АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Формы течения СДС

Крайне тяжелая форма развивается при раздавливании обеих нижних конечностей в течение 8 и более часов и обычно заканчивается смертью на 1—2 день после травмы при явлениях острой сердечной недостаточности.

Тяжелая форма возникает при раздавливании одной или обеих нижних конечностей в течение 6—7 часов. Она протекает с типичными симптомами почечной недостаточности во всех периодах болезни.

Форма средней степени тяжест и возникает при раздавливании мягких тканей конечностей в течение 4—5 часов, протекает без выраженной сосудистой недостаточности в раннем периоде развития болезни и с легкой почечной недостаточностью в дальнейшем.

Легкая форма развивается при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечностей длительностью до 4 часов. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы и почек выражено слабо, часто остается незамеченным.

Данная классификация является общепринятой, однако опыт работы хирургов в Армении после известного землетрясения в 1988 г. показал недостаточную полноценность этой классификации. Во-первых, временной фактор не всегда являлся ведущим в оценке тяжести СДС. У 15% пострадавших с этим синдромом, освобожденных от сдав-ления через сутки и более, обнаруживалась только легкая степень. Во-вторых, не во всех случаях компрессия вела к сдавлению тканей, в ряде случаев имелось лишь позиционное сдавление. В-третьих, крайне тяжелые степени СПС, по существу, являлись терминальной стадией необратимого шока.

Тяжесть клинической картины СДС зависит от сопутствующих повреждений внутренних органов, сосудов, костей и характера осложнений, развивающихся впоследствии.

В течении синдрома длительного сдавления (СДС) выделяют период компрессии и посткомпрессионный период (Э. А. Нечаев и соав., 1993).

Период компрессии исчисляется временем от момента начала компрессии до ее ликвидации. Наиболее характерными клиническими симптомами данного периода является психическая депрессия, проявляющаяся апатией, сонливостью, заторможенностью. У некоторых больных отмечается психомоторное возбуждение. Типичны жалобы на боли и чувство распирания в сдавленных частях тела, жажду, затрудненное дыхание. При наличии сочетанной травмы будут преобладать симптомы ведущей патологии.

В посткомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления (СДС) выделяют три периода (Э. А. Нечаев и соав., 1993):
• ранний посткомпрессионный период;
• промежуточный период;
• поздний (восстановительный) период.

Ранний посткомпрессионный период синдрома длительного сдавления (СДС) (с момента освобождения от компрессии до 3-х суток) характеризуется преобладанием симптомов сосудисто-сердечной недостаточности, напоминающих своеобразный шок: имеется выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики (Э. А. Нечаев и соавт., 1993). Основная причина смерти — ОСН. Если больной в этот период не умирает, у него отмечается некоторое субъективное улучшение состояния, однако оно быстро переходит в следующий период заболевания.

Промежуточный период синдрома длительного сдавления (СДС) начинается с четвертых и продолжается до 18 суток. Характеризуется развитием комбинированной интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов распада, и нарастающей азотемией на фоне сформировавшейся ОПН. Преобладают симптомы олигоанурической фазы ОПН, протекающей, как правило, на фоне значительно выраженной гиперкалие-мии и гиперфосфатемии. Развиваются общие и местные инфекционные осложнения. Причина смерти — ОПН. При положительном течении заболевания на 9—12-й день наступает полиурическая фаза ОПН. Функция почек постепенно восстанавливается.

Поздний (восстановительный) период (с 18-х до 30—45 суток) характеризуется преобладанием симптомов полиурической фазы ОПН и местных симптомов, обусловленных повреждением мышц и нервов травмированной части тела. Купируются общие и местные инфекционные осложнения. Формируется четко выраженная атрофия пораженных мышц, контрактуры, ограничения подвижности суставов. К концу восстановительного периода нормализуется диурез, и начинается период выздоровления.

Диагностика синдрома длительного сдавления (СДС) основывается на обстоятельствах травмы и признаках перенесенного сдавления (бледность кожных покровов, ослабленная пульсация периферических артерий, быстро нарастающий и приобретающий деревянистую плотность отек конечностей, постепенное исчезновение пульсации сосудов и прогрессивное ухудшение состояния).

После устранения компрессии обычно через 5—15 мин. появляются боли в поврежденной конечности. Пострадавшие жалуются на слабость, тошноту, рвоту. Травмированная конечность как бы расплющена, на ней видны вмятины от неровных поверхностей раздавливающих предметов. Пульс учащен, артериальное давление нормальное или слегка пониженное.

К концу первого часа после устранения компрессии травмированные части тела (обычно конечности) становятся отечными, приобретают деревянистую плотность, движения в суставах ограничены или невозможны из-за болей. Кожа в зоне повреждения на месте наибольшего раздавливания становится багрово-синюшной, на ней появляются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Пульсация артерий в дистальных отделах конечности исчезает.По мере нарастания отека прогрессивно ухудшается общее состояние. Пульс становится частым и слабым, артериальное давление снижается до 70—80 мм рт. ст., развиваются вялость и заторможенность. Уже на 1—3 сутки после травмы, т. е. в раннем периоде СДС, развивается олигурия или анурия. Иногда после освобождения из-под развалин при первом мочеиспускании выделяется значительное количество мочи. Обычно это моча, которая находилась в мочевом пузыре еще до травмы и в период компрессии. В последующем у больного, как правило, развивается олигоанурия. Если в это время катетером удается вывести несколько миллилитров мочи, то можно видеть, что она имеет лаково-красную, позднее — темно-бурую окраску, обусловленную наличием миоглобина, поступающего в кровь из раздавленных тканей, и гемоглобина из очагов кровоизлияний. В такой моче обнаруживают до 6—12% и более белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, кристаллы гидрохлористого (солянокислого) гематина и глыбки аморфного миоглобина, небольшое количество свежих эритроцитов.В менее тяжелых случаях в раннем периоде синдрома длительного сдавления (СДС) нарушения гемодинамики не столь ярко выражены и могут остаться незамеченными. Тем не менее, в промежуточном периоде у многих больных развивается тяжелая ОПН. В этот период боли и отек поврежденной конечности уменьшаются, а состояние больных начинает ухудшаться, так как на первый план в картине болезни начинает выступать ОПН, которая, как правило, сопровождается резко выраженными азотемией, гиперкалиемией и гиперфосфатемией.Содержание калия плазмы достигает 6 ммоль/л и более. Если в это время гиперкалиемию плазмы устранить с помощью гемодиализа, то через сутки, а иногда и раньше она снова достигает прежнего уровня. Это обусловлено тем, что калий в больших количествах продолжает поступать в плазму крови из раздавленных тканей. Более чем у 50% больных одновременно с этим развиваются гипермагниемия и гипокальциемия (см. тему ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН).

Значительно выраженные водно-электролитные нарушения при синдроме длительного сдавления (СДС) обычно сочетаются с метаболическим ацидозом (см. тему КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ). Температура тела в этом периоде обычно повышена. Больные вялы, заторможены. На месте наибольшей компрессии кожа некротизируется и отторгается. Рана быстро инфицируется, что приводит к развитию флегмон и гнойных затеков.В поврежденных конечностях в это время появляются жгучие боли, обусловленные травматическим невритом. Последний чаще встречается при повреждении верхних конечностей (56,5%), чем нижних (35,7%).На 9—12 день обычно наступает полиурическая фаза острой почечной недостаточности. Функция почек постепенно восстанавливается. У многих больных в этом периоде развивается типичная для ОПН анемия.

Мышцы на травмированных частях тела подвергаются атрофии, иногда развиваются тугоподвижность в суставах, контрактуры.

Принципы лечения синдрома длительного сдавления (СДС), по мнению автора данного учебника, наиболее удачно сформулированы Р. Н. Лебедевой и соавт., (1995):

• поддержка кровообращения и дыхания (коррекция волемии, кардиотоники, катехоламины, компоненты крови, ИВЛ);
• своевременная хирургическая, травматологическая помощь (фасциотомия, некрэктомия, остеосинтез, ампутация конечностей, пластика дефектов ткани);
• коррекция КЩС, водно-электролитного баланса;
• детоксикация (гемодиализ, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемосорбция, гепатопротекторы);
• анальгезия, анестезия, психотропная терапия;
• гипербарическая оксигенация;
• энтеральное и парентеральное питание.

Примечание. I. При рН ниже 6,0 наступает почечный блок (Lalich J., 1955). В этих случаях находящийся в плазме свободный гемоглобин, начинает превращаться в гидрохлористый гематин, который задерживается в канальцах, что способствует формированию многлобниурнйного нефроза, чего не наблюдается при щелочной моче. Профилактика данного осложнения достигается ощелачиванием плазмы в/в капельным введением 4% р-ра гидрокарбоната натрия до получения щелочной реакции мочи.

2. Коррекция нарушенных реологических свойств крови достигается использованием гепарина, трентала, фибринолитически активной или свежезамороженной плазмы.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 416 | Нарушение авторских прав