АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Витаминотерапия. 8.Леч.сопутств-х забол-й

6.Поздний гестоз:

-осложнение физиологически протекающей

бер-и, характер-ся глубоким расстройством функции жизненно важных органов и систем,развивающийся, после 20 нед бер-и.

Клас-я: 1)отечественная клас-я: водянка бер-х; нефропатия бер-х;преэклампсия;эклампсия.

2)МКБ 10:Существовавшая ранее АГ с присоединившейся протеинурией; Вызванные бер-ю отёки с протеинурией; Вызванная бер-ю АГ без значительной протеинурии; Вызванная берем-ю АГ со значительной протеинурией;

Преэклампсия (нефропатия) средней тяжести; Тяжёлая преэклампсия; Преэклампсия (нефропатия) неуточнённая; Эклампсия; Эклампс.во время бер-и; Эклампс.в родах; Эклампс.в послеродовом п/де; Эклампс, не уточнённая по срокам; АГ у матери неуточнённая; Преходящая АГ во время бер-и.

3) "чистые" и "сочетанные" гестозы: "чистые" (возникают у берем-ых среди полного здоровья), "сочетанные" (при экстрагенит.патологии).

Этиология и патогенез: Теории:

1)Кортико-висцеральная:гестоз-своеобразный невроз бер-х с наруш-м физиологич-х взаимоотнош.м/у корой гол.мозга и подкорков. образованиями,с рефлекторными измен-ми в сосудистой системе и наруше. Кровообращ-я.

2)эндокринная:нарушение гормональной регуляции функций жизненно важных органов и систем. 3)иммунологическая:иммунологическ. Несовместимость тканей матери и плода.

4)генетическая(наследств.).5)плацентарная: нарушения плацентации. Патогенез: повреждение эндотелия→ спазм сосудов→↑давления→появл-ся ишемия и гипоксия.Под действием ренин-ангиотензиновой системы задерживается Nа и вода на поверхности эндотелия→ДВС-с/д→ отек, гипоксия,ишемия гол.мозга,почек→дефицит ОЦК→гипопротеинемия. Клиника:Доклиническая стадия: комплексом изменений обнаруживаемых на основании лаборатор.и дополнительных методов исслед-я.Изменения м/б с 13-15нед. бер-и. Поздний гестоз:триада Цангемейстера: артериальн.гипертензия,протеинурия,отеки.

Отёки: самый ранний с-м гестоза.Задержка жидкости в организме беременных на первых этапахразвития болезни связана с нарушением водно-солевого обмена, задержкой солей натрия,↑проницаемостью сосудистой стенки вследствие поражения эндотелия и гормон-й дисфункции(↑активности альдостерона и антидиуретического гормона). Различают скрытые и явные отёки.По распространённости степени отёков: I ст:отёки нижних конечностей; IIст:отёки нижн.конечн.и живота; IIIст:отёки нижн.конечн., стенки живота и лица; IVст:анасарка. Отёки нач-ся с области лодыжек, потом постепенно распространяются вверх. У некоторых женщинодновременно с лодыжками отекает и лицо, кот.стан-ся одутловатым. Черты лица грубеют,особенно заметны отёки на веках. При распространении отёков на живот над лобком образуется тестоватая подушка.

Нередко отекают половые губы. Утром отёки <заметны,т.к. во время ночного отдыха жидкость

равномерно распределяется по всему телу.

Возможно накопление жидкости в серозных полостях.Даже при выраженных отёках общее состояние и самочувствие бер-х остаётся хорошим, жалоб они не предъявляют, а клинич. и лаборатор.исслед-я не показывают существен. отклонений отN.

АГ: отражает тяжесть ангиоспазма. Большое значение имеютисходные данные АД. Об АГ бер-х свидетельствует ↑систолич.АД на 30 мм рт.ст. от исходного, а диастолич.-на 15 мм рт.ст. и выше. ↑диастолич.АД прямо пропорционально ↓плацентарного кровотока и ↑перинат. заболев-ти иперинат-й смертн-ти. Тяжёлые последствия при гестозе (кровотеч., ПОНРП, гибель плода) иногда обусловлены не↑-м АД, а его резкими колебаниями.

Протеинурия (появление белка в моче):

Прогрессирующее нарастание протеинурии свидетельствует об ухудшении теч-я забол-я. Выделение белка с мочой при гестозе обычно протекает без появления осадкамочи, харак-го для забол-й почек(эритр-ты, восковидные цилиндры, лейкоциты).Одновременно с развит. триады с-мов у бер-х ↓диурез. Суточное кол-во мочи ↓до400–600 мл и ниже. Некорригируемаяолигурия может свидетельствовать о почечной недостаточности.Состояние бер-ых и исход бер-и определяют также дополнительными факторами: длительностью забол-я, наличием плацентарной недостат-ти,ЗВУР, экстрагенит. патологией, на фоне кот.развив-ся гестоз.

Диагн-ка:Доклиническая стадия: ↓Тr-ов на протяжении бер-и,гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звене гемостаза, ↓уровня антикоагулянтов(эндогенный гепарин, антитромбин-III), лимфопения, ↑уровня плазменного фибронектина и ↓α2-

микроглобулина-маркёров повреждения эндотелия; по данным допплерометрии —↓кровотока в аркуатных артериях матки.

Гестоз: хара-е с-мы:отёки, АГ,протеинурия.

Диагн-ка явных отёков не представляет трудностей-основана на обнаружении отёков во время бер-и,не зависящих от экстрагенит.бол-й.

О скрытых отёках свидетельствует: патологич-е (300 г и >/нед)или неравномерн.еженедельное ↑mтела;↓суточного диуреза до 900мл и <при обычной водной нагрузке;никтурия; «+»

«симптом кольца»(кольцо, кот.обычно носят на среднем или безымянном пальце, приходится

надевать на мизинец).Для правильной оценки степени АГ-учитывают среднее АД, кот. рассчитывают по формуле:

Среднее АД = (АДсист+2АДдиаст)/3

В N среднее АД 90–100 мм рт.ст., АГ-при уровне среднего АД>100мм рт.ст. Проводят

суточное мониторирование АД.Протеинурию определяют по содерж.белка в суточной моче.

Консультатация терапевта,нефролога, невропатолога, окулиста. Лечение: Цель леч.гестоза-восстановление функций жизненно важных органов и фетоплацентарной системы,устранение симптомов и предотвращение тяжести гестоза, предуп-реждение судорог, оптимальное родоразрешение.«Золотым стандартом» явл-ся в/в введение магнезии в необходимых количествах в зависимости отстепени тяжести заболевания, осмо-онкотерапия с учётом дефицита белка и ОЦК.При отёках I ст.возможно провед.терапии в условиях ЖК. Показания к госпитализации: При отёках II–IV степ,

гестозе лёгкой и средней степени тяжести берем-ю госпитализ-т и леч.осуществляют в условиях стационара. Беременных с гестозом тяжёлой степени, преэклампсией, эклампсией госпитализируют в перинатальные центры.

Общие принципы леч-я:Покой(электросон, при легк.степени гестоза-фитосборы,при тяж-транквилизаторы:седуксен,реланиум-10мг,при судорагах-20мг в/в).Для ↓АД-магнезия в/в 1,0 сух.в-ва/ч;при легк.степ-12,0/сут;при средн.-24,0/сут;тяж-36,0/сут.Селективные β-адреноблокаторы(лабеталол);блокат-ры кальц. Каналов(нифедипин);центр.действия(клофелин, метилдофа).Восполнение ОЦК:объем вводимой жид-ти-не>1л/сут:крахмал,физ.р-р. А/оксиданты (актовегин, инстенон,вит.С). Улучшение микроциркуляции:курантил, трентал,папаверин.

Мочегонные преп-ты.

Профил-ка гестоза:1)Определение группы риска.

Грыппы риска:берем-е с экстрагенит.патологией (метаболический синдром,гипертония, патология почек,СД,эндокринопатии, АФС, врождённые дефекты гемостаза);берем-е с наличием гестоза в предыдущие бер-и и у близких родственниц по материнской линии.

2)в группе риска: лечение экстрагенит. патологии(по показ-м). 3)диета,режим труда и отдыха. 4)ранняя диагностика гестозов и адекватное лечение.

8.Тяжелые формы гестоза (преэклампсия, эклампсия). Патогенез:повреждение эндотелия→ спазм сосудов→↑давления→появл-ся ишемия и гипоксия.Под действием ренин-ангиотензиновой системы задерживается Nа и вода на поверхности эндотелия→отек, гипоксия,ишемия гол.мозга,почек→полиорганная недост-ть.

Преэклампсия: кратковременный промежуток перед развитием судорог (эклампсии). Она

хар-ся наруш-м функции жизненно важных органов с преимущественным пораж.ЦНС.

О преэклампсии м.говорить появл.на фоне с-мов гестоза 1-2-х из следующих с-мов: тяжесть в затылке и/или головная боль;наруш.зрения (ослабление, появление «пелены» или «тумана» перед глазами, мелькание «мушек» или «искр»);

тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье; бессонница или сонливость; расстройство памяти; раздражит-ть, вялость, безразличие к окружающему.Эти с-мы м/б центрального генеза, и м/б обусловлены поражением органа, ответственного за

клинич.картину забол-я. Критерии тяжести состояния бер-х при гестозе и >вероятности развития эклампсии: ↑систолич. АД(160 мм рт.ст. и>);↑диастолич.АД (110 мм рт.ст. и>);протеинурия (до 5 г/сут.и>);олигурия (объём мочи в сутки<400 мл);мозговые и зрительные нарушения;диспепсические явления;

тромбоцитопения, гипокоагуляция;наруш-е функций печени.Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжёлом состоянии беременной и о возможности

развития эклампсии.

Эклампсия: тяжёлая стадия гестоза, хар-ся сложным симптомокомплексом. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц,

эклампсию родильниц.Самый типичный с-м: приступы судорог поперечно-полосатой мускулатуры всего тела,кот.чаще

развив-ся на фоне с-мов тяжёлого гестоза и преэклампсии. Эклампсия м.развиваться

непредвиденно. Особенно это характерно для эклампсии во время родов или в послеродовом периоде, когда незначительно выраженные симптомы гестоза не учитывают и не проводят адекватные мероприятия. Типичный припадок судорог продолж-ся в 1-2 мин и состоит из четырёх последовательно сменяющихся

моментов: 1)вводный (продолж-ся 30 с), характеризуется мелкими фибриллярными подёргиваниями мышц лица, век,продолж-ся около. 2) п/д тонических судорог (10–20 с): тетанус всех мышц тела, в том числе дыхат. мускулатуры.Больная во время припадка не дышит→быстро нарастает цианоз. п/д продолж-ся, он самый опасный. М/б внезапная смерть, чаще от кровоизлияния в мозг. 3)п/д клонических судорог (30 с до 1,5 мин): Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху

вниз. Больная не дышит, РS не ощутим. Постепенно судороги стан-ся >редкими и слабыми и, наконец,прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровожд-ся храпом, переходящий в глубокое редкое

дыхание. 4) разрешение припадка:изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.После припадка возможно восстановление сознания или коматозное состояние. Больная лежит без сознания, громко дыша. Это состояние может скоро пройти. Больная приходит в сознание, ничего не помня о случившемся, жалуется на

головную боль и общую разбитость. Кома в большей степени определяется отёком мозга. Если глубокая кома продолжается часами, сутками, то прогноз считают неблагоприятным, даже если припадки прекращаются.При внутричерепных кровоизлияниях из-за разрыва мозговых сосудов прогноз заболевания ухудшается.Весьма редкая и чрезвычайно тяжёлая форма эклампсии-бессудорожная, для кот.хар-на своеобразная клиника: берем-я жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может

наступить полная слепота (амавроз), и больная впадает в коматозное состояние при ↑АД. Часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. Особенно опасно кровоизлияние в стволовую часть мозга, приводящее к летальному исходу.

Атипичные формы тяжелого гистоза:HELLP-с/д:

Происх-т гемолиз эритроцитов:в крови сморщенные и деформированные эритроциты, их разрушенные фрагменты. При разрушении

Еr-в высвобождаются фосфолипиды→ постоянной внутрисосудистой коагуляции (хронич.ДВС-с/д).Повышение уровня печёночных ферментов вызвано блокадой кровотока во внутрипечёночных синусоидах из-за отложения в них фибрина→ к дегенерации печёночных клеток. Обструкция кровотока и дистрофические изменения в гепатоцитах→перерастяжение глиссоновой капсулы,сопровождающееся типичными жалобами (боли в правом

подреберье и эпигастрии).↑внутрипечёночного давления м.→к субкапсулярной гематоме

печени, кот.м.разорваться при малейшем механич.повреждении (↑внутрибрюшного

давления при родоразрешении ч/з естествен. род.пути).Тромбоцитопения (менее 100×109/л) вызвана истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов нафоне нарушения сосудистого эндотелия. НЕLLP-синдром, возник-т

в III трим.бер-и, чаще при сроке 35нед. Клиника картина НЕLLP-с/д: проявляется агрессивным течением и стремительным нарастанием с-мов.

Сначала голов.боль, утомление, недомогание, тошнота,рвота,диффузные или локализующиеся в правом подреберье боли. Наи> хар-ны желтуха,рвота с примесью крови,кровоизлияния в местах инъекций,↑печёночная недостат-ть, судороги и выраженная кома. М/б разрыв печени с кровотеч-м в брюшн.полость. В послеродовом п/де из-за наруш.свертывающей с-мы м/б профузное маточное кровотечение.

Диагн-ка: Эклампсия:клиника+лабораторно-инструментальные исследования.Нужно исследование коагуляционных свойств крови, кол-ва клеток крови, Ht, печёночных ферментов,БХАК,общего и биохимического анализа мочи, диуреза, измерение АД в динамике на обеих руках, контроль за m тела, концентрационной функцией почек, состоянием глазного дна.УЗИ, допплерометрия кровотока в сосудах системы мать–плацента–плод.У бер-х,кот.гестоз появ-ся до 20 нед.гестации,у кого в анамнезе были перинатальные потери или тяжёлый гестоз- исследовать кровь на врождённые дефекты гемостаза.Эклампсия:клиника. Консультатация терапевта,нефролога, невропатолога, окулиста.

Лечение: Беременных преэклампсией, эклампсией госпитализируют в перинатальные центры. Принципы лечения: купирование (седуксе-20мг в/в;магнезия 25%-20мл.) и профилактика приступов эклампсии;восстановление функции жизненно важных органов (в первую очередь, сердечно-лёгочной, ЦНС, выделительной).ИВЛ:при дыхат.недост-ти и отсутств.сознания после приступа эклампсии; кровоизлияние в мозг;кровотечение; аспирация

желудочным содержимым;отёк лёгких, полиорганная недостаточность (ПОН).Для леч-я гипертензии:Селективные β-адреноблокаторы(лабеталол);блокат-ры кальц.каналов(нифедипин);центр.действия(клофелин, метилдофа).Инфузионная терапия: кристаллоиды (р-р Рингера по 40–80 мл/ч), высокомолекулярные декстраны,введение

кот.должно устранять гиповолемию и предупреждать тканевую гипергидратацию. Альбумин вводят присодержании его в крови <25 г/л.Лечение беременных при эклампсии следует проводить с учётом быстрой подготовки к родоразрешению, после чего КС. В послеродовом п/де продолжают гипотензивную, инфузионную и терапию сульфатом магния (не менее 24 ч), терапию, направленную на восстановление функций жизненно важных органов. По показаниям проводят проф-ку тромботич-х осложнений и а/б терапию.

Леч.берем-ых при HELLP-с/д: интенсивная предоперационная подготовка (инфузионно-трансфузионная терапия);срочное абдоминал-е родоразрешение;заместительная, гепатопротекторная и иммунодепрессантная терапия (от 10 мг дексаметазона в/в каждые

12 ч),переливание свежезамороженной плазмы;

проф-ка массивн.кровопотери во время операции и в послеродовом п/де путём коррекц. гемостаза;а/б терапия. Для дополнит-й коррекц. наруш.гемокоагуляции в предоперационном п/де и интраоперационно в/в дробно вводят не <750 мг трансаминовой кислоты.

Методы родоразрешения: Показания к досрочному родоразрешению при гестозах путем КС:гестоз средней степени тяжести при отсутств.эффекта от леч-я в теч.7дней; тяжёлые формы гестоза при безуспешности проведения интенсивной терапии в течение 2-6 ч; гестоз независимо от степени тяжести при ЗРП III степени и отсутствии его роста на фоне лечения;

эклампсия и её осложнения в течение 2–3 ч (коматозные состояния, анурия, НЕLLP-синдром, кровоизлияние в мозг,отслойка и кровоизлияние в сетчатку, амавроз и др.).Ч/з естественные родовые пути-при удовлетворительном состоянии берем-й,налич.эффекта от леч-я, отсутств.внутриутробного страдания плода (по данным УЗИ и кардиомониторного

исследования).

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 644 | Нарушение авторских прав