 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Классификация ХСН (по NYHA)I ФК - компенсированная сердечная недостаточность (общая физическая активность не ограничена): IA подкласс - гипертрофия миокарда при нормальном минутном объеме сердца, циркуляторных расстройств в покое нет, выявляются при специальном инструментальном исследовании в условиях нагрузки. IБ подкласс - преходящие циркуляторные нарушения в условиях нагрузки. II ФК - частично декомпенсированная сердечная недостаточность (небольшое ограничение физической активности); III ФК - частично необратимая сердечная недостаточность (значительное ограничение физической активности); IVФК - полностью необратимая сердечная недостаточность (невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления симптомов). Анемический синдром, проявляющийся в виде гипохромной анемии, мог возникнуть как проявление гипотиреоза, но только в случае манифестного, либо как проявление ХПН (нарушение продукции эритропоэтина), осложнившей течение хронического пиелонефрита, но скорее всего он является проявлением ЖДА, причиной которой м.б. недостаточное поступление железа в организм, гипопротеинемия в результате нарушения белковообразовательной функции печени (нарушение транспорта железа). При хроническом пиелонефрите может встречаться, но редко. Мочевой синдром выделен на основании лейкоцитурии и в совокупности с положительным Sm поколачивания и изменениями ЧЛС по результатам УЗИ позволяет предполагать наличие хронического пиелонефрита. Кроме перечисленной симптоматики хр. пиелонефрит ничем не проявлялся, поэтому имеет латентное (малосимптомное) течение. Он может вносить также свой вклад в повышение АД. Патогенез заключается в проникновении в структуры почек м/о и в индукции ими воспалительного процесса. Суставной сндр. по типу олигоартроза (боли в коленных и голеностопных суставах “стартового” характера). Деформирующий остеоартроз — хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита. Основными предполагаемыми факторами развития первичного ОА являются: • несоответствие между механической нагрузкой на суставный хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию (повышенная статическая нагрузка вследствие ожирения); •наследственная предрасположенность, выражающаяся, в частности, в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям. Постхолецистэктомический синдром (в анамнезе – холецистэктомия, беспокоят ноющие боли в правом подреберье, язык обложен беловатым налетом, при пальпации выявляется небольшая болезненность в точке желчного пузыря). Это собирательное понятие, объединяющее болезни органов пищеварительного тракта, органическое поражение желчных путей (оставленные конкременты, стриктуры, длинная культя пузырного протока), заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны (можно отнести и жировой гепатоз, ДЖВП). Но лишь органическое поражение желчных путей имеет связь с выполненной холецистэктомией. Возможно у пациентки это и не постхолецистэктомический синдром, а болезненность вследствие патологических изменений в печени. Хронический запор можно связать лишь с атонией кишечника, часто присутствующей у людей пожилого возраста. Запор является одним из основных проявлений гипотиреоза, но, как уже говорилось, субклинический гипотиреоз не имеет клинических проявлений. Синдром гипотиреоза(на тот случай, если спросят)! Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щ.ж. и изменениями функции различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов. Классификация: первичный (обусловлен поражением самой щитовидной железы): врожденный (гипоплазия, врожденные дефекты ферментативных систем), приобретенный (послеоперационный, после радиойодтерапии, тиреоидиты, дефицит йода, воздействие лекарственных веществ – тиреостатиков, кордарона, неопластические процессы); Центральный (вторичный, третичный): вторичный (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина): ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери, воспалительные процессы в области гипофиза, аденома из ТТГ- продуцирующих клеток и т.д.; третичный (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина): воспалительные процессы в области гипоталамуса, ЧМТ, опухоли и др. периферический (вследствие инактивации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам). Синдром гипотиреоза имеет следующие проявления: 1). Гиптотермически-обменный синдром – ожирение, понижение температуры тела, зябкость в конечностях; 2). Синдром эктодермальных нарушений – бледность, сухость, желтушность (гиперкаротинемия) кожных покровов, ломкость и выпадение волос на голове, латеральных частях бровей («симптом королевы Анны»), гнездная плешивость, огрубание черт лица, «симптом грязных локтей» - гиперкератоз (симптом Бера); 3). Отечный синдром – микседематозный отек лица (одутловатое амимичное лицо, узкие глазные щели, укрупнение мягких тканей лица) и конечностей, периорбитальный отек, увеличение размеров языка с отпечатками зубов по краям, с нарушением артикуляции, затруднение носового дыхания, нарушения слуха (отек с/о евстахиевой трубы), низкий охрипший голос; 4). Поражение ССС - «микседематозное сердце» (брадикардия, низкий вольтаж комплекса QRS, отрицательный зубец Т, отклонение ЭОС влево на ЭКГ, недостаточность кровообращения), артериальная гипотония, м.б. диастолическая гипертензия, выпот в плевральную, перикардиальную, брюшную полости, увеличение размеров сердца (кардиологические «маски»), респираторные нарушения (синдром апноэ во сне); 5). Поражение НС – сонливость, заторможенность, снижение памяти, головня боль, парестезии и снижения сухожильных рефлексов, полинейропатия, синдром запястного канала, депрессия, микседематозный делирий (неврологические, психиатрические «маски»); 6). Поражение пищеварительной системы – гепатомегалия, ДЖВП, ЖКБ, склонность к запорам (нарушение моторной функции ЖКТ), снижение аппетита, атрофия с/о желудка (гастроэнтерологические «маски»); 7). Анемический синдром – нормохромная, гипохромная железодефицитная или макроцитарная В12-дефицитная анемия, поражение тромбоцитарного ростка, повышение ломкости капилляров, кровоточивость; 8). Поражение опорно-двигательного аппарата – замедление костного ремоделирования, генерализованная гипертрофия скелетной мускулатуры, умеренная мышечная слабость и медлительность в движениях (синдром Хоффмана), полиартрит, полисиновит, прогрессирующий остеоартроз (ревматологические «маски»); 9). Изменения со стороны репродуктивной системы – аменорея, нарушение менструального цикла: олигоменорея и меноррагия (гинекологические «маски»), снижение либидо; 10). Мочевыделительная система - функция почек нарушается, уменьшается скорость почечного кровотока, клубочковой фильтрации, диурез снижается, жидкость задерживается в организме, в моче м.б. протеинурия, существует предрасположенность к развитию хронического пиелонефрита. У пациентов с гипотиреозом редко удается встретить одновременно все характерные симптомы, тем более, что симптомы гипотиреоза часто «маскируют» другую патологию. «Маску» с гипотиреоза может снять только гормональное исследование. В патогенезе всех этих проявлений лежит замедление всех метаболических процессов, возникающее в результате дефицита тиреоидных гормонов. Нарушение метаболизма белка приводит к накоплению в тканях гликопротеинов, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают с/о тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда. Нарушение метаболизма липидов ведет к гиперлипидемии, прогрессированию атеросклероза. Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками, снижением процессов окислительного фосфорилирования и обмена глюкозы по пути гликолиза. Указанные метаболические нарушения приводят к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, изменениям функционального состояния центральной и периферической НС. Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести: - Субклинический - повышение ТТГ, св. Т4 в N. Выделяют три степени: 1-ТТГ < или = 10 мЕД/л; 2 – ТТГ=10-20 мЕД/л; 3 – ТТГ>20 мЕД/л. - Манифестный гипотиреоз – повышение ТТГ, снижение сТ4 – присутствуют характерные Sm гипотиреоза. - Осложненный – высокий ТТГ, низкий сТ4 – развернутая картина с осложнениями (полисерозит, СН, микседематозная кома). Нормы: (N – ТТГ 0,25-3,5 мЕд/л (тест I порядка, при повышении – дальше определяют своб. Т4; при понижении – своб. Т3 и Т4); свободный тироксин – 10-20 пмоль/л; общий тироксин – у детей >10 лет и взрослых – 65 – 155 нмоль/л, у людей старше 60 лет – 65 – 135 нмоль/л; общий трийодтиронин у взрослых старше 15 лет – 1,17 – 2,18 нмоль/л, свободный трийодтиронин – 3,5 – 9,5 пмоль/л).
Микседематозная (гипотиреоидная) кома – тяжелейшее осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, характеризующаяся резчайшим обострением всех симптомов заболевания и потерей сознания. Основные причины – переохлаждение, инфекции, кровопотеря, хирургическое вмешательство, травма, транквилизаторы. Клиника: гипотермия, выраженная брадикардия, артериальная гипотония, дыхательная недостаточность (гиповентиляция с гиперкапнией), судорожная готовность, олигоанурия, динамическая кишечная непроходимость, нарушение сознания, полисерозит. Причина смерти – тампонада сердца (гидроперикард). Лечение: госпитализация в реанимацию, кардиомониторирование, ИВЛ, ЗГТ левотироксином в/в 100-400 мкг нач.доза, 75-100 мкг ежедневно, пока больной не сможет принимать препарат самостоятельно; гидрокортизон по 100 мг каждые 8ч, пока не будет исключена надпочечниковая недостаточность, борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, кристаллоиды, а/б, лечение основных заболеваний.
IV. Проведите дифференциальную диагностику в отношении данной патологии. Укажите дополнительные лабораторно-инструментальные исследования, необходимые для постановки окончательного диагноза. Необходимые дополнительные лабораторно-инстументальные методы исследования: 1) анализ мочи по Нечипоренко, Зимницкому, на бактериурию -? 2) СКФ 3) биохимический анализ крови (общий белок, креатинин, мочевина, АЛТ, АСТ, липидный спектр (Хс ЛНП, Хс ЛВП), железо, ОЖСС, ферритин сыворотки, мочевая кислота); 4) гликемический профиль 5) коагулограмма 6) ЭхоКГ 7) Рентгенография коленных и голеностопных суставов 8) консультация окулиста (выявление гипертонической ретинопатии) 9) Измерить окружность талии! 10) Гормональный статус (ИРИ – иммунореактивный инсулин, С-пептид – выявление гиперинсулинемии)
Подострый тиреоидит не требует дифф. Ds, т.к. протекает бессимптомно (субклинический компенсированный гипотиреоз), щ.ж. увеличена незначительно (визуально не видно), диагноз поставлен в первую очередь на основе обнаружения АТ к тиреопероксидазе. Конечно, необходим дифф. Ds остальных патологий, т.к. их здесь целый букет. Но, в принципе, механизм их развития понятен и описан в III. разделе. Здесь можно что-нибудь и самим наболтать, ОК?
Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 1090 | Нарушение авторских прав |