III. Маточные кровотечения (метроррагии)
· ановуляторные, возникающие в середину менструального цикла на фоне отсутствия овуляции — выхода яйцеклетки;
· ациклические (дисфункциональные), возникающие независимо от овуляции. Подробнее...
IV. Альгоменорея — болезненные менструации.
Дисменорея — болезненная менструация, сопровождающаяся общими вегетативно-невротическими расстройствами (неустойчивостью настроения, эмоций, учащенным сердцебиением, потливостью, тошнотой и/или рвотой, отсутствием аппетита и т.д.).
Этиология[править | править исходный текст]
Первичная аменорея
1. Поражение гонад: синдром Тёрнера, синдром тестикулярной феминизации, синдром резистентных яичников, аномалии развития матки и яичников
2. Внегонадная патология: гипопитуитаризм, гипогонадотропный гипогонадизм, задержка менархе, врожденная гиперплазия надпочечников
3. Нарушение проходимости входа во влагалище, влагалища, шеечного канала и полости матки.
Вторичная аменорея
1. Психогенная аменорея (стресс)
2. Гипоталамическая форма — аменорея на фоне похудания
3. Гипоталамо-гипофизарная форма
4. Гиперпролактинемия — функциональная и органическая формы
5. Гипогонадотропная
6. Послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шиена)
7. Прекращение приёма пероральных контрацептивов
8. ЛС: пероральные глюкокортикоиды, даназол, аналоги гонадотропинрилизинг гормона, химиотерапевтические препараты
9. Декомпенсированные эндокринопатии: сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз
10. Надпочечниковая форма
11. Постпубертатный адреногенитальный синдром
12. Вирилизирующая опухоль надпочечников
13. Яичниковая форма
14. Синдром истощения яичников
15. Синдром рефрактерных яичников
16. Вирилизирующие опухоли яичников
17. Синдром Ашермана (внутриматочные синехии)
18. Специфический эндометрит.
Генетические аспекты. Существует множество наследуемых заболеваний, сопровождаемых аменореей (смотри недостаточность ароматазы).
Факторы риска[править | править исходный текст]
1. Физические перегрузки
2. Нарушения питания (в том числе переедание и голодание)
3. Психоэмоциональный стресс.
Клиническая картина[править | править исходный текст]
1. Отсутствие менструаций. При задержке менархе важно оценить степень развития вторичных половых признаков, состояние девственной плевы
2. Утрата фертильности
3. Вегетативная дисфункция
4. Ожирение — 40 % пациенток
5. Признаки дефеминизации, маскулинизации, дисфункций щитовидной железы или надпочечников и соматических нарушений
6. Признаки избытка андрогенов (повышенная жирности кожи, акне, гирсутизм).
Лабораторные исследования[править | править исходный текст]
1. Тестирование на беременность (определение уровня ХГЧ в сыворотке крови)
2. Пролактин в плазме крови
1. Нормальная концентрация пролактина (ниже 20 нг/мл) при наличии кровотечения после отмены прогестерона и при отсутствии галактореи исключает опухоль гипофиза
2. При гиперпролактинемии необходимо обследование гипофиза
3. ФСГ и ЛГ
1. Если причина аменореи — дисгенезия гонад, уровень ФСГ будет высоким (более 40мМЕ/мл). Необходимо исследовать кариотип для исключения Y-хромосомы
2. Низкая концентрация ФСГ (ниже 5 мМЕ/мл) свидетельствует о гипофункции гипофиза, возможно, вследствие дисфункции гипоталамуса
3. Увеличенное соотношение ЛГ/ФСГ (не меньше 2) — важный диагностический признак поликистоза яичников. Содержание ЛГ обычно повышено, а концентрация ФСГ — на нижней границе нормы
4. Т4, ТТГ
5. Глюкоза крови, тест на толерантность к глюкозе
6. Прогестероновая проба (10 мг/день медроксипрогестерона в течение 5 дней)
1. Отрицательная: менструальноподобного кровотечения не возникает при отсутствии эстрогенного воздействия на эндометрий или при патологических изменениях эндометрия.
2. Положительная: при ановуляции с сохранённой секрецией эстрогенов возникает кровотечение.
Специальные исследования[править | править исходный текст]
1. Лапароскопия — показана для определения дисгенезии мюллеровых протоков и яичников, при подозрении на поликистоз яичников
2. УЗИ позволяет выявить кисты
3. Рентгенологическое исследование турецкого седла при подозрении на пролактиному
4. Оценка состояния эндометрия
5. Последовательное применение эстрогенов и прогестерона (по 2,5 мг/сут эстрогенов в течение 21 дня, а в последние 5 дней — по 20 мг/сут медроксипрогестерона)
6. Последующее кровотечение — признак гипо- или гипергонадотропной аменореи
7. Отсутствие кровотечения свидетельствует либо об аномалии половых путей, либо о наличии нефункционирующего эндометрия
8. Наличие нефункционирующего эндометрия может быть подтверждено при гистеросальпингографии или гистероскопии
9. Внутривенная пиелография необходима всем пациенткам с дисгенезией шеровых протоков, часто сочетающейся с аномалиями почек
10. Компьютерная томография, МРТ.
Дифференциальная диагностика[править | править исходный текст]
1. Первый этап — выяснение первичного или вторичного характера аменореи
2. Второй этап — дифференциация причин, вызвавших аменорею в каждом конкретном случае (см. Этиология).
Лечение[править | править исходный текст]
Эугонадотропная аменорея[править | править исходный текст]
Эффективность лечения зависит от выявления этиологических факторов. Заместительную гормонотерапию начинают после 6 мес аменореи для предупреждения развития вследствие недостаточности эстрогенов остеопороза и гиперхолестеринемии.
1. Врождённые аномалии
1. Рассечение заращённой девственной плевы или поперечной перегородки влагалища
2. Создание искусственного влагалища при его отсутствии.
2. Приобретённые аномалии
1. Выскабливание шеечного канала и полости матки с гистероскопией или без неё
2. Введение в матку детского катетера-баллона Фолёя или внутриматочных средств
3. Применение антибиотиков широкого спектра действия в течение 10 дней для предупреждения инфицирования
4. Циклическая гормонотерапия высокими дозами эстрогенов (10 мг/сут эстрогенов в течение 21 дня, 10 мг/сут медроксипрогестерона ежедневно в последние 7 дней цикла на протяжении 6 мес) для регенерации эндометрия.
3. Синдром поликистоза яичников. Две главные цели лечения — уменьшение выраженности симптомов избытка андрогенов и восстановление овуляции и фертильности. Достижение первой цели (например, противозачаточными средствами) может предшествовать достижению второй.
1. Для ослабления симптомов избытка андрогенов
2. Пероральные контрацептивы (сочетание эстрогенов с прогестином)
3. Препараты глюкокортикоидов, например дексаметазон 0,5 мг на ночь (так как пик выброса АКТГ приходится на раннее утро)
4. Спиронолактон 100мг 1-2р/сут (уменьшает синтез андрогенов в яичниках и надпочечниках и ингибирует связывание андрогенов с рецепторами волосяных луковиц и других мишеней)
5. Эффекты гормональной терапии в отношении нежелательного роста волос на лице и теле редко наступают быстро (улучшение наблюдают не ранее чем через 3-6 мес). Часто необходимо искусственное удаление волос: выбривание, электролиз, химическая эпиляция.
При бесплодии
1. Кломифенцитрат, блокируя связывание эстрогена с рецепторами в клетках-мишенях (гипоталамус и гипофиз), стимулирует образование ЛГ и ФСГ. При назначении с 5 по 9 день цикла, индуцированного прогестероном, кломифенцитрат часто стимулирует созревание фолликулов и овуляцию
2. Гонадотропин менопаузный (обладает биоактивностью ФСГ и ЛГ) вводят парентерально ежедневно до повышения содержания эстрогенов в крови и выявления созревания фолликулов в яичниках с помощью УЗИ. Далее для стимуляции овуляции вводят ХГТ. Из-за риска гиперстимуляции яичников и возникновения многоплодной беременности подобную терапию проводят лишь при неэффективности других методов
3. Гонадорелин 0,1 мг в/в или п/к может вызвать овуляцию без гиперстимуляции яичников.
4. При хронической ановуляции и аномальном менструальном кровотечении — прогестин (например, 10 мг медроксипрогестерона ацетата в течение 10 дней каждые 1-3 мес) или циклическая терапия эстрогеном-прогестином. (прерывают персистирующую пролиферацию эндометрия).
5. При гипертекозе и андрогенсекретирующих опухолях яичников показана овариэктомия.
6. Врождённая гиперплазия коры надпочечников (адреногенитальный синдром)
7. Заместительная терапия гидрокортизоном для подавления секреции АКТГ и чрезмерного синтеза андрогенов
8. Заместительная терапия минералокортикоидами (например, дезоксикортикостерона ацетат) при сольтеряющей форме адреногенитального синдрома
9. Хирургическая коррекция аномалий наружных половых органов.
Гиперпролактинемия. При аменорее этого типа эффективной терапии нет.
1. Заместительная терапия эстрогенами показана при генетических нарушениях с целью формирования вторичных половых признаков (2,5 мг эстрогенов в течение 21 дня и медроксипрогестерона по 10 мг/сут ежедневно в последние 7 дней цикла). При назначении эстрогенов с прогестероном возникают регулярные менструальные кровотечения, но фертильность не достигается.
2. Бромокриптин рекомендуют больным с гиперпролактинемией при нормальном гипофизе или микроаденоме в непрерывном режиме от 2,5 до 7,5 мг/сут. Через 30-60 дней восстанавливается менструальный цикл, у 70-80 % пациенток при желании через 2-3 мес возникает беременность.
3. Хирургическое иссечение гонад, содержащих Y-хромосомы.
Гипогонадотропная аменорея[править | править исходный текст]
Терапия зависит от заинтересованности пациентки в наступлении беременности.
1. Периодическую терапию прогестинами (медроксипрогестерон по 10 мг/сут в течение 5 дней каждые 8 нед) назначают женщинам, не заинтересованным в наступлении беременности.
2. В последнее время стимуляция овуляции и даже наступление беременности стали возможными при применении синтетических аналогов гонадолиберинов (при потенциально активном гипофизе).
3. Женщинам, желающим забеременеть, проводят стимуляцию овуляции с помощью кломифенцитрата или гонадотропинов.
4. Хирургическое лечение показано при опухолях ЦНС.
5. Лечение заболеваний щитовидной железы или надпочечников.
Противопоказания для применения эстрогенов
1. Беременность
2. Гиперкоагуляция и повышенная склонность к тромбообразованию
3. ИМ, инсульт в анамнезе
4. Эстрогензависимые опухоли
5. Выраженное нарушение функций печени.
Меры предосторожности
1. Следует соблюдать осторожность при назначении препаратов при сопутствующем сахарном диабете, эпилепсии или мигрени
2. Курение (особенно у женщин старше 35 лет) повышает риск развития тяжёлых побочных эффектов со стороны ССС и ЦНС, например ишемии мозга, приступов стенокардии, тромбофлебита, ТЭЛА
При применении эстрогенов возможны побочные эффекты: задержка жидкости в организме и тошнота, тромбофлебит и артериальная гипертёнзия.
Лекарственное взаимодействие
1. Барбитураты, фенитоин (дифенин), рифампицин ускоряют биотрансформацию прогестинов
2. Эстрогены замедляют метаболизм глюкокортикоидов, усиливая их терапевтические и токсические эффекты
3. Эстрогены ослабляют эффект пероральных антикоагулянтов.
Наблюдение зависит от причины аменореи, тактики лечения. Заместительную терапию рекомендуют прекратить через 6 мес для самостоятельного возобновления менструаций.
Осложнения[править | править исходный текст]
· Признаки недостаточности эстрогенов, например приливы с ощущением жара, сухость влагалища
· Остеопороз при длительной аменорее с низким содержанием эстрогенов в крови.
Течение и прогноз зависят от причины аменореи. При гипоталамо-гипофизарной этиологии аменореи появление менструаций в течение 6 мес отмечено у 99 % пациенток, особенно после коррекции массы тела.
Информация для пациентки[править | править исходный текст]
1. Необходимо сообщить пациентке об ожидаемой продолжительности аменореи (временная или постоянная), её влиянии на возможность иметь детей и описать отдалённые последствия нелеченой аменореи, обусловленной эндокринными нарушениями (например, остеопороз, сухость влагалища)
2. Необходимы рекомендации по контрацепции, поскольку оплодотворение яйцеклетки становится возможным до появления первой менструации.
Профилактика. Поддержание нормальной массы тела.
//////////*********//////////
Аменорея, симптомы и лечение аменореи
Главная / Гинекология
Аменорея - отсутствие менструаций. Это не всегда патологическое состояние, так как в определенные периоды жизни женщины она является физиологическим состоянием.
Аменорею различают первичную и вторичную. Первичная аменорея - полное отсутствие менструации у женщины на протяжении предшествующей жизни, вторичная - отсутствие бывших ранее регул не менее чем в течение 3 мес. Аменорея может быть истинной и ложной. Истинная аменорея - отсутствие циклических процессов в яичнике, матке, в системе гипофиз - гипоталамус. Ложная аменорея - отсутствие регул при наличии циклических процессов в матке, яичниках. Она наблюдается при анатомических пороках развития половых органов - при атрезии или отсутствии влагалища, зарастании маточного зева в результате рубцовых изменений, при сплошной девственной плене. В определенное время появляется боль внизу живота, в области поясницы, иногда имеется картина острого живота в результате поступления крови через трубы в брюшную полость. При влагалищном или ректальном исследовании удается пропальпировать гематокольпос, гематометру или гематосальпинкс. До следующих регул эти образования могут рассасываться. Лечение ложной аменореи - хирургическое.
По этиологическому фактору истинная аменорея бывает физиологической и патологической. Физиологическая аменорея встречается в детском возрасте, в течение беременности, во время лактации, в старческом возрасте. Во время беременности происходит образование плаценты, продуцирующей стероидные (эстрогены, прогестерон), и белковые (хорионический гонадотропин) гормоны. Циклические процессы в гипофизе, половых органах отсутствуют. Очень редко на фоне наступившей беременности можно встретить продолжение функциональных изменений в матке, яичниках. У 75% женщин, кормящих ребенка грудью, отмечается «лактационная» аменорея, длящаяся от 5 мес до 2 лет. Механизм «лактационной» аменореи нервнорефлекторный: в результате раздражения рецепторов молочной железы нервные импульсы поступают в гипофиз, стимулируя выделение ЛТГ, увеличивающего секреторную функцию молочных желез и угнетающего гонадотропную функцию гипофиза,- наступает аменорея. Иногда у кормящих женщин встречаются ановуляторные циклы.
В старческом возрасте наружные и внутренние половые органы у женщины атрофируются, половые железы не функционируют, угнетается выделение гонадотропных гормонов.
Первичная патологическая аменорея чаще наблюдается при резком недоразвитии или аплазии матки и яичников на фоне общего инфантилизма. Причиной задержки развития организма могут быть перенесенные тяжелые заболевания (туберкулез, малярия), неправильное питание в детстве, гипофункция или гиперфункция гипофиза.
Возникновение повреждающих факторов в детском возрасте, а тем более внутриутробно, чаще всего сопровождается соматическими нарушениями, в первую очередь отсутствием вторичных половых признаков, недоразвитием гениталий, угнетением или усилением роста.
В этиологии аменореи большое, место могут занимать нарушения функции надпочечника, гипоталамуса, щитовидной и других желез внутренней секреции, а также хромосомные нарушения.
К вторичной патологической аменорее могут привести как местные, так и общие факторы. К первым относятся опухоли, аномалии положения женских половых органов, нагноительные воспалительные процессы, свищи акушерско-гинекологического происхождения; ко вторым - хронические отравления морфием, ртутью, свинцом, острые инфекционные заболевания, хронические инфекции, анемии, неполноценное питание, нарушение функций желез внутренней секреции, особенно понижение функции гипофиза в результате воспаления, опухолей, патологического послеродового периода.
Обычно соматическое развитие при вторичной аменорее не нарушено или нарушено в гораздо меньшей степени, чем при первичной.
Различают аменорею с поражением гипоталамуса, гипофиза, яичников, матки, надпочечников, щитовидной железы. В результате взаимосвязи в деятельности эндокринных желез нарушения функции одной всегда вызывают целый комплекс изменений в остальных. Разделение аменореи по такому принципу позволяет выявить ведущее «звено» в механизме ее возникновения, а следовательно, помогает в выборе патогенетической терапии.
В зависимости от преимущественного поражения органа можно условно выделить аменорею центрального и периферического генеза. К первой группе относятся нарушения деятельности гипоталамуса, гипофиза и коры головного мозга. Определенное значение в развитии аменореи имеет нервно-психический фактор, так как регуляция полового цикла находится под непосредственным действием высших отделов центральной нервной системы. Сильный испуг, длительные тяжелые переживания, психозы часто ведут к отсутствию регул. Диагноз обычно не представляет затруднений, и менструальный цикл восстанавливается при устранении неблагоприятного фактора.
Психогенная аменорея может возникать при ложной беременности, которая иногда бывает при страстном желании иметь ребенка или, наоборот, при страхе в связи с возможной беременностью. В этом случае наблюдаются иногда и гормональные изменения: экскреция гонадотропных гормонов оказывается увеличенной. Диагностика этого вида аменореи тоже не представляет особых трудностей: матка в таких случаях не увеличена, количество экскретируемых эстрогенов находится в пределах нормы для небеременных женщин, а прегнандиола несколько выше нормы.
Аменорея с преимущественным поражением гипоталамуса может возникать как в детском возрасте, так и после полового созревания. В последнем случае наблюдается первичная аменорея, сочетающаяся с гипогонадизмом и часто с ожирением. Наиболее частые формы гипоталамической аменореи - адипозно-генитальная дистрофия (синдром Бабинского-Фрелиха) и персистирующая лактация в сочетании с аменореей и гипотрофией половых органов (синдром Киари-Фроммеля).
Яичниковая аменорея
Яичниковая аменорея возникает при отсутствии гормональной функции яичников, в то время как функция гипофиза и гипоталамуса сохранена. При врожденном повреждении яичников, чаще всего генетически обусловленном, а также до наступления пубертации аменорея первичная, нарушения яичников в более старшем возрасте вызывают вторичную аменорею.
Врожденная патология яичников, связанная с дефектом ткани или с их аплазией, обусловлена хромосомными аномалиями. Как известно, у человека 46 хромосом, из них 44 соматические, а 2 - половые. От последних зависит развитие организма по женскому или мужскому типу. Соматические клетки женского организма содержат две половые хромосомы XX, а мужского - XY.
При отсутствии одной из половых хромосом (ХО), а также при наличии добавочных половых хромосом (XXX) или же при мозаицизме, когда часть клеток содержит нормальный набор их, а часть - патологический, возникают нарушения полового развития и первичная аменорея. Часто эта патология сочетается с соматическими нарушениями и изменениями психики.
Важным диагностическим критерием изменения количества половых хромосом является исследование полового хроматина. Так, при наличии двух Х-хромосом в клетке одна из них находится в неактивном спирализованном состоянии и образует в ядре клетки женского организма тельце полового хроматина. Разработан простой и быстрый метод определения полового хроматина в мазках слизистой полости рта с окраской препаратов ацетоорсеином. По количеству телец X-хроматина можно судить о количестве Х-хромосом: число Х-хромосом всегда на единицу больше числа телец полового хроматина.
Аменорея при дигенезии гонад
Дисгенезия гонад чаще всего проявляется в виде синдрома Шерешевского-Тернера, реже - в чистой и смешанной форме.
Синдром Шерешевского-Тернера, по данным Е. Ф. Давиденковой и И. С. Либерман (1975), встречается в 1-2 случаях на 3000 новорожденных девочек, по другим данным - гораздо чаще (в 2-4 случаях на 1000 новорожденных девочек); основной причиной заболевания является моносомия X.
Признаки заболевания часто проявляются с рождения: дети отличаются малым ростом и массой тела, у них бочкообразная грудная клетка, короткая и широкая шея, птоз, высокое верхнее нёбо, низкое расположение ушей. Встречаются множественные дефекты развития - внутренних органов. У взрослых рост обычно не превышает 140 см. Резко выражены признаки полового инфантилизма - вторичные половые признаки и молочные железы отсутствуют, влагалище и матка недоразвиты. При лабораторных методах исследования установлены отсутствие полового хроматина, очень низкая экскреция эстрогенов, атрофический тип влагалищного мазка с преобладанием базальных клеток и значительное повышение содержания в моче гонадотропных гормонов. В случаях мозаицизма с кариотипом X0/XX, X0/XY, X0/XXX половой хроматин может присутствовать в 3-10% клеток.
«Чистая» форма дисгенезии гонад представляет собой синдром, выражающийся в резком инфантилизме без соматических аномалий, присущих синдрому Шерешевского-Тернера. Заболевание встречается очень редко. Характерен женский фенотип, тогда как кариотип чаще всего по мужскому типу - XY, встречается мозаицизм XY/XX. Половой хроматин у таких больных отрицательный или резко сниженный, экскреция гонадотропных и половых гормонов такая же, как при синдроме Шерешевского-Тернера.
«Смешанная» форма дисгенезии гонад, также встречающаяся очень редко, характеризуется интерсексуальным строением наружных половых органов, наличием недоразвитых матки и влагалища. На месте яичников с одной стороны - рудиментарный яичник, а с другой - яичко. Часто у таких больных развиваются опухоли гонад. Половой хроматин отрицательный или значительно сниженный, так как кариотип X0/XY или XY, экскреция эстрогенов резко снижена, 17-КС повышена.
Лечение аменореи при дисгенезии гонад представляет собой трудную задачу и зависит от возраста больной и формы заболевания. До полового созревания терапия должна быть направлена на увеличение роста больной (при синдроме Шерешевского-Тернера), у взрослых - на развитие вторичных половых признаков, для чего рекомендуются эстрогенные гормоны (микрофоллин по 0,05 мг в день, 20 дней с 10-дневным перерывом; курс лечения 6-8 месяцев). После появления менструальноподобного кровотечения периодически назначается циклическая терапия по Кватеру (И. С. Розовский, 1973). Такое лечение не приводит к ликвидации заболевания, но вызывает развитие вторичных половых признаков. Так как при дисгенезии гонад приходится назначать длительные курсы гормональной терапии, важно пользоваться минимальными, «поддерживающими» дозами препаратов. Хорошее действие оказывают гормоны пролонгированного действия – стерильные таблетизированные препараты для подсадки в жировую клетчатку (эстрадиол или диэтилетильбэстрол), которые медленно рассасываются, оказывая свое действие в течение 40-80 дней.
Гипогормональная яичниковая аменорея
Гипогормональная яичниковая аменорея (не связанная с генетическими аномалиями) может быть обусловлена повреждением ткаки яичника в детстве или даже внутриутробно (хроническая интоксикация матери, инфекционные заболевания детского возраста и т. д.). В таком случае в период полового созревания наряду с отсутствием менструаций отмечаются соматические нарушения (евнухоидные пропорции тела, отсутствие вторичных половых признаков). Матка у таких больных гипопластична, влагалище узкое, большие и малые половые губы недоразвиты.
При лабораторных исследованиях выявляется низкое содержание эстрогенных гормонов и высокое - гонадотропных, что обусловлено отсутствием тормозящего влияния эстрогенов на гипофиз. Гормональная проба с ФСГ отрицательная, с эстрогенами - положительная.
Дифференциальная диагностика проводится с гипофизарным евнухоидизмом, для которого характерна сниженная экскреция гонадотропных гормонов и положительная проба с ФСГ.
Патология яичников, появившаяся после полового созревания, может развиться в результате перенесенных заболеваний или хронических интоксикаций, опухолей яичника, склерокистозной дегенерации. В этих случаях аменорея носит вторичный характер, а менструальная функция угасает постепенно. Возникающая гормональная недостаточность зависит от степени повреждения яичниковой ткани. Обычно у таких больных вторичные половые признаки развиты нормально, наружные половые органы также в норме или с легкой гипотрофией. Однако при длительной гипофункции яичников отмечаются признаки гипотрофии половых органов и гипоплазия молочных желез. В тяжелых случаях матка атрофируется. При гипофункции яичников отмечаются вазомоторные и нервные расстройства, обычно сопровождающие климакс, - приливы, головокружение, озноб, сердцебиение и т. д.
При гипогормональной аменорее, развившейся в детском возрасте, лечение следует начинать до окончания периода полового созревания, рекомендуя в таких случаях эстрогенные гормоны, которые стимулируют развитие гениталий и грудных желез. Проводят не менее 3-4 циклов эстрогенной терапии по 10 тыс. ЕД фолликулина ели эстрадиола в день в течение 20 дней с последующими 10-дневными перерывами. После соответствующего контроля, увеличения размера матки и грудных желез можно назначать циклическую терапию эстрогенами и прогестероном по Кватеру или другой вариант терапии, построенный на минимально эффективных дозах гормонов. Лечение продолжается в течение 1-2 лет курсами по 3-4 месяца с перерывами между курсами 4-6 месяцев.
Гормональное лечение следует сочетать с физическими методами лечения, диетой (при ожирении) и возможным устранением факторов, оказывающих вредное влияние на организм.
В случаях, когда заболевание развилось после полового созревания и носит более легкий характер, к циклической гормональной терапии можно приступить без предварительной эстрогенной подготовки. Лечение аменореи яичникового генеза гопадотропными гормонами весьма дискутабельно, так как при этой патологии отмечается повышенная их секреция.
Гипергормональная яичниковая аменорея встречается редко и связана с длительной персистенцией фолликула, причем десквамации эндометрия не наступает. При этой патологии отсутствуют какие-либо изменения в половом или соматическом развитии женщин. При лабораторном исследовании выявляются высокое количество эстрогенов, постоянно выраженный феномен зрачка (+ + +) и папоротника, преобладание поверхностных клеток в мазке с высокими показателями индексов кариопикноза и эозинофилии. При этой форме аменореи назначают прогестерон по 5-10 мг в течение 3-5 дней в месяц.
Маточная аменорея
Маточная аменорея, по М. П. Кузнецовой (1976), встречается примерно в 1/3 случаев, характеризуется нормальной деятельностью системы гипоталамус - гипофиз - яичники при первичном поражении эндометрия в результате воспалительного процесса, травматизации его при родах и аборте, внутриматочного введения йода и т. д. Если нарушение эндометрия произошло до наступления полового созревания, наступает первичная аменорея, если после -него,- развивается вторичная аменорея. При маточной аменорее нарушается рецепторный аппарат матки, вследствие чего не бывает нормальной реакции на гормональную стимуляцию.
Для яичниковой аменореи характерно отсутствие менструаций при функционирующих яичниках. У таких больных нет нарушений полового и соматического развития. Клинико-лабораторные методы исследования свидетельствуют о двухфазном цикле: экскреция эстрогенов и прегнандиола имеет характерные колебания, базальная температура двухфазна. Комбинированная проба с эстрогенами и прогестероном при маточной аменорее всегда отрицательна.
Маточная аменорея может возникать вследствие атрезии внутреннего зева, когда менструальная кровь из полости матки через трубы попадает в брюшную полость.
Хотя при маточной форме аменореи функция системы гипоталамус - гипофиз - яичники сохранена, в результате длительного течения заболевания, связанного с поражением эндометрия инфекционным процессом, возникает вторичная недостаточность яичника и гипофиза.
Важное значение в диагностике маточной формы аменореи имеет исследование соскоба эндометрия, позволяющее установить наличие специфического (туберкулезного) эндометрита, а также состояние стенки матки.
Лечение зависит от причины аменореи: при туберкулезном эндометрите рекомендуется специфическая терапия (Р. И. Малыхина, 1970). Во всех случаях показано выскабливание, позволяющее удалить неполноценную слизистую матки. Имеются данные о хорошем результате после пересадки эндометрия или плодных оболочек в полость матки.
При образовании синехий в полости матки рекомендуется местное введение эстрогенов в виде таблеток (Е. И. Кватер, 1967).
Кроме описанных форм аменореи периферического генеза, встречаются аменореи, вызванные первичным нарушением функции некоторых эндокринных желез, в первую очередь коры надпочечников и щитовидной железы.
При патологии коры надпочечников (гиперплазии и опухоли) возникает значительная вирилизация организма женщины. Больные с этой патологией нуждаются в лечении в эндокринологическом стационаре. Нормализация функции коры надпочечника приводит к восстановлению менструального цикла.
Часто гипофункция щитовидной железы, а также тиреотоксикоз приводят к стойким аменореям. После лечения основного заболевания менструальный цикл у таких больных нормализуется.
///////********////
Аменорея — симптом, который указывает на анатомические, генетические, биохимические, физиологические или психические нарушения и характеризуется отсутствием менструаций более полугода.
Менструация представляет собой самопроизвольную периодическую десквамацию поверхностного слоя слизистой оболочки, выстилающей полость матки. Ежемесячный цикл роста и отторжения функционального слоя эндометрия регулируется сложными; механизмами с участием рилизинг-гормонов гипоталамуса, гонадотропинов гипофиза и гормонов яичников. Различные нарушения функции гипоталамуса, гипофиза, яичников, матки, влагалища или наружных половых органов могут вызывать аномалию менструального цикла и аменорею.
При овуляторном менструальном цикле влагалищные выделения наблюдаются через каждые 24—35 дней и продолжаются от 2 до 8 дней. Однако после наступления полового созревания, в расцвете детородной функции и перед менопаузой ановуляторные циклы с редкими менструациями встречаются настолько часто, что об аменорее приходится говорить лишь в тех. случаях, когда у больной не было менструаций в течение 3 мес. Аменорея на протяжении 3 и более сроков нормального цикла, у женщины, которая раньше менструировала, называется вторичной аменореей. Термин «первичная аменорея» обозначает отсутствие менструаций у женщины, достигшей 16 лет, или у женщины, никогда их не имевшей.
Хотя аменорея часто бывает физиологической, например при беременности, отсутствие месячных может указывать на какую-либо дисфункцию женской половой сферы и поэтому требует тщательной оценки. С помощью систематического обследования можно, как правило, быстро и без особых затрат установить причину аменореи. В большинстве случаев для установления причин заболевания бывает достаточно двух-трех посещений врача, нескольких анализов и диагностических процедур.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 912 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 |
|