АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АНЕМИЯ БЕР-Х

Прочитайте:
  1. A) острая приобретенная гемолитическая анемия
  2. B. Приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия.
  3. B. Приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия.
  4. B12 дефицитная анемия
  5. Алиментарная анемия
  6. Анемия за счет внутрибрюшного кровотечения.
  7. АНЕМИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
  8. АНЕМИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
  9. Анемия нормохромная (цветной показатель 0,85-1,05).

-анемия, развив-ся во время бер-и из-за недостаточного удовлетворения по↑-й потребн-ти орг-ма матери и плода в вещесв-х, нужных для кроветворения.

Железодефицитная анемия (ЖДА) -заб-е,при кот.↓сод-е Fe в костном мозге и депо. Причины: кровопотери+ Фак-ры: 1)Алиментарный (↓ поступ-я Fe с пищей);2)Гастрогенный (при ахилии нарушено Fe3+(полученного с пищей)→Fe2+; 3)Энтерогенный (наруш-е проц-в полостного и пристеночного пищевар-я, огранич-е проц-са всасыв-я Fe);4)Наруш-е транспорта Fe в связи с дефиц-м трансферрина в случае первичной патологии печени;6)Наруш-е депонир-я Fe при тяж. остр. или хр.заб-х печени;7)Наруш-е реутилизации Fe при кровопотере в замкнутые пространства или интенсивной аккумуляции Fe зоной воспаления. При бер-и нужно 3,5мг и >Fe/сут. Клиника: ломкость волос, ногтей, мышечная слабость, извращение вкуса, пристрастие к некоторым запахам. Диагностика: ↓ гемоглобина <110 г/л; ЦП<0,85; сывороточн. Fe<15мкмоль/л; насыщ-ть трансферрина Fe<16%; ферритин в сыворотке< 15 мкг/л;↑общей Fe-связывающей способ-ти сыворотки>85мкмоль/л (N40-75); Микро-,анизо-, пойкилоцитоз,гипохромия. Степени тяжести анемии: легкая(Hb110-90г/л); средняя(Hb89-70 г/л);тяжелая(Hb 69 г/л <). Течение бер-и: Гипоксия тканей матери→1)дистрофич-е проц. в миометрии.→недост-ть I и II волны инвазии трофобласта→плацентарная недост-ть: гипоплазия плаценты, ↓гормонов (прогестерона, эстрадиола, плацентарного лактогена). 2)ЗВУР; гипоксия плода; гипоксич-е поврежд-е мозга;Гестоз(отечно-протеинурич-я форма; ПОНРП. Течение родов: Преждеврем. роды;Гипотония, слабость род.деят-ти; Гипотонич. кровотечения в родах.Послеродовый п/д осложняется:гнойно-септич-и забол-ми; гипогалактией. Дезадаптация новорожденного:

в раннем неонатальном п/де >-я потеря m тела;

запоздалое отпадение пупочн-о канатика;

длительное теч-е физиологич-й желтухи;анемия новорожд-х;↓иммунитета и ↑в 2-3 раза гнойно-септических заболеваний. Лечение ЖДА у бер-х: Продукты,богатые Fe-м (мясо,яица, рыба); вит-ны:С-100мг,А-6600ME,В 1-2,5мг,В6-4мг,РР-20мг;пок-я к гемотрансфуз-и м.возн-ть за 1-2дня до родоразрешения при Hb 40-50 г/л; преп-ты для в/в введ-я:ферроплекс, тардиферрон,ферро-градумет,феррум-лек, мальтофер.Сут.доза для проф-ки и леч-я анемии легкой степени-60мг Fe, для выраженной анемии-120мг Fe. Этапы лечения: 1)Купирование анемии (восст-е HbдоN);2.Терапия насыщения (восст-ть запасыFe в организме);3.Поддерж-я тер-я (сохр-е N уровня всех фондовFe).Леч-е преп-ми Fe длит-е. ↑ретикулоцитов(ретикулоцитарный криз)на 8-12 день при адекватном назначении преп-в,

содерж-е Hb к концу 3-й нед. N-я пок-лей красной крови ч/з5-8нед.леч. Общее сост-е больных улучшается раньше.После 2-3-х-месяч. леч.и ликвидации гематологической картины анемии не прекращать терапии,а↓вдвое дозу того преп-та, кот. больная принимала,такой курс еще 3 мес. Апластическая (гипопластическая) анемия (АА) хар-ся тотальным угнетением кроветвор-я: анемией, лейко-и тромбоцитопенией. Причины:Влияние ионизирующей радиации;некоторые болезни(вир-й геп.);ряд лек-х преп-в (левомицетин, бутадион,аминазин,цитостатики); хим.вещ-ва (бензол, мышьяк);наследств-я форма апласт-ой анем.-анемия Фанкони; идиопатическая анемия. Течение беременности:

Плод часто погибает;заб-е выяв-ся во 2 ½ бер-и, быстро ухудшаются гематологич-е показ-ли, развив-ся геморрагический диатез, присоед-ся инфекц.осложн-я.Бер-ть, возникшая на фоне АА →обострен.бол-и.Леч.<эффективно,продолжит-ть бол-и от нач.до смерти 3-11мес.Прерыв-е бер-и не оказ-т благотворного влияния на теч-е основного заб-я.Акушерская тактика:при выявлении АА: в ранние сроки -прер-е бер-и

с последующей спленэктомией; в поздние

индивид-ый подход к? о родоразрешении

путем КС в сочетании со спленэктомией.При адаптации орг-ма бер-й к сост-ю гемопоэза можно сохранить бер-ть до самопроизв-го родоразр-я.Леч-е:заместит.тер.:перел-е крови и ее фракций-эритро-,тромбо-,лейкоцитарной масс. Перел-т отмытые эритроциты.При инф-х осложн-х а/б широк.спектра д-я.ГКортик.

оказ-т стимулирующ.влиянием на кроветворение и тормозят иммунологические реакции (Преднизолон60-80мг/сут).Спленэктомия,если нет эффекта.Антилимфоцитарный глобулин, обычно после спленэктомии,по120-160мг в/в 10-15 раз.>эффект дает трансплантац.костн. мозга.

Гемолитические анемии(ГА): группа заб-й,

хар-ся укорочение жизни эритроцитов из-за их гемолиза.Клас-я:1) Наслед-е, связаны:с врожд-м дефектом мембраны эритроцитов (микросфероцитарная),с дефиц-м ферментов эритр-в,с наруш-м синтеза цепей глобина. 2) Приобретенные.

Микросфероцитоз: Клиника: анемия, желтуха, спленомегалия.Осн.методом леч. микросфероцитоза-спленэктомия,т.к.в селез. разрушение эритроцитов. Теч-е бер-и: после спленэкт-и: обостр-я бол-и в гестационном п/де не набл-ся, бер-ть,роды-без осложнений;без спленэкт-и:тяж.гемолитич-е кризы(выраж. анемия, желтуха, лихорадка, боли в левом п/реберье);м/б без кризов, но редко.Т.к.заб-е наследст. нужно гематологич-е обслед-е новорож-х.

Аутоиммунная ГА: заб-е с тяжелыми гемолитич. кризами,прогрессир.анемией.Есть угроза прерыв-я бер-и.Прогноз для матери благопр-й (прерыв-е бер-и не показано). Тактика ведения родов -консервативная. Лечение:ГКортик-ды;

Тяж.обостр-я бол-я-трансфузионная терап.

по жизнен-м показ-м(сильная одышка, быстрое↓Hbдо 30-40 г/л).При не эффект-м медикамент. леч.-спленэктомия с целью удаления главного источника продукции антител.Цитостатики (азатиоприн, хлорбутин) бер-ым п/п.

Мегалобластные анемии: хар-ся наличием в костном мозге мегалобластов->-х клеток красного ряда со своеобразной структурой ядра и цитоплазмы.Гиперхромная, макроцитарная.ЦП> 1,0.Среднее сод-еHb в эритроц.↑-но.Нар-ся синтез ДНК и РНК из-за дефиц.вит.В12 или фолиевой кислоты.Прич.дефиц.вит.В12:наруш-е всасыв-я вследствие отсутствия секреции внутреннего фактора(гликопротеид,секретир-ый в желудке),пораж-е тонкой кишки,конкурентное поглощение вит.B12 в кишечнике широким лентецом;2.Наслед-я предрасп-ть;3.Вегетар-во.

Вит.В12 сод-ся в пище животного происхож-я: печени, почках, мясе, молоке.Осложн-я бер-и и родов при деф.вит.В12:прогрессир-я анемия;

ФПН(гипоксия, ЗВУР);преждеврем.роды;в родах:аномалии род-й д-ти,кровотеч.Лечение: цианкобаломин 200 -500 мкг/сут в течение недели,затем ч/з день4-5 нед. Прич.дефиц. фолиевой к-ты:использ-е т-о вареных овощей;хр.энтерит(болезнь Крона);

алкоголизм(нарушается всасывание);использ-е п/судорожных,снотворных ср-в;наслед-я ГА, талассемия;частые бер-и,многоплодие;длит-й прием гормон.контрац-в.Сут.потреб-ть в фолиевой к-те у небер-х50-100мкг,у бер-х400-800мкг, у лактирующ.женщ-300 мкг.Прием

фол-й к-ы 5-15мкг/сут до N-и пок-лей крови.

Ведение беременных с анемиями:Диспанс. учет в ЖК;набл-е гематолога;дополнит.обслед.:опред. уровня ретикуло-и тромбоцитов,БХАК: билирубин, трансферрин,ферритин, общая

Fe-связ-я способность сывор-ки, трансаминазы, сывороточ.Fe,пункция костного мозга(по пок-м).

План-е госпитал-и при анемии II и III ст.тяж.

Любые осложн. бер-и-экстр.госпитал-я.В 38нед. дородовая госпит-я. П/П к вынашиванию бер-и:Гипо-апластические анемии, ГА.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 772 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)