АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Анемия за счет внутрибрюшного кровотечения

3) В процесс вовлечена матка, в брюшной полости свободная жидкость. Эти данные говорят о том, что в процесс вовлечена матка, поэтому слизистая влагалища и шейкаматки без особенностей. Тело матки болезненное. Своды влагалища уплощены, безболезненны, чтосвидетельствует о том, что в брюшной полости свободная жидкость.

4) 1. Группа крови, резус фактор.

2. УЗИ.

3. Пункция брюшной полости через задний свод влагалища.

5) Экстренное оперативное лечение в объеме экстирпации матки. Принципы оказания помощи при кровотечении и геморрагическом шоке.

1) Остановка кровотечения, которая осуществляется в зависимости от причины ее вызвавшей.

2) Все мероприятия должны проводиться под адекватным обезболиванием, так как быстро развивается болевой шок

3) Осуществление продленной ИВЛ после хирургической остановки кровотечения

4) Восполнение объема циркулирующей крови: осуществляется за счет иифузионно-трансфузионной терапии должна быть подобраны адекватная скорость введения, объем и состав вводимых препаратов

Объем трансфузии при компенсированной кровопотере (0,6-0,8% от массы тела):

восполняется только кровезаменителями в объеме 80-100%

При объеме кровопотери 0,8-1% от массы тела:

общий объем инфузии - 130-150% - гемотрансфузии составляют 50-60% кровезаменители в объеме 80-90% соотношение коллоидов к кристаллоидам =1:1

При объеме кровопотери 1%- 1,5% от массы тела:

общий объем инфузии -150-180% - гемотрансфузии составляют 70-80% кровезаменители в объеме 80-100% соотношение коллоидов к кристаллоидам = 2:1

При объеме кровопотери 1,5-2% от массы тела:

общий объем инфузии -180-220% - гемотрансфузии составляют до 100% кровезаменители в объеме 90-100% соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1

При объеме кровопотери более 2%, от массы тела:

общий объем инфузии -220-250% - гемотрансфузии составляют 110-120% кровезаменители в объеме 110-120% соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1.

Женщина 42 лет явилась к врачу женской консультации для профилак­тического осмотра. Особых жалоб не предъявляет. Менструации через 30 дней, по 3-4 дня, необильные, регулярные. Последняя менструация в срок, скудная. При влагалищном исследовании: шейка не изменена, тело матки увеличено до 8-9 недель беременности, плотное, подвижное, безболезненное при паль­пации. Придатки с обеих сторон не изменены. Выделения светлые.

1) Оцените данные бимануального исследования.

2) О чем свидетельствует характер менструации?

3) Нужны ли дополнительные методы исследования? Если да, то какие?

4) Тактика ведения больной.

1) Миома матки. Обоснование: при бимануальном исследовании тело матки увеличено до 8-9 недель беременности,плотное, подвижное, безболезненное при пальпации.

2) О гипофункции яичников. Характер менструации свидетельствует о гипофункции яичников.

Гипофункция яичников является собирательным понятием, включающим различные патологическиесостояния, обусловленные многими причинами, но проявляющиеся яичниковой недостаточностью. При этом вследствие недостаточного уровня половых стероидных гормонов может иметь место запоздалое половое созревание с аменореей или гипоменструальным синдромом, или с развитием патологии в детородном периоде — вторичной аменореи с явлениями преждевременного полового увядания (ранний климакс).

Первичная и вторичная гипофункция Причины гипофункции яичников многообразны. Врожденная гипоплазия яичников связывается с воздействием вредных факторов в период внутриутробного развития. Острые и хронические инфекции (коревая краснуха, паротит, туберкулез и др.), различные виды облучения, а также алиментарные факторы (недостаточное питание, отсутствие витаминов) могут приводить к гипофункции яичников. Влияние вредных факторов может проявляться повреждением как яичников, так и других структургенеративной системы.

Патогенез этого заболеваниязависит- от характера повреждающего агента, срока и продолжительностиего воздействия. Оно может приводить к морфологическим нарушениям яичников (склерозирование, клеточная инфильтрация, фиброз и рубцевание), а также к патологии (ферментных систем стероидогенсза. При морфологических повреждениях яичников у последних изменяется и можетнарушаться функциональное состояние рецепторного аппарата и их чувствительность к гонадотропинам. Возможно, так развивается синдром «резистентных яичников».

В зависимости от степени повреждений яичников развивается более или менее выраженная недостаточность продукции половых стероидных гормонов. Это приводит к половому и соматическому инфантилизму с гипоплазией половых органов и их слизистой оболочки, а следовательно и к нарушению восприятия гормональных воздействий. В процесс вторично уже вовлекаются другие органы репродуктивной системы и развивается определенный симптомокомплекс яичниковой недостаточности.

Клиническая картина яичниковой недостаточности, возникшей до периода полового созревания,характеризуется его задержкой. Позднее и недостаточно развиваются первичные и вторичные половыепризнаки. Гипофункция же яичников, возникшая в детородном возрасте, проявляется гипотрофическими изменениями в половых органах и увяданием вторичных половых признаков. Могутпоявляться нейропсихические, вегетососудистые и эндокринно-обменные нарушения.В зависимости от выраженности симптомов клинически можно выделить три степени гипофункциияичников. При легкой степени яичниковой недостаточности у девочек отмечаются слегка недоразвитые

вторичные половые признаки, гипоплазия молочных желез. Матка относитечьно развита с пролиферирующим эндометрием, но в недостаточной степени для правильной его трансформации. Менструальная функция у больных нарушена (аменорея, гипоменструалытый синдром, ювенильныематочные кровотечения). Шпофупкция яичников средней степени тяжести удевочек характеризуется выраженным недоразвитием первичных и вторичных половых признаков: наружные половые органы, влагалище и матка резко недоразвиты, слабо выраженное оволосение, молочные железы инфантильны. Менструации отсутствуют. При тяжелой форме гипофункции яичников в период полового созревания половые органыгипопластичны. Матка маленькая, плотная, с нефункционирующим эндометрием, намного меньшихразмеров по сравнению с возрастной нормой, с гипер-, анте- или ретрофлексией. Слизистая наружныхполовых органов и влагалища резко атрофична, блестящая, бледно-розового цвета. Оволосение и

молочные яселезы почти отсутствуют.

Клиническая картина недостаточности яичников, развившаяся в половозрелом возрасте, также зависит от степени выраженности патологии. В легких случаях гипофункции яичников имеет место лишь вторичная аменорея с довольно развитой маткой и пролиферирующим эндометрием. При более тяжелой степени выраженности яичниковой недостаточности с аменореей отмечаются вегетососудистые и психоневрологические симптомы, как при патологическом течении климактерического периода. Матка при этом маленькая, плотная, с атрофичным эндометрием. Обычно при гипофункции яичников

детородного периода вначале отмечается легкое течение с аменореей, переходящее в тяжелую (форму, как следующую стадию болезни. Диагностика в ранние сроки гипофункции яичников у девочек основана на данных осмотра, состоянии половых признаков, гормональных и других методов исследования. Больные имеют евнухоидное

телосложение с отклонениями в соматическом и половом развитии. Они высокого роста, с признаками обменных нарушений. Менархе наступает с опозданием, недостаточно выраженны половые признаки. Больные нередко указывают на перенесенные хронические инфекции (ревматизм, туберкулез). Большое значение в диагностике имеют тесты (функциональной диагностики. Базальная температура обычно монофазна, симптом зрачка не выше одного плюса, при цитологическом исследовании при малом количестве (или отсутствии) поверхностных клеток обнаруживаются в большом количестве не

только промежуточные, но и парабазальные клетки. Низкие кариопнкнотический (до 10— 15%) и ацидофильный (20—30%) индексы. Матка атрофичная, диспластическая, нередко с удлиненнойшейкой и значительным изгибом между телом и шейкой. Эндометрий — в стадии атрофии, а иногда сявлениями гиперплазии за счет продолжительного непрерывного эстрогенного влияния. При гормональных исследованиях выявляются высокое содержание гонадотроиных гормонов (в 2—3 раза выше нормы ЛГ и в 4— 5 раз — ФСГ), низкое эстрогенных соединений и прогестерона. Степень гормональных нарушений и данных тестов функциональной диагностики зависят от выраженности и

стадии яичниковой недостаточности. Гипофункция яичников, возникшая после полового созревания, вначале может сопровождаться лишь гипоменструальным синдромом, бесплодием или невынашиванием. И только при продолжительном течении болезни возникают аменорея, гипопластические процессы в половых органах и нивелирование

вторичных половых признаков. Особое значение имеет дифференциальная диагностика Гипофункции яичников с другими формами аменореи яичникового (дисгенезия гонад, чистая или стертая (форма) и генеза других локализаций.

Диспластическое телосложение, патология кариотипа и полового хроматина, характерные для дисгенезии гонад, при гипофункции яичников не наблюдаются. Важную роль в дифференциальной диагностике этих состояний играют УЗИ, лапароскопия и при необходимости рентгенологические исследования и проведение функциональных гормональных проб. Аменореи центрального генеза характеризуются сниженным содержанием гонадотропных гормонов, в то время как при аменореях яичникового генеза наблюдается их резкое увеличение. Правильно проведенное обследование позволяет не только установить формы аменореи яичникового генеза, но и степень тяжести с определением прогноза и тактики лечения.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 881 | Нарушение авторских прав