АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Рациональный режим, лечебное питание, поливитаминотерапия

ü Любое стрессовое состояние (инфекция, физическое или умственное перенапряжение) требует увеличения дозы глюкокортикоидов, поэтому необходимо создание покоя.

ü Особенности питания:

- Сбалансированное по белкам, жирам и углеводам питание, для восстановления массы тела больного, его трудоспособности.

- Витамины (овощи и фрукты либо комплексы: дуовит олиговит и др.), так как при болезни Аддисона часто имеет место полигиповитаминоз.

Особенно витамин С, так как он используется для синтеза ГК.

- Продукты, богатые натрием (сельдь, сыр, колбасные изделия), дополнительно к пище добавляют 10-15 г поваренной соли. Ограничение продуктов, богатых калием (чернослив, абрикосы, апельсины, изюм, инжир, курага, печеный картофель).

3. Заместительная глюко- и минералокортикоидная терапия является основой лечения средней и тяжелой степени хронической надпочечниковой недостаточности. Лучшими препаратами следует считать кортизон и гидрокортизон, так как они обладают не только глюкокортикоидным, но и минералокортикоидным эффектом. Суточная доза препаратов распределяется на отдельные приемы с учетом биологического ритма секреции глюкокортикоидов надпочечниками (наибольшая секреция в ранние утренние часы 6-8 ч, в18-20 ч. концентрация в крови в 2 раза меньше, чем утром). Поэтому при трехкратном приеме препаратов рекомендуется утром принимать 50% суточной дозы, в 13-14 ч — 30%, в 18- 19 ч — 20%. При двукратном приеме утром назначают 2 / 3, вечером — 1 / 3 суточной дозы.

Можно использовать преднизолон, метилпреднизолон, триамсинолон, дексаметазон. Эти препараты обладают более выраженным глюкокортикоидным и слабым минералокортикоидным действием. Любой из них назначается в дозе от 1 до 3 таблеток в сутки в зависимости от тяжести заболевания с распределением суточной дозы, затем по мере улучшения постепенно снижают и переходят на поддерживающие дозы, которые обычно составляют 1 / 2 -1 таблетку в день.

Побочные явления ГК: кушингоидный синдром (красное лунообразное, полное лицо; ожирение с избыточным отложением жира в области шейного отдела позвоночника, груди, живота; гипертрихоз; багрово- фиолетовые стрии); артериальная гипертензия; гипергликемия; язва желудка или двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит с повышенной секреторной функцией; аменорея. При развитии побочных явлений дозы ГК необходимо уменьшать и комбинировать с МК.

Фторгидрокортизон (кортинеф (был в тестах дан), флоринеф) — синтетический минералокортикоид. Назначается внутрь по 1/2-2 таблетки в день (в один прием).

Передозировка проявляется: периферическими отеками, а в тяжелых случаях — отеком легких и мозга; рвотой; параличами; артериальной гипертензией; гипернатриемией и гипокалиемией; снижением амплитуды зубца Т и интервала ST (вследствие гипокалиемии).

4. Лечение анаболическими средствами и адаптогенами.

Так как недостаточность секреции андрогенов надпочечниками. Андрогены являются гормонами с выраженным анаболическим действием. Анаболические стероиды способствуют синтезу белка, увеличивают мышечную массу и силу. Кроме того, эти препараты способствуют фиксации кальция в костях, повышают аппетит, улучшают общее состояние больных. Препараты: неробол, ретаболил.

При лечении стероидными анаболическими средствами необходимо учитывать следующие обстоятельства: возможно развитие побочных явлений: холестаза, гирсутизма и нарушения менструального цикла у женщин; анаболическое действие препаратов проявляется лишь на фоне достаточного приема белка с пищей; противопоказаниями к лечению стероидными средствами являются заболевания печени (особенно с гипербилирубинемией), острый и хронический простатит, рак предстательной железы, беременность, лактация.

В комплексном лечении хронической надпочечниковой недостаточности целесообразно применение адаптогенов. Эти препараты позволяют лучше адаптироваться к условиям окружающей среды, повышают физическую работоспособность, уменьшают выраженность астеноадинамического синдрома, способствуют нормализации АД. Препараты: настойка женьшеня, настойка китайского лимонника, пантокрин, настойку аралии.

- Для улучшения процессов пищеварения и в связи с резким снижением секреторной функции желудка в период декомпенсации хронической надпочечниковой недостаточности рекомендуется прием панзинорма, пепсидила, фестала по 1-2 таблетки 3 раза в день во время еды.

Необходимо знать, что наиболее тяжелым осложнением является надпочечниковый криз, развивающийся вследствие резко выраженного несоответствия между низким уровнем кортикостероидов в организме и повышенной потребностью в них и характеризующееся резчайшим обострением всех симптомов гипокортицизма.

В зависимости от клинической симптоматики различают следующие клинические формы надпочечникового криза:

1. Желудочнокишечная форма проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, болями в эпигастрии, распространяющимися по всему животу, напряжением мышц живота. Все указанные симптомы сопровождаются тяжелой артериальной гипотензией.

2. Миокардиалъная или сердечно-сосудистая (коллаптоидная) форма характеризуется тем, что в клинической картине на первый план выступают симптомы коллапса.

3. Псевдоперитонеальная форма характеризуется симптоматикой, напоминающей «острый живот» (боли в животе, напряжение мышц живота).

4. Менингоэнцефалитическая или нервно-психическая форма — в клинической картине на первый план выступает адинамия или, напротив, возбуждение с нарушением сознания, бредом, судо- рогами и псевдоменингеальным синдромом.

Задача № 9

Больного Я., 28 лет, беспокоит ощущение пульсации в грудной клетке, периодически возникающие головные боли и головокружения, повышенная утомляемость. В детстве после ангины – атака полиартрита. Год назад после переохлаждения появились ознобы, длительно держалась температура тела на уровне 38°С, обнаруживали увеличение СОЭ, анемию, протеинурию. Длительно лечился антибиотиками. Отмечается усиленная пульсация сосудов шеи. В легких хрипов нет. Выраженная пульсация над областью сердца локальная – в VI межреберье кнаружи от срединноключичной линии. Левая граница относительной тупости сердца на 3 см кнаружи от срединноключичной линии. Верхняя и правая не изменены. На верхушке и в точке Боткина после I и II тонов выслушиваются шумы. Во 2 межреберье справа от грудины II тон резко ослаблен, шумы после I и II тонов. АД – 150/50 мм рт.ст. Пульс – 88 в мин., высокий, скорый, полный.

Анализ крови: эритроциты – 4,3 х 10¹²/л, Hb – 120 г/л, лейкоциты – 7,5 х10⁹/л, лейкоцитарная формула не изменена, СОЭ – 8 мм/ч. СРБ отрицательный, титры анти-О-стрептолизина и антигиалуронидазы ниже 250 ед.

Вероятный диагноз: Инфекционный эндокардит подострый вторичный, с поражением аортального клапана, аортальный порок с преобладанием недостаточности аортального клапана, НК 2А, ФК 2 (NYHA).

Классификация:

· По течению:

- подострый (около 90% всех случаев) — порок сердца развивается обычно в течение 1 мес, длительность заболевания от 1.5 до 4 мес;

- острый — деструкция клапана может развиваться за 7-10 дней, заболева­ние вызывается обычно высоковирулентной флорой.

· По предшествующему состоянию поражённых структур сердца:

- инфекционный эндокардит на естественных клапанах: первичный (на интактных клапанах) и вторичный (на ранее повреждённых клапанах сердца);

- инфекционный эндокардит протеза клапанов, который делят на ранний (до 1 года после операции) и поздний.

· Особые формы инфекционного эндокардита:

Инфекционный эндокардит нар­команов; нозокомиальный инфекционный эндокардит (возникший позднее 72 ч после госпитализации или непосредственно связанный с инвазивными процедурами в стационаре, перенесёнными в течение предшествовавших 6 мес); инфекционный эндокардит у стариков; инфекционный эндокардит при хроническом гемодиализе.

· Наличие или отсутствие инфекционного эндокардита в прошлом.

- Инфекционный эндокардит впервые возникший.

- Повторный инфекционный эндокардит или рецидив (новый эпизод инфек­ционного эндокардита после излечения инфекции при предшествующем эпизоде инфекционного эндокардита).

· Активность процесса.

- Активный инфекционный эндокардит характеризуется лихорадкой в соче­тании с выявлением микроорганизмов в крови или материале, полученном во время операции.

- Перенесённый (излеченный) инфекционный эндокардит.

· Диагностический статус.

- Достоверный инфекционный эндокардит (в соответствии с модифици­рованными диагностическими критериями инфекционного эндокардита Duke, 2000).

- Вероятный инфекционный эндокардит (имеются серьёзные клинические основания подозревать инфекционный эндокардит, но поражение эндокар­да еще не доказано или потенциальный диагноз инфекционного эндокар­дита рассматривается при дифференциальной диагностике у лихорадящего и больного).

· Локализация инфекционного эндокардита.

- Инфекционный эндокардит с поражением митрального клапана.

- Инфекционный эндокардит с поражением аортального клапана.

- Инфекционный эндокардит с поражением трикуспидального клапана.

- Инфекционный эндокардит с поражением клапана лёгочной артерии.

- Пристеночный инфекционный эндокардит.

· Микробиологическая характеристика инфекционного эндокардита.

- Вид возбудителя (стрептококковый инфекционный эндокардит, стафило­кокковый инфекционный эндокардит и т.д.).

- Инфекционный эндокардит с негативной гемокультурой.

- Серологически негативный инфекционный эндокардит.

- ПЦР-негативный инфекционный эндокардит.

- Гистологически негативный инфекционный эндокардит.

В диагнозе также могут быть указаны внесердечные проявления инфекцион­ного эндокардита — гломерулонефрит, артрит, васкулит и другие.

2. Клинические критерии:

♦ большие:

* положительная гемокультура:

- возбудители, типичные для инфекционного эндокардита, выделенные из двух раздельно взятых проб крови: зеленящие стрептококки. Strep­tococcus bovis, микроорганизмы НАСЕК-группы, Staphylococcus aureus или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага;

- возбудители, согласующиеся с инфекционным эндокардитом, выделенные из гемокультуры при соблюдении следующих условии: как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч, или три положительных результата из трех, или большинство положительных результатов из четырех и более проб крови (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч);

- однократное выявление Coxietta burnetii или титра IgG к этому микроор­ганизму > 1:800;

* доказательства поражения эндокарда по данным трансторакальной ЭхоКГ (или чреспищеводной ЭхоКГ при наличии протезированных клапанов у па­циентов с возможным инфекционным эндокардитом по клиническим кри­териям или при выявлении осложнений в виде околоклапанного абцесса):

- свежие вегетации на клапане или поддерживающих его структурах или имплантированном материале;

- абсцесс;

- новая дисфункция клапанного протеза;

- вновь сформированная клапанная регургитация (нарастание или изме­нение ранее имевшегося сердечного шума не учитывается);

♦ малые:

* предрасположенность: предрасполагающие сердечные состояния или час­тые внутривенные инъекции (в том числе наркомания и токсикомания);

* температура тела 38 °С и выше;

* сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты лёгкого» микотические аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, ге­моррагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Жаневье;

* иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера (болезненные подкожные узелки, локализующиеся на подушечках пальцев рук и ног – воспаление мягких тканей вокруг септических эмболов в дистальных артериолах), пятна Рота (микроинфаркты сетчатки, обусловленные воспалением ее мелких артериол) и ревматоидный фактор;

- микробиологические данные: положительная гемокультура, которая не соответствует большому критерию (исключая однократные позитивные культуры коагулазоотрицательных стафилококков, обычно эпидермального стафилококка и микроорганизмов, не являющихся причиной ин­фекционного эндокардита), или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем инфекционного эндокардита (Coxietta burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы).

Достоверный инфекционный эндокардит диагностируют при наличии одного патоморфологического критерия или при сочетании клинических критериев — двух больших, или одного большого и трёх малых, или пяти малых критериев.

Вероятный инфекционный эндокардит диагностируют при наличии одного большого и одного малого или трех малых критериев.

Из анамнеза выяснено, что в детстве пациент перенес острую ревматическую лихорадку (после ангины – атака полиартрита), в связи с этим нельзя исключить тот факт, что в процессе был заинтересован и эндокардит, так как поражение суставов часто сочетается с кардитом.

Из анамнеза выяснено, что у пациента после переохлаждения появились ознобы, длительно держалась температура тела на уровне 38° С, обнаруживали увеличение СОЭ, анемию, протеинурию. По статистике в 15-25% случаев инфекционный эндокардит осложняется гломерулонефритом, который проявляется нефротическим синдромом (иммунологический феномен).

Возможные синдромокомплексы:

· Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, озноб, геморрагические высыпания, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление СРБ, повышение содержания фибриногена, а₂-глобулина, положительная гемокультура);

· Интоксикационный синдром (общая слабость, выраженная потливость, головные боли, миалгии и артралгии, снижение аппетита, бледность кожных покровов с желтушным оттенком);

· Синдром клапанных поражений (формирование аортального порока сердца (возможно и митрального) прежде не измененного клапана или присоединение новых поражений клапанов к ранее существовавшим). Для нашего больного характерно формирование аортального порока с преобладанием недостаточности аортального клапана.

Жалобы на ощущение сокращения сердца в виде толчков, сердцебиения или пульсации в голове, особенно в положении на левом боку или при физической нагрузке. Больные могут жаловаться на одышку при физической нагрузке, а также на стенокардитическую боль в области сердца вначале при нагрузке, а затем и в покое, особенно по ночам. Реже наблюдаются головокружения и обмороки, особенно при переходе в вертикальное положение в результате остро возникающей ишемии мозга из-за резкого перепада давления в сосудах.

При осмотре обнаруживаются клинические признаки, связанные с резким наполнением и коллапсом аорты и артерий крупного, среднего и мелкого калибров:

а) усиленную пульсацию дуги аорты в области яремной вырезки и брюшной части аорты в надчревной области;

б) выраженную пульсацию сонных артерий на шее ("пляска каротид"), а также подключичных и подмышечных артерий соответственно в облас­ти надключичной ямки и латерально и книзу от ключицы;

в) ритмичное покачивание головы с ее отклонением кзади в период систолы. Этот признак, так называемый признак Мюссе, представляет в основном исторический интерес;

г) пульсацию язычка и миндалин (признак Мюллера);

д) систолическое сужение и диастолическое расширение зрачков (при­знак Ландольфи);

е) псевдокапиллярный пульс Квинке вследствие патологической пуль­сации артериол, которые в норме не пульсируют. Он определяется в виде чередующихся гиперемии и побледнения кожи у основания ногтя при надавливании на его кончик, а также слизистой оболочки губы при на­давливании на нее предметным стеклом. Обусловлен увеличением УОС и периферической вазодилатацией.

Пульс быстрый, высокий и короткий (pulsus celer, altus seu magnus et brevis). Такой пульс, обусловленный резкими колебаниями давления в аорте, носит название пульса Корригана. Часто наблюдается склонность к тахикардии (pulsus frequens) в связи с рефлекторным увеличением ЧСС при раздражении барорецепторов аорты и сонного синуса в ответ на снижение диастолического АД.

Характерно уве­личение пульсового АД (N – 30-60 мм рт. ст.) за счет снижения диастолического и в меньшей степени — повышения систолического. При этом систолическое давление на подко­ленной артерии, которая является прямым продолжением аорты, на 80-100 мм рт.ст. превышает давление на плечевой (признак Хилла).

Визуально и пальпаторно определяются колебания всей левой по­ловины грудной клетки (сердечный толчок). Верхушечный толчок смещен влево и книзу до шестого-седьмого межреберья.

При перкуссии обнаруживается резкое смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи от срединноключичной линии вследствие гипертрофии левого желудочка. Гипертрофия возникает в ответ на повышение систолического стеночного напряжения, необходимого для развития дилатированным желудочком давления, обеспечивающего открытие аортального клапана и изгнание крови в аорту.

При аускультации:

1) протодиастолический шум. Он имеет дую­щий характер и начинается сразу же за II тоном с эпицентром обычно в третьем-четвертом межреберье слева у края грудины (точка Боткина). Протодиастолического шума имеет важное значение для диагностики инфекционного эндокардита.

мезосистолический шум (выслушивается только после I тона в средней фазе систолы) изгнания над аортой с проведением на сон­ные артерии. Обусловлен ее относительным стенозом при резком увеличе­нии кровотока через клапан;

Иногда у такого рода пациентов можно выслушать короткий мезодиастолический (выслушивается только в средней фазе диастолы) или пресистолический (только к концу диастолы, в период систолы предсердий) шум Флинта над верхушкой. Образуется при ударе обратного тока крови о стенку же­лудочка и створки митрального клапана. Может выслушиваться пансистолический шум (выслушивается в течение всего периода систолы) относительной митральной недостаточнос­ти. Возникает при значительной дилатации левого желудочка и проводит­ся в подмышечную область. Свидетельствует о так называемой митрализации аортального порока.

2) При недостаточности аортального клапана происходит резкое ослабление II тона над аортой. Обусловлено нарушением смы­кания аортального клапана;

Может появиться III тон "раздачи" левого желудочка при одновре­менном поступлении крови из левого предсердия и аорты. Иногда опре­деляется и IV тон;

· Синдром «лабораторных» иммунных нарушений (наличие циркулирующих в крови иммунных комплексов, фиксированных иммуннокомплексных депозитов в почках, миокарде, сосудах; гипергаммаглобулинемия; появление ревматоидного фактора; выявление противотканевых антител);

· Синдром тромбоэмболических осложнений (очаговый нефрит, инфаркт миокарда, селезенки, кишечника, тромбоэмболии в мозг, сетчатку глаза, сосуды нижних конечностей и т.д.);

· Синдром иммунных поражений органов и систем (диффузный гломерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит и т.д.);

3. Этиология:

• Стафилококки. Инфекционный эндокардит вызывают коагулазоположительные (Staphylococcus aureus) и коагулазоотрицательные стафилококки (S. epidermidis и другие). S. aureus вызывает около 1/3 случаев инфекционного эндокардита естественных и протезированных клапанов. Наблюдается рост частоты стафилококкового инфекционного эндокардита, ассоциированного с медицинскими вмешательствами и инфекционного эндокардита, вызванного резистентными к оксациллину/метициллину штаммами.

• Стрептококки. Стрептококки зеленящей группы, S. hovis, S. pneumoniae, S. pyogenes и другие стрептококки — типичные возбудители внебольничного подострого инфекционного эндокардита на естественных клапанах, не свя­занного с применением наркотиков.

• Энтерококки. Инфекционный эндокардит чаще вызывают Enterococcus faecalis и E.faecium.

• Грамотрицательиые бактерии группы НАСЕК ( H aemophilus parainfluenzae, H. aprophilus, H. paraprophilus, H. influenzae, A ctinobacillus actinimycetemcomitans, C ardiobacterium hominis, E ikenella corrodens, K ingella kingae, K. denitrtficans) вызывают от 2 до 10% случаев внебольничного инфекци­онного эндокардита на естественных клапанах, не связанного с наркома­нией.

• Другие грамотрицательные бактерии. Грамотрицательиые аэробные бактерии: Salmonella spp., Enterobacter spp., Escherichia coli Proteus mirabilis. Klebsiella spp., Serratia spp., Pseudomonas spp. (P. aeruginosa, P. cepacia). Neisseria gonorrhoeae, условно патогенные нейссерии, Moraxella (Branhamella) catarrhalis, менингококки — редко вызывают инфекционный эндокардит.

• Грибы. Грибковый инфекционный эндокардит наблюдается редко и чаше всего бывает вызван Candida spp.

• Инфекционный эндокардит с отрицательной гемокультурой. При соблюдении правил взятия крови для посева и хороших возможностях лаборатории в 5-20% случаев роста гемокультуры нет. Кредким возбудителям инфекционного эндокардита, не растущим на обычных средах или требующим серологической диагностики, относят Bartonella ssp., Chlamydia ssp., Coxiella burnetii, Brucella ssp.

• Полимикробная ассоциация. Приинфекционном эндокардите наблюдается редко, как правило, у наркоманов.

Патогенез:

Инфицирование эндокарда происходит из тока крови при бактериемии. Поступлению микроорганизмов в кровоток способствуют плохое состояние зубов травмы и инфекции кожи, ожоги; очаговые инфекции; хронические воспалительные заболевания или опухоли кишечника, органов мочеполовой системы; нарко­мания (внутривенное введение наркотиков). Ятрогенная бактериемия развивается при инвазивных медицинских вмешательствах; открытых операциях на сердце установке внутривенных катетеров и внутрисердечных устройств; стоматологических процедурах и операциях, гемодиализе.

Инфекционный эндокардит может возникнуть при отсутствии какой-либо предшествующей патологии сердца, но риск его присоединения значительно выше среди больных с пороками сердца, перенесённым инфекционным эндокардитом, клапанными протезами и перенесёнными реконструктивными операциями на сер­дце, пролапсом митрального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия. Начальной колонизации эндокарда при бактериемии способствуют:

• микротромбы (небактериальный тромбоэндокардит), образующиеся на эндо­карде в местах гемодинамической микротравматизации эндотелия, возника­ющей при пороках сердца;

• воспаление эндотелия, облегчающее фиксацию на эндотелии микроорганиз­мов, имеющих на поверхности фибронектин-связывающие белки.

Свойства микроорганизмов, определяющие их способность прилипать к микро­тромбам или эндотелию, а также их резистентность к бактерицидной активности сыворотки — одна из причин преобладания отдельных микроорганизмов в этио­логической структуре инфекционного эндокардита.

Бактериальная колонизация эндокарда приводит к локальной активации свёр­тывания крови и формированию инфицированных тромбов; бактерии, секретируя мембраноактивные белки, лизируют эндотелиальные клетки.

Поражение сердца при инфекционном эндокардите

• Образование на поверхности эндокарда вегетации, содержащих тромбоциты, фибрин, эритроциты, воспалительные клетки и колонии микроорганизмов. Размножение микроорганизмов и дальнейшее разрастание вегетации выходит из-под контроля противоинфекционных защитных механизмов организма, и без лечения антибиотиками или хирур­гического лечения эндокардит прогрессирует, приводя к смерти больного.

• При прогрессировании инфекционного эндокардита возникают изъязвления, разрывы, разрушение клапанов, а также распространение инфекции на другие структуры сердца; абсцессы прилежащих участков миокарда и фиброзного клапанного кольца; аневризма синуса Вальсальвы; образование внутрисер­дечных фистул.

• Эти патологические изменения приводят к клапанной регургитации (острой или подострой), развитию сердечной недостаточности у большинства боль­ных в разные периоды заболевания и появлению новых нарушений проводи­мости при вовлечении проводящих путей.

Внесердечные проявления инфекционного эндокардита

• Течение болезни характеризуется системным воспалением и септической интоксикацией, нередко сопровождается внесердечными мультиорганными поражениями, которые носят вторичный характер и связаны с развитием иммунокомплексной патологии или тромбоэмболическими осложнениями, а также септицемией и метастатической инфекцией.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 685 | Нарушение авторских прав