции нарушений при травматическом шоке. На основании оценки степени тяжести травматического шока с учетом данных прогноза вырабатывают программу лечения пострадавшего, в том числе хирургическую тактику. При разработке плана противошоковой терапии целесообразно учитывать фазу патологического процесса.

Основные принципы противошоковой помощи:

• соблюдение принципа обязательного восстановления анатомической целости органов и систем;
• сохранение критической массы крови;
• поддержание в первую очередь жизненно важных функций;
• поливалентность помощи - комплексное воздействие на системы кровообращения, дыхания, водно-электролитный баланс, КОС, почки.

Важнейшим компонентом противошоковой терапии является обезболивание. Местного обезболивания достигают с помощью иммобилизации костных отломков и новокаиновых блокад. Для общего обезболивания применяют препараты резорбтивного действия. Предпочтительным является внутривенное введение промедола (0,5-1 мл 2% раствора) или морфина. У пострадавших, находящихся в состоянии травматического шока, длительный обезболивающий эффект дает внутривенное капельное введение оксибутирата натрия. Препарат может быть применен в любом периоде шока, оказывает выраженное диуретическое действие; поскольку его используют как средство нейровегетативной защиты, оксибутират натрия является препаратом выбора в тех случаях, когда доминирует черепно-мозговая травма. Использование атаралгезии (комбинация седативных и анальгетических препаратов) весьма благотворно при травматическом шоке. Комбинация седуксена с промедолом, например, дает хороший обезболивающий эффект и оказывает стабилизирующее действие на системную гемодинамику, способствует восстановлению внешнего дыхания, медиаторного обмена и КОС.

В качестве обезболивающего средства при шоке можно рекомендовать также кеталар (для внутривенного вливания в дозе 1,0- 1,5 мг/кг) или его аналоги. Из ингаляционных анестетиков лучшим средством является закись азота в соотношении с кислородом 2:1 или 4:1. При проведении болезненных манипуляций или оперативных вмешательств целесообразно использовать эфирный наркоз с концентрацией эфира во вдыхаемой смеси 2-6%.

При лечении пострадавших, у которых развился травматический шок, тактика использования обезболивающих препаратов определяется тяжестью травмы и характером проводимых манипуляций. В начальном периоде обычно назначают внутривенное введение наркотических и седативных препаратов. Репозиция переломов, пункция полостей, замена транспортной иммобилизации и менее травматичные манипуляции выполняют под местным обезболиванием. В случае необходимости выполнения оперативного вмешательства по жизненным показаниям используют эндотрахеальный эфирный наркоз. После выполнения оперативных вмешательств и болезненных манипуляций пролонгированного обезболивающего эффекта добиваются путем внутривенного капельного вливания оксибутирата натрия. Транспортировку пострадавшего из противошоковой палаты осуществляют после предварительного введения анальгетиков.

Важная проблема - целесообразность использования при шоке вазоактивных препаратов, в частности вазопрессоров. Вопрос о применении вазопрессоров встает в тех случаях, когда инфузионно-трансфузионная терапия не приводит к стабилизации параметров системной гемодинамики. Как правило, это бывает при шоке III степени тяжести. В таких случаях показано внутривенное капельное введение гипертензивных препаратов-норадреналина, мезатона, до-памина. Препараты вводят с минимальной скоростью и в минимальных дозах, которые позволяют удержать систолическое АД в пределах 90+10 мм рт. ст. Обычно эффект достигается при введении 2-3 мл 0,2% раствора норадреналина (на 500 мл любого изотонического раствора) со скоростью 40-60 капель в 1 мин.

Показания к искусственной вентиляции легких при шоке: активное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; двукратное по сравнению с должными величинами учащение дыхания; насыщение артериальной крови кислородом менее 80%.

Наиболее сложным является вопрос о хирургической тактике у пострадавших с тяжелыми механическими повреждениями, сопровождающимися шоком. Операции по жизненным показаниям выполняют независимо от тяжести состояния пострадавшего, находящегося в состоянии шока. Применительно к остальным оперативным вмешательствам травматолог испытывает трудности как при определении показаний к операциям, так и при выборе последовательности, сроков и объема вмешательств. В настоящее время для решения этих вопросов используют данные прогнозов.

Осложнения травм чло

Выделяют следующие виды осложнений травм челюстно-лицевой области:
Непосредственные (асфиксия, кровотечение, травматический шок).
Ближайшие осложнения (нагноение ран, абсцесс и флегмона мягких тканей, травматический остеомиелит, травматический верхнечелюстной синусит, вторичное кровотечение вследствие расплавления тромба, сепсис).
Отдаленные осложнения (рубцовая деформация мягких тканей, дефекты мягких тканей, адентия и гибель зачатков постоянных зубов, деформация челюстей, неправильно сросшийся перелом челюсти, нарушение прикуса, дефекты костной ткани, ложный сустав, задержка роста челюстей, анкилоз и другие заболевания височно-нижнечелюстного сустава).

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 717 | Нарушение авторских прав