АНЕМИЯ БЕР-Х
-анемия, развив-ся во время бер-и из-за недостаточного удовлетворения по↑-й потребн-ти орг-ма матери и плода в вещесв-х, нужных для кроветворения.
Железодефицитная анемия (ЖДА) -заб-е,при кот.↓сод-е Fe в костном мозге и депо. Причины: кровопотери+ Фак-ры: 1)Алиментарный (↓ поступ-я Fe с пищей);2)Гастрогенный (при ахилии нарушено Fe3+(полученного с пищей)→Fe2+; 3)Энтерогенный (наруш-е проц-в полостного и пристеночного пищевар-я, огранич-е проц-са всасыв-я Fe);4)Наруш-е транспорта Fe в связи с дефиц-м трансферрина в случае первичной патологии печени;6)Наруш-е депонир-я Fe при тяж. остр. или хр.заб-х печени;7)Наруш-е реутилизации Fe при кровопотере в замкнутые пространства или интенсивной аккумуляции Fe зоной воспаления. При бер-и нужно 3,5мг и >Fe/сут. Клиника: ломкость волос, ногтей, мышечная слабость, извращение вкуса, пристрастие к некоторым запахам. Диагностика: ↓ гемоглобина <110 г/л; ЦП<0,85; сывороточн. Fe<15мкмоль/л; насыщ-ть трансферрина Fe<16%; ферритин в сыворотке< 15 мкг/л;↑общей Fe-связывающей способ-ти сыворотки>85мкмоль/л (N40-75); Микро-,анизо-, пойкилоцитоз,гипохромия. Степени тяжести анемии: легкая(Hb110-90г/л); средняя(Hb89-70 г/л);тяжелая(Hb 69 г/л <). Течение бер-и: Гипоксия тканей матери→1)дистрофич-е проц. в миометрии.→недост-ть I и II волны инвазии трофобласта→плацентарная недост-ть: гипоплазия плаценты, ↓гормонов (прогестерона, эстрадиола, плацентарного лактогена). 2)ЗВУР; гипоксия плода; гипоксич-е поврежд-е мозга;Гестоз(отечно-протеинурич-я форма; ПОНРП. Течение родов: Преждеврем. роды;Гипотония, слабость род.деят-ти; Гипотонич. кровотечения в родах.Послеродовый п/д осложняется:гнойно-септич-и забол-ми; гипогалактией. Дезадаптация новорожденного:
в раннем неонатальном п/де >-я потеря m тела;
запоздалое отпадение пупочн-о канатика;
длительное теч-е физиологич-й желтухи;анемия новорожд-х;↓иммунитета и ↑в 2-3 раза гнойно-септических заболеваний. Лечение ЖДА у бер-х: Продукты,богатые Fe-м (мясо,яица, рыба); вит-ны:С-100мг,А-6600ME,В 1-2,5мг,В6-4мг,РР-20мг;пок-я к гемотрансфуз-и м.возн-ть за 1-2дня до родоразрешения при Hb 40-50 г/л; преп-ты для в/в введ-я:ферроплекс, тардиферрон,ферро-градумет,феррум-лек, мальтофер.Сут.доза для проф-ки и леч-я анемии легкой степени-60мг Fe, для выраженной анемии-120мг Fe. Этапы лечения: 1)Купирование анемии (восст-е HbдоN);2.Терапия насыщения (восст-ть запасыFe в организме);3.Поддерж-я тер-я (сохр-е N уровня всех фондовFe).Леч-е преп-ми Fe длит-е. ↑ретикулоцитов(ретикулоцитарный криз)на 8-12 день при адекватном назначении преп-в,
содерж-е Hb к концу 3-й нед. N-я пок-лей красной крови ч/з5-8нед.леч. Общее сост-е больных улучшается раньше.После 2-3-х-месяч. леч.и ликвидации гематологической картины анемии не прекращать терапии,а↓вдвое дозу того преп-та, кот. больная принимала,такой курс еще 3 мес. Апластическая (гипопластическая) анемия (АА) хар-ся тотальным угнетением кроветвор-я: анемией, лейко-и тромбоцитопенией. Причины:Влияние ионизирующей радиации;некоторые болезни(вир-й геп.);ряд лек-х преп-в (левомицетин, бутадион,аминазин,цитостатики); хим.вещ-ва (бензол, мышьяк);наследств-я форма апласт-ой анем.-анемия Фанкони; идиопатическая анемия. Течение беременности:
Плод часто погибает;заб-е выяв-ся во 2 ½ бер-и, быстро ухудшаются гематологич-е показ-ли, развив-ся геморрагический диатез, присоед-ся инфекц.осложн-я.Бер-ть, возникшая на фоне АА →обострен.бол-и.Леч.<эффективно,продолжит-ть бол-и от нач.до смерти 3-11мес.Прерыв-е бер-и не оказ-т благотворного влияния на теч-е основного заб-я.Акушерская тактика:при выявлении АА: в ранние сроки -прер-е бер-и
с последующей спленэктомией; в поздние
индивид-ый подход к? о родоразрешении
путем КС в сочетании со спленэктомией.При адаптации орг-ма бер-й к сост-ю гемопоэза можно сохранить бер-ть до самопроизв-го родоразр-я.Леч-е:заместит.тер.:перел-е крови и ее фракций-эритро-,тромбо-,лейкоцитарной масс. Перел-т отмытые эритроциты.При инф-х осложн-х а/б широк.спектра д-я.ГКортик.
оказ-т стимулирующ.влиянием на кроветворение и тормозят иммунологические реакции (Преднизолон60-80мг/сут).Спленэктомия,если нет эффекта.Антилимфоцитарный глобулин, обычно после спленэктомии,по120-160мг в/в 10-15 раз.>эффект дает трансплантац.костн. мозга.
Гемолитические анемии(ГА): группа заб-й,
хар-ся укорочение жизни эритроцитов из-за их гемолиза.Клас-я:1) Наслед-е, связаны:с врожд-м дефектом мембраны эритроцитов (микросфероцитарная),с дефиц-м ферментов эритр-в,с наруш-м синтеза цепей глобина. 2) Приобретенные.
Микросфероцитоз: Клиника: анемия, желтуха, спленомегалия.Осн.методом леч. микросфероцитоза-спленэктомия,т.к.в селез. разрушение эритроцитов. Теч-е бер-и: после спленэкт-и: обостр-я бол-и в гестационном п/де не набл-ся, бер-ть,роды-без осложнений;без спленэкт-и:тяж.гемолитич-е кризы(выраж. анемия, желтуха, лихорадка, боли в левом п/реберье);м/б без кризов, но редко.Т.к.заб-е наследст. нужно гематологич-е обслед-е новорож-х.
Аутоиммунная ГА: заб-е с тяжелыми гемолитич. кризами,прогрессир.анемией.Есть угроза прерыв-я бер-и.Прогноз для матери благопр-й (прерыв-е бер-и не показано). Тактика ведения родов -консервативная. Лечение:ГКортик-ды;
Тяж.обостр-я бол-я-трансфузионная терап.
по жизнен-м показ-м(сильная одышка, быстрое↓Hbдо 30-40 г/л).При не эффект-м медикамент. леч.-спленэктомия с целью удаления главного источника продукции антител.Цитостатики (азатиоприн, хлорбутин) бер-ым п/п.
Мегалобластные анемии: хар-ся наличием в костном мозге мегалобластов->-х клеток красного ряда со своеобразной структурой ядра и цитоплазмы.Гиперхромная, макроцитарная.ЦП> 1,0.Среднее сод-еHb в эритроц.↑-но.Нар-ся синтез ДНК и РНК из-за дефиц.вит.В12 или фолиевой кислоты.Прич.дефиц.вит.В12:наруш-е всасыв-я вследствие отсутствия секреции внутреннего фактора(гликопротеид,секретир-ый в желудке),пораж-е тонкой кишки,конкурентное поглощение вит.B12 в кишечнике широким лентецом;2.Наслед-я предрасп-ть;3.Вегетар-во.
Вит.В12 сод-ся в пище животного происхож-я: печени, почках, мясе, молоке.Осложн-я бер-и и родов при деф.вит.В12:прогрессир-я анемия;
ФПН(гипоксия, ЗВУР);преждеврем.роды;в родах:аномалии род-й д-ти,кровотеч.Лечение: цианкобаломин 200 -500 мкг/сут в течение недели,затем ч/з день4-5 нед. Прич.дефиц. фолиевой к-ты:использ-е т-о вареных овощей;хр.энтерит(болезнь Крона);
алкоголизм(нарушается всасывание);использ-е п/судорожных,снотворных ср-в;наслед-я ГА, талассемия;частые бер-и,многоплодие;длит-й прием гормон.контрац-в.Сут.потреб-ть в фолиевой к-те у небер-х50-100мкг,у бер-х400-800мкг, у лактирующ.женщ-300 мкг.Прием
фол-й к-ы 5-15мкг/сут до N-и пок-лей крови.
Ведение беременных с анемиями:Диспанс. учет в ЖК;набл-е гематолога;дополнит.обслед.:опред. уровня ретикуло-и тромбоцитов,БХАК: билирубин, трансферрин,ферритин, общая
Fe-связ-я способность сывор-ки, трансаминазы, сывороточ.Fe,пункция костного мозга(по пок-м).
План-е госпитал-и при анемии II и III ст.тяж.
Любые осложн. бер-и-экстр.госпитал-я.В 38нед. дородовая госпит-я. П/П к вынашиванию бер-и:Гипо-апластические анемии, ГА.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 771 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 |
|