АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ(ПН)

-с/д,обусловл-й морфофункцион-и измен-и в плаценте,прогрессир-е кот-х→ЗРП, часто соч-ся с гипоксией. Виды ПН по времени и мех-му возникн-я:1⁰-я:до16нед.бер-и,связана с наруш. проц. имплантации и плацентации; 2⁰-я разв-ся на фоне уже сформир-й плаценты(после16-й нед. бер-и)под влиянием экзоген.по отнош-ю к плоду и плаценте фак-в. ПН по клинич.теч-ю: Остр. (связ.с отслойкой Nили ↓располож-й плаценты, воз-т в родах);Хр.-м.воз-ть в различ.сроки бер-и. По степ.компенсации: Компенсир-я (наруш-ы метаболич.проц.в плаценте,отсутств-т наруш. маточно-плацентарн. и плодовоплацентарного кровообращ-я); Декомпенсир. (опред-ся наруш. маточноплац-о,плодовоплацен-о кровообрщ. Этиология: эндо- и экзогенные ф-ры. Прич.1⁰ПН: генетич.ф-ры;бактер.,вирус-е инф;эндокрин.ф-ры(гормон.нед-ть яичников);ферментативная нед-ть децидуальной тк.(питат. среда для развив-ся плодного яйца). 2⁰ПН разв-ся при акуш-х заб-х и осложн-х бер-и:гестоз, угрож. прерыв-е бер-и,многоплодие; экстрагенит. забол.

Ф-ры риска разв.ПН: соц-быт(возраст>30и <18лет,недостат.питание, тяж.физич.труд, психоэмоциональные перегрузки, проф.вредн., курен,употр-е алкоголя,наркотиков); акуш. гинекол,экстрагенита.заб-я; врожд., наследств.патол.у матери и плода;внешн.ф-ры

(ионизирующ.излуч.,физич/химич.возд-я)

Патогенез: наруш.маточноплацентарной перфузии→↓трансп.0₂ и питат-х вещ-в ч/з плаценту к плоду. Этапы наруш.маточно-плацен-го кровообращ: наруш.эндоваскулярной миграции трофобласта →задержке формир-я маточноплацентарного кровообращ.с образ-м некротических изменений плацентар.ложа; недост-ть инвазии вневорсинчатого хориона→

неполное преобраз-е спиральных артер-й→

часть спир.арт. не трансфор-ся на протяж. всей своей длины,др.часть преоб-ся т-ко в децидуальных сегм-х, не затрагивая миомет-ральные→сохр-е способн-ти сос-в отвечать на вазоконстрикторные стимулы; наруш.диффере-нцировки ворсин плаценты (замедлен.развит, преждеврем.старение/неравномер.созрев-е с наличием в плацентеворсин всех типов→наруш.проц.формир-я синцитиокапиллярных мембран,происх-тутолщение плацентарного барьера и-за накопл. в базальном слое коллагена и отростков фибробластов→затруд-ся проц.обмена вещ-в ч/з плацентарную мембр-у). Клиника: При хр.ПН жалобы, хар-е для акуш.и экстрагенит.заб-й, на фоне кот.разв-ся ПН. М/б↓числа шевелений плода.При остр.ПН в родах м/б клин.с-мы ПОНРП. Диагностика: Анамнез. Физикальное исслед-е:нужно обращ.вним. на признаки:рост,вес бер-й;окруж.живота;тонус матки(↑при угр.прер-я бер-и);нали-е кровянист. выдел.из пол-х путей;число шевелений плода; хар-р ♥биенияприаускульт-и(глухость ♥тонов и изменениеЧС). Лабораторные исследования:

оценка гормон.ф-и плаценты:общая и плацента-рной щел.фосфатаза сыворотке крови; исслед-е экскреции с мочойэстриола. Инструмент.исслед: УЗИ;КТГ;по дополнит-м показ-м-УЗ-я фетометрию; допплерометрическое исслед-е кровотока в артер-х и венах функц-й сист-ы мать-плацента-плод; оценкареактивности ЧСС плода по данным КТГ (наличие ↓амплитуды моторно-кардиального рефлекса), ЧДД,общ.двигат.актив-ти, тонуса, объёма ОВ. Диагностич-й призн. наруш-я функц-го сост.плода в родах-хар-р реакции ♥ритма плода на схватку. Скрининг: УЗИ за время бер-и 3-кратно:11-14,20-24,32-34 нед.

Лечение: цель:пролонгиров-е бер-и и своеврем-е родоразреш-е. Пролонгир.бер-и: оптимизация кровообращ.и коррекция расстр-в метаболизма в плаценте при налич.значит. незрелости плода(до 34нед.бер-и). Пок-я к госпит-и: в акушер.отд.:

во время бер-и:декомпенсация плацентарн. кровообр-я;наруш.функц-о сост-я плода;ЗРП.

Медикаментоз.леч.: устран-е прич.наруш. кровообр-я в плаценте:при угроз.прер-я:↓тонуса маточной мус-ры;при гестозе-устранение ангиоспазма и улучшение микро-и макрогемо-динамики. Комплексн.патогенетич. тер-я: преп-ты,облад-е вазоактивнымд-м (сочет-еактовегина с b-адреномимет-гексопреналин); а/агреганты (дипиридамол, пентоксифиллин:показ.-я:пороки♥, АГ, варик. бол-ньвеннижн.конечн.;хр.заб-я почек и печени;тромбофлебит;СД;АФС;ДВС-с/д).При бер-и с тяж.форм.ИЗ СД, АФС: ↓молекулярн. гепарины(клексан,фраксипарин)

Сроки и м-ды родоразреш-я: индивид-о с учётом тяж.выявл-х наруш-й, готовн-ти род-х путей к родам и совокуп-ти акуш.и экстрагенит. заб-й бер-й. Пок-я для досрочн.прерыв-я бер-и:

(при сроке не<30-32нед):критич.наруш. плодо-воплацентарного кровотока-КС. Пок-я к досрочн.прерыв.бер-и при неэф-ти пролонгир-я бер-и (до 37-й нед.бер-и):отсутств.«+»динамики пок-лей фетометрии, допплерометрии после 10-дн.курса терапии ПН;гипотрофия плода. Пок-я для вед.родов ч/з естеств.род.пути:благоприятная акуш.ситуац. иудовлетвор.пок-ли сост-я плода(по данным УЗИ, КТГ, допплерометрии, функц-х нагрузоч-х проб).Сначала подгот-ка род-х путей(ламинарии, динопростон),адекватное обезболивание. Профилактика: 1)Леч.акуш.и экстрагенит-х заб-й;2) регуляц.ткан-го обмена и Окис-восст.проц. у бер-х групп риска:а/оксиданты (a-токоферола ацетат, аскорб.к-та), гепатопротекторы(эссенциале); 3) Nция процес-в возбужд.и тормож.в ЦНС:ноотропы(пирацетам); глицин;При ВСД по гипотонич.типу:адаптогены (н-калимонника, элеуторококка, женьшеня, аралии);для N-ции сна-фитопрепараты,ново-пассит;диетотерапия, витаминотерапия.

2. ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА:

Гипоксия плода-комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения О₂тканей и органов или неадекват-ной утилизации ими углекисл.газа.

Этиология:3 группы факторов:1)экстрагенит. заб-я матери (ССС, бронхолегочные),с/д сдавления нижней полой вены, анемия, отравления, интоксикации, кровопотеря, шок. 2)наруш-я плодово-плацентарного кровотока (гестоз, перенашив-е бер-и, угрожающие преждевремен.роды, аномалии располож-я плаценты,ПОНП, инфаркты плаценты, аномалии род. деят-ти, патология пуповины: обвитие вокруг шеи и туловища, выпадение и натяжение). 3) забол-я плода: гемолитическая болезнь,анемия, гипотензия, инфицирование, врожден.пороки развития, длит-е сдавление головки во время родов. Патогенез: Кислородная недост-ть → универсальная компенсаторно-защитная реакция, направлен. на сохранение функции жизненно важных органов и систем. Под влиянием дефицита О₂ происх-т активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников→выработка >-го кол-ва катехоламинов и др.вазоактивных вещ-в→тахикардия,централизация и перераспред-е кровотока→↑минутный объем♥,кровообращ. в мозге,♥, надпочечниках, плаценте и ↓в легких, почках,кишечнике,селезенке, коже→ишемия этих органов→м/б раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.Длительная/тяжелая гипоксия→к резкому угнетению функции надпочечников→↓уровня кортизола и катехоламинов в крови→угнетение жизненно важных центров, ↓ЧСС, ↓АД, венозн. застой, скопление крови в системе воротной вены.Одновременно происходят выраженные наруш-я в системе микроциркуляции:1)↓ тонуса артериол и прекапилляров→расширение сос-в и ↑объема сосуд-го русла→замедление крово-тока вплоть до стаза→↑вязкость крови, агрега-ционная актив-ть клеток крови и коагуля-ционный потенциал с развитием ДВС-с/д и сладж-с/д со ↓газообмена в Еr-тах,↓ адекват-ного газообмена в тканях→↑прониц-ти сосуд-й стенки и выход первоначально жидкой части крови, потом и форменных элементов из сосу-дистого русла→гиповолемия,отек тканей, гемоконцентрация, диапедезные кровоизлияния в жизненно важн.органы.Кислороднаянедост-ть→изменения параметров метаболизма: ↑активность ферментов,участвующих в окислит-восстановит-х проц-х→усилению тканевого дыхания и энергообразования в печени плода. Усиливаетсяанаэробный гликолиз→↓ кол-ва гликогена,накопление кислых продуктов обмена (молочн.к-та,кетоновые тела, лактат) в печени,♥.Происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов→↓активность дыхат-х ферментов, нарушают структурно-функциональные св-ва клеточных мембран с ↑их проницаемости для ионов→ионы калия,магния,кальция выходят из клеточного пространства,↑уровень их в плазме крови плода→отек,микрокровоизлияния

в головном мозге→наруш-е функций центров регуляции(дыхат.,♥-сосуд-о). Клиника: гипоксии плода во время бер-и скудна: изменен-я двигат. активн-ти плода, ощущаемые берем-ой. В начальной стадии в/утробной гипоксии:беспокойное поведение плода(учащении и усилении его двигат-ной активности). При прогрессирующей или длительн.гипоксии-ослабл-е движений плода, м/б их прекращ-е. ↓числа движений плода до 3-х/1 ч и < призн. в/утробного страдания плода-показ-е к проведению срочного дополнит-ого исслед-я. Диагн-ка:во время бер-и: непосредственная оценке его состояния, анализ результатов применения косвенных методов,позволяющих определить функцион-е сост-е фето-плацентарной системы(кардиотокография, эхография, доплерометрия кровотока в системе мать-плацента-плод, опред-е биофизического профиля плода,уровня лактата и показат-й КОС в крови матери, ОВ и крови плода, уровня хорионического гонадотропина,плацентарного лактогена, эсгриола).Начальные признаки гипоксии плода при кардиотокографии: тахикардия(до170уд/мин)или умеренная брадикардия (до100уд/мин),↓вариабельности ♥-го ритма. При выражен.страдании плода-брадикардия<100уд/мин или тахикардия>170 уд/мин, монотонность ритма, парадоксальная реакция на функциональные пробы(поздние децелерации в ответ на шевеление плода при нестрессовом тесте) или ее отсутствие. Дополнительным критерием оценки состояния плода во время беременности является его биофизический профиль (БФП). При гипоксии происх-т прогрессивное угнетение био-физических функц.плода. Параметры БФП: "острые", или быстрореагирующие (нестрессовый тест, дыхат.движения, двигат-я активность и тонус плода), и "хронические" показатели длительности страдания плода,кот. возникают в результате повторяющейся или прогрессирующей гипоксии(маловодие и преждевременное созревание плаценты). Допплерометрическая оценке кровообращ-я в аорте и сосудах головн.мозга плода(раньше выявляет в/утробную гипоксию) дилатацию этого сосуда. Осмотр и биохимическое исслед-е ОВ: при гипоксии-окрашивание ОВ меконием. Опред-е концентрации плацентарных гормонов в сыворотке крови и моче берем-х позволяет диагностировать плацентарную недостаточность, кот.→гипоксии плода. Уровень плацентарного лактогена в сывор.крови берем-х при гипоксии плода ↓в 3 раза(норма 10 мкг/мл). Изучение различных параметров крови плода(КОС, уровень Нb),полученной с помощью кордоцен-теза. Диагн-ка гипоксии плода в родах основывается на выявлении наруш-й его ♥-й деят-ти-аускультация,кардиотокография.При кардиомониторном начальные признаки гипоксии плода в 1-м п/де родов:брадикардия <100уд/мин,периодическая монотонность сердечного ритма,реакция на схватку проявл-ся кратковременными поздними децелерациями <70уд/мин. Во 2-м п/де родов начальные признаки гипоксии: брадикардия<90уд/мин или тахикардия до 200 уд/мин. В ответ на потугу-поздние децелерации до60 уд/мин.Выраж-е признак.гипоксии плода в 1-м п/де родов:брадикардия до80 уд/мин при головном предлеж,брадикардия ниже80 уд/мин или тахикардия до200 уд/мин при тазовом предлеж. плода.Независимо от предлеж.плода регистр-ся стойкая монотонность ритма и аритмия. В родах в отличие от антенатального п/да прогностич-и неблагоприятный фактор в отнош.гипоксии-появление дыхат-й или двигательной активности плода м.→аспирационному с/д.

Лечение: Во время бер-и д/б комплексным:леч. основного забол-я,терапия, направленная на N-ю плацентарного кровообращ-я, ↑снабжения плода О₂ и энергетич-ми веществами, ↑ адаптационных возможностей в системе мать-плод и устойчивости плода к гипоксии, создание условий, благоприятствующих течению обменных процессов:1) расширение маточно-плацентарных сосудов; 2) расслабление муск-ры матки; 3)N-я реокоагуляционных свойств крови; 4)активац.метаболизма миометрия и плаценты.

Постельный режим,снабжение орг-ма матери О₂ улучшается в рез-те ингаляции его с помощью маски. С целью улучшения маточно-плацентар-го кровообращ-я в состав комплексной терапии включают эстрогены,кот.влияют на обменные проц.в эндометрии,↑прониц-ть плаценты, ↑переход глюкозы и питательных вещ-в к плоду. С целью N-и реокоагуляционных свойств крови:дезагреганты(трентал)и антикоагул-ты (гепарин).Препараты, влияющие непосредственно на метаболич.процессы: АТФ, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, концентрированные р-ры глюкозы).При леч.хронич.гипоксии: мембрано-стабилизаторы(эссенциале-форте) и антиоксиданты(витамин Е по 600 мг/сут, аскорб. к-та по 600 мг/сут). При отсутствии эффекта от терапии хр.гипоксии плода при сроках гестации 28-32нед.и >, выраженные изменения кардиото- кограммы и биофизического профиля плода, обнаружение мекония в ОВ, маловодие, остр. гипоксия плода-показания к экстренному родоразрешению независимо от срока гестации-КС. В родах в зависим.от акушерской ситуации применяют КС,акушерские щипцы, извлечение плода за тазовый конец, вакуум-экстракцюя, перинео-или эпизиотомию. Проф-ка гипоксии плода: ранняя дородовая диагн-ке; своеврем. госпитализация берем. из группы риска развития гипоксии плода;провед-е интенсивной терапии акушерс.и экстрагенит-й патологии берем-х;выбор адек-ватных методов родоразрешения;комплексная терапия гипоксии плода. Критические п/ды в развития эмбриона и плода:1)Предплацентарный (7дн.после оплодотварения):в рез-те действия вредн. факторов:быстрая гибель яйцеклетки, непол-ноценная имплантация; 2)имплан-тационный (2-5день):вредн.ф-ры→ гибель плодного яйца,аномалии прикрепл-я пла-центы; 3)п/д органогенеза (до12нед.):вредн. ф-ры→грубые аномалии развития у плода; 4)п/д плацентации (2-16нед.):вред.ф-ры→наруш.васку-ляризации хориона→первичн.плацентарная недост-ть→самопр-й аборт,замершая бер-ть,асфиксия пло-да,рожд.нежизнеспособн.плода; 5)созрев-е и становление важных органов и систем (28-34 нед.):вред.ф-ры→нарушение функций органов и систем.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 602 | Нарушение авторских прав