АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Атипичные формы ИМпST

Атипичные формы инфаркта миокарда

1 Периферическая с атипичной локализацией боли

• леворучная

• леволопаточная

• гортанно-глоточная

• верхнепозвоночная

• нижнечелюстная

2 Абдоминальная (гастралгическая)

3 Астматическая

4 Коллаптоидная

5 Отечная

6 Аритмическая

7 Церебральная

• временное (динамическое) нарушение мозгового кровообращения

• органическое нарушение мозгового кровообращения

8 Стертая (малосимптомная)

9 Комбинированно-атипичная

Коллаптоидная форма отсутствие боли в области сердца (иногда бывают неинтенсивные болевые ощущения), внезапное развитие обморочного состояния, головокружение, потемнение в глазах, падение артериального давления. Больной покрывается холодным потом, пульс становится учащенным, возможны аритмии, наполнение пульсовой волны слабое. Потери сознания, как правило не наблюдается.

Отёчная форма Отечный вариант ИМ характеризуется быстрым появлением у больного одышки, слабости, сердцебиения, часто ощущением перебоев в области сердца и отечного синдрома (отеки в области голеней, стоп, в наиболее тяжелых случаях — асцит). Отечная форма ИМ обычно наблюдается в тех случаях, когда инфаркт обширный, трансмуральный, повторный, ведущий к развитию тотальной сердечной недостаточности.

Астматический вариант чаще развивается при повторном ИМ. Он обычно встречается у больных пожилого и старческого возраста, особенно на фоне предшествующей ХСН. При этом ангинозные боли могут быть не очень интенсивными или вовсе отсутствовать, и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом ИМ. Этот вариант характеризуется быстрым развитием клиники острой левожелудочковой недостаточности. В ряде случаев в процесс вовлекаются сосочковые мышцы, что обусловливает возникновение митральной регургитации вследствие относительной недостаточности митрального клапана.

Абдоминальный вариант заболевания чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ. Для него характерны боль в верхней части живота, диспепсические явления – тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта. При пальпации живота может иметь место напряжение брюшной стенки. При абдоминальной форме ИМ клиническая картина напоминает острое заболевание пищеварительного тракта. Об аритмическом варианте говорят в тех случаях, когда в клинической картине преобладают нарушения ритма и проводимости – пароксизмы суправентрикулярной либо ЖТ, полная АВ блокада. При аритмической форме ИМ болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно. Если же тяжелые нарушения ритма возникают на фоне типичного ангинозного приступа или одновременно с ним, говорят не об

атипичной форме ИМ, а его осложненном течении. Цереброваскулярный вариант наиболее часто встречается у пациентов пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом. Он может проявляться обмороком, головокружением, тошнотой, рвотой, иногда признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а порой носить характер тяжелого инсульта. Малосимптомная (безболевая) форма. Такой вариант начала ИМ чаще наблюдается при СД, у женщин, у лиц пожилого возраста, после перенесенного нарушения мозгового кровообращения.

II. Укажите основные синдромологические и классификационные критерии сформулированного Вами диагноза.

III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.

1. Болевой синдром (синдром ишемии). Боль является висцеральной, т.е. она возникает в связи с раздражением хемо- и механорецепторов миокарда и проводящих путей вегетативной нервной системы. Механизм появления боли в области сердца принято объяснять следующим образом. На ранних этапах гипоксии и ишемии миокарда значительно уменьшается содержание калия в кардиомиоцитах в связи с выходом его из клетки в межклеточное пространство. Кроме того, в миокарде начинает преобладать анаэробный гликолиз, вследствие чего накапливаются молочная кислота, водородные ионы, развивается ацидоз. Эти процессы сопровождаются накоплением в миокарде таких биологически активных веществ, как аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин, нейропептид Р. Эти вещества вызывают раздражение рецепторов миокарда и окончаний симпатического и блуждающего нервов. Предполагается, что раздражение симпатического нерва имеет гораздо большее значение в происхождении боли, чем блуждающий нерв. Импульсы от чувствительных окончаний внутрисердечных симпатических нервов достигают сердечного сплетения и затем передаются к симпатическим ганглиям, расположенным на уровне С7—Th4. Далее импульсы передаются в гипоталамус и кору головного мозга — основные высшие центры, активация которых вызывает ощущение боли. Считается, что нейропептид Р значительно облегчает передачу боли в высшие воспринимающие центры. Отраженная в сознании висцеральная боль имеет характерные особенности. Она сопровождается тягостными ощущениями, чувством приближающейся смерти, «сердечной тоски», иногда тошнотой и даже рвотой. Существует точка зрения, согласно которой одной из причин боли может быть механическое растяжение коронарной артерии (растяжение миокарда желудочков). Интенсивность боли зависит также от количества вырабатываемых в головном мозге опиатоподобных соединений — энкефалинов, эндорфинов.

2. Синдром острой сердечной недостаточности (синдром артериальной гипотензии, отёк лёгких, кардиогенный шок)

Вследствие наличия зоны некроза и выключения части миокарда из процесса сокращения, а также в связи с нарушением функционального состояния периинфарктной зоны и нередко интактного миокарда развиваются систолическая дисфункция (снижение сократительной способности) и диастолическая дисфункция (уменьшение податливости) миокарда левого желудочка. Вследствие падения сократительной функции миокарда левого желудочка и увеличения его конечного диастолического давления происходит последовательное повышение давления крови в левом предсердии, в легочных венах, капиллярах и артериях малого круга. Развитию гипертензии в малом круге кровообращения способствует также рефлекс Китаева — сужение (спазмирование) легочных артериол в ответ на рост давления в левом предсердии и легочных венах. Рефлекс Китаева играет двойственную роль: вначале в определенной мере предохраняет переполнение кровью малого круга кровообращения, а в последующем способствует развитию легочной гипертензии и снижению сократительной способности миокарда правого желудочка. В развитии рефлекса Китаева имеет значение активация системы ренин-ангиотензин II и симпатоадреналовой системы. Результатом повышения давления в левом предсердии и легочных венах является увеличение объема крови в легких, что в свою очередь вызывает уменьшение эластичности и растяжимости легких, глубины дыхания и оксигенации крови. Наблюдается также прогрессирующий рост гидростатического давления в легочных капиллярах и, наконец, наступает момент, когда гидростатическое давление начинает значительно превышать коллоидно-осмотическое, в результате чего происходит пропотевание плазмы и скопление жидкости вначале в интерстиции легких, а затем и в альвеолах, т.е. развивается альвеолярный отек легких. Это в свою очередь вызывает резкое нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь, развитие системной гипоксии и гипоксемии и резкое повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, что еще больше усугубляет отек легких. Повышению проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран способствует высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического ацидоза биологически активных веществ гистамина, серотонина, кининов. Активация системы ренин-ангиотензин II и симпатоадреналовой системы, обусловленная дыхательной недостаточностью, гипоксией, стрессовой ситуацией, при развитии левожелудочковой недостаточности играет важную патофизиологическую роль. С одной стороны, это способствует спазмированию артериол малого круга и росту в нем дав-

ления, с другой стороны, усугубляет альвеолярно-капиллярную проницаемость и отек легких. Активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем вызывает также рост периферического сопротивления (постнагрузки), что способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и усугублению левожелудочковой недостаточности. У больных ИМ нередко развиваются тахи- и брадиаритмии, которые также способствуют развитию сердечной недостаточности, уменьшая сердечный выброс. При ИМ может развиваться и правожелудочковая недостаточность.

Ее развитие обусловлено следующими патогенетическими факторами:

• прогрессированием острой левожелудочковой недостаточности, увеличением застоя в малом круге кровообращения, ростом давления в легочной артерии и снижением сократительной способности миокарда правого желудочка;

• вовлечением миокарда правого желудочка в зону некроза и периинфарктной ишемии;

• разрывом МЖП (это осложнение может развиваться при обширном трансмуральном инфаркте передней стенки левого желудочка с вовлечением МЖП); при этом происходят сброс крови из левого желудочка в правый, резкое повышение нагрузки на миокард правого желудочка и снижение его сократительной способности. При изолированном ИМ правого желудочка недостаточность кровообращения в большом круге развивается без предшествующего застоя в малом круге кровообращения.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 687 | Нарушение авторских прав