АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Восстановление коронарной перфузии

ТЛТ. Показания, противопоказания Суть ТЛТ заключается в медикаментозном разрушении тромба. Онообеспечивается введением препаратов, активирующих эндогенныйфибринолиз, что приводит к расщеплению нитей фибрина (фибрино- илитромболитики). При отсутствии противопоказаний ТЛТ следует проводить убольных ИМпST, если время от начала ангинозного приступа не превышает 12ч, а на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST ≥0,1 mV, как минимум в 2-хпоследовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей,или появляется блокада ЛНПГ. Абсолютные противопоказания к ТЛТ:

· ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;

· ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 месяцев;

· опухоль мозга, первичная и метастазы;

· подозрение на расслоение аорты;

· наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации);

· существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца;

· изменение структуры мозговых сосудов, например, артериовенозная мальформация, артериальные аневризмы.

Относительные противопоказания к ТЛТ:

· устойчивая, высокая, плохо контролируемая АГ в анамнезе;

· наличие плохо контролируемой АГ (в момент госпитализации – САД > 180 мм рт.ст., ДАД > 110 мм рт.ст.);

· ишемический инсульт давностью >3 месяцев;

· деменция или внутричерепная патология, не указанная в «Абсолютных противопоказаниях»;

Эффективность ТЛТ возрастает почти в 2 раза при комбинации с АСК.

Тромболитические препараты. Схемы лечения В качестве тромболитических препаратов используют стрептокиназу,рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (Алтеплазу) и егомодификацию – Тенектеплазу, модифицированную (рекомбинантную)проурокиназу (Пуролазу). Стрептокиназа вводится в/в в дозе 1500000 МЕ за 30-60 мин внебольшом количестве 0,9% раствора хлорида натрия. Коронарный кровотокудается восстановить в среднем в 55% случаев.При использовании стрептокиназы, особенно недостаточно очищенныхпрепаратов, может наблюдаться снижение АД, брадикардия, анафилактическаяреакция, вплоть до шока. Стрептокиназа – чужеродный для организма белок, еевведение вызывает выработку антител. Это делает повторное ееиспользование позже 5 дней и в последующие годы неэффективным и дажеопасным. Стрептокиназа относится к, так называемым, нефибринспецифичнымтромболитикам. Она приводит к более выраженному снижению уровняфибриногена в общем кровотоке, чем фибринспецифичные (обладающиесродством к фибрину тромба) препараты.Преимущество рекомбинантного тканевого активатора плазминогена иего производных, а также Пуролазы заключается в отсутствии антигенности,что позволяет повторно вводить препараты в любое время, как только в этомпоявляется необходимость, и в тропности к фибрину тромба, что повышаетчастоту восстановления коронарного кровотока при их использовании до 70%. Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (Алтеплаза) вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200 млдистиллированной воды или 0,9% раствора хлорида натрия) по схеме «болюс +инфузия». Доза препарата 1 мг/кг МТ (но не более 100 мг). Болюс составляет15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг МТ за 30 мин (но не более 50 мг), затем0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии 1,5часа).Отличие Тенектеплазы от Алтеплазы в том, что более длительныйпериод полувыведения из организма позволяет использовать препарат в видеоднократного болюса, что особенно удобно при лечении на догоспитальномэтапе. Дозировка определяется МТ больного: 30 мг при МТ <60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при МТ >90 кг. Пуролаза вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200мл дистиллированной воды или 0,9% раствора хлорида натрия) по схеме«болюс + инфузия». Болюс составляет 2000000 МЕ; последующая инфузия4000000 МЕ в течение 30-60 мин.

Реперфузионный синдром. Феномен “no-reflow”

После восстановления коронарного кровотока по крупным субэпикардиальным артериям у некоторых больных перфузия миокарда пораженной зоны не восстанавливается или восстанавливается неполностью. Это связано с поражением мелких сосудов и капилляров и так называемым «реперфузионным» повреждением миокарда. При реперфузионной терапии (ТЛТ и ТБА) происходит микроэмболизация периферического сосудистого русла фрагментами разрушенного тромба и содержимым бляшки. В комбинации с локальными спастическими реакциями мелких сосудов это создает предпосылки к нарушению микроциркуляции вплоть до образования множественных мелких некрозов миокарда. В процессе реперфузии миокарда под влиянием свободных радикалов, перегрузки клеток миокарда ионами кальция, нарушением функции и морфологии эндотелия, активируются процессы апоптоза ишемизированных клеток, усиливается неспецифическое воспаление и ряд других, не до конца расшифрованных патологических процессов, которые препятствуют восстановлению нормальной циркуляции в мелких сосудах миокарда (что может быть подтверждено методом сцинтиграфии миокарда с радиоактивными изотопами и некоторыми другими) и, соответственно, функции миокарда. Этот феномен в англоязычной литературе получил название “no-reflow”. ЭКГ отражение феномена “no-reflow” – отсутствие снижения сегмента ST, соответствующего критериям успешной реперфузии

ТБА. ( транслюминальная баллонная ангиопластика: лечебные вмешательства на коронарных артериях, осуществляемые с помощью вводимого чрескожно катетера, в т.ч. имплантация различного вида стентов (стентирование). Первичная ТБА. Если реперфузионная терапия начинается с нее, такая ТБА называется первичной. Большинство специалистов в 70-95% первичную ТБА дополняют стентированием сосудов. При выборе стента, выделяющего антипролиферативные лекарства, или обычных (“не покрытых”) металлических стентов следует руководствоваться общими рекомендациями.

Хирургическая реваскуляризация миокарда. Неотложная хирургическая реваскуляризация миокарда рекомендуется:

- У больных с продолжающимся ангинозным приступом или гемодинамически нестабильных, если попытка ТБА оказалась неудачной.

- У больных с продолжающимися или повторяющимися ангинозными приступами, если невозможны или противопоказаны ТБА и ТЛТ.

- Во время хирургического вмешательства в связи с острой митральной регургитацией, разрывом межжелудочковой перегородки или другими «механическими» осложнениями ИМ, требующими неотложного хирургического вмешательства.

- У больных с кардиогенным шоком, развившимся в течение 36 ч от начала ангинозного приступа, если операция может быть проведена в ближайшие 18 ч от развития шока

- При угрожающих жизни желудочковых аритмиях на фоне стеноза общего ствола ЛКА (левая коронарная артерия) ≥50% или эквивалентном поражении.

- При невозможности проведения ТЛТ или ТБА, особенно если обнаружено поражение общего ствола ЛКА или эквивалентное.

Лечение острой СН, шока, артериальной гипотензии и кардиогенного шока, в основе которых лежит относительная или абсолютная гиповолемия. Положение больного в кровати с приподнятыми ногами. Лечениеначинают с в/в введения плазмоэкспандеров. Объем и скорость введениярастворов, предварительно подогретых до температуры тела, определяетсяпоказателями центральной гемодинамики (центральное венозное давление илидавление в правом предсердии, диастолическое давление в ЛА илизаклинивающее давление в капиллярах легких), а также АД. Если недоступноинвазивное определение показателей центральной гемодинамики, при наличииклинических признаков относительной гиповолемии – отсутствие влажныххрипов в легких и набухания вен шеи (кроме случаев ИМ ПЖ) – целесообразноввести 200-250 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 5-10 мин. При сохраненииартериальной гипотонии возможны повторные введения до общего объема 0,5-1,0 л. В случае появления одышки или влажных хрипов в легких инфузиюжидкости следует прекратить.Если на фоне введения плазмоэкспандеров не удается стабилизироватьАД, это может свидетельствовать о какой-то дополнительной причине егоснижения (например, кровотечении). Часто в качестве такой причины выступаетзначительное уменьшение пропульсивной функции ЛЖ. В этой ситуацииприбегают к в/в инфузии вазоконстрикторов (вазопрессоров) допамина инорадреналина, которые кроме собственно вазоконстриктивного действия,обладают и позитивным инотропным действием. Инфузия допаминаначинается со скоростью 5 мкг/кг/мин, в зависимости от гемодинамическогоответа она постепенно может быть увеличена до 10-15 мкг/кг/мин.Норадреналин начинают вводить со скоростью 2 мкг/мин, которую принеобходимости увеличивают (ориентир – уровень САД, который должен статьне менее 80-90 мм рт.ст.).Если эффективность такого лечения неудовлетворительна, следует ещераз проанализировать возможность дополнительных причин, поддерживающихсостояние гиповолемии, артериальной гипотензии и гипоперфузии органов итканей. Иметь в виду возможность внутреннего кровотечения (контроль засоответствующими показателями крови!), тампонады сердца вследствиеперикардита или разрыва сердца (УЗИ сердца!), сопутствующих осложнений,например, ТЭЛА и т.п.

Лечение шока, обусловленного снижением функциональной способности ЛЖ. Медикаментозное лечение шока при ИМпSТ начинается с введениядобутамина и допамина. Добутамин обладает умеренно выраженнымпериферическим артериодилатирующим эффектом (в малых дозах – 2-10мкг/кг/мин), который при больших скоростях введения (до 20 мкг/кг/мин) можетсмениться вазоконстрикторным, и умеренным позитивным инотропнымдействием. Допамин обладает сходными характеристиками, но в отличие отдобутамина, обладает более выраженным вазоконстрикторным действием(при средних и высоких дозировках >10 мкг/кг/мин) и более выраженнымпозитивным хронотронным эффектом. Важное свойство допамина –снижение сосудистого сопротивления в почках и других внутренних органахпри малых скоростях инфузии (2-5 мкг/кг/мин). Допамин в малых дозахусиливает действие диуретиков и эта комбинация широко применяется, еслиэффективность монотерапии мочегонными средствами недостаточна.В некоторых случаях шока при ИМпSТ при неэффективностикаждого из этих препаратов рекомендуется их совместное введение. Если шок не сопровождается повышением периферическогососудистого сопротивления (<1800 дин/сек/см-5), рекомендуется инфузиянорадреналина (начальная скорость 2 мкг/кг/мин, которая постепенно можетбыть увеличена до 10 мкг/кг/мин), обладающего более сильным позитивныминотропным и вазоконстрикторным действием, чем допамин и добутамин.Из немедикаментозных методов чаще используется внутриаортальнаябаллонная контрпульсация. Если в основе развития шока при ИМ лежит внутренний или внешний разрыв сердца – единственный метод лечения хирургический. Оперативное лечение должно проводиться безотлагательно (чем раньше, тем лучше).

Лечение отека легких. Основные задачи при лечении отека легких – улучшение оксигенации

крови и снижение давления в капиллярах легких. Первая из них решается с помощью ингаляции кислорода (обычно через носовые катетеры) с объемной скоростью 4-8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 90%. Если дыхание кислородом не обеспечивает достаточной сатурации артериальной крови, может быть использовано дыхание через маску в режимах CPAP или BiPAP. В наиболее тяжелых, рефрактерных к терапии случаях прибегают к интубации трахеи и ИВЛ. Показания к ИВЛ с интубацией трахеи:

· признаки слабости дыхательных мышц (уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания);

· тяжелое нарушение дыхания;

· необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;

· устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;

· необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

При альвеолярном отеке легких делались попытки улучшить условия оксигенации за счет разрушения пены в дыхательных путях с помощью поверхностно-активных веществ, например, паров спирта, через которые пропускался кислород для ингаляции, или вдыхания распыленных до туманообразного состояния антифомсиланов. Реальную эффективность этих вмешательств трудно оценить, и сегодня они не находят широкого распространения. Аспирация пены из дыхательных путей малоэффективна. Наиболее существенный эффект при отеке легких дают методы, обеспечивающие разгрузку малого круга кровообращения, снижение давления в капиллярах легких. Это происходит при уменьшении венозного возврата к сердцу, а также облегчения пропульсивной работы ЛЖ за счет снижения АД, если его уровень позволяет это делать, и уменьшения периферического сосудистого сопротивления. Медикаментозная терапия первой линии – препараты, уменьшающие приток крови к сердцу: органические нитраты, морфин, диуретики. Нитроглицерина 10 мкг/мин; она может увеличиваться на 5-10 мкг/мин через каждые 5-10 мин. Критерий для подбора оптимальной скорости введения нитроглицерина – уровень САД. Мощный артериолярный вазодилататор нитропруссид натрия получил меньшее распространение для лечения отека легких при ИМ из-за опасения развития синдрома обкрадывания. Нитропруссид натрия можно отнести к препаратам выбора, если отек легких развивается на фоне повышения АД. Морфин не только уменьшает приток крови к сердцу вследствие вазодилатации, но обладает мощным обезболивающим и седативным действием. Его следует вводить в/в в виде болюса, причем первоначальная доза препарата не должна превышать 4-5 мг. Важный компонент терапии отека легких – диуретики. Используют в/в болюсное введение фуросемида. Рекомендуемая первоначальная доза 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, почечной недостаточности начальная доза может быть увеличена до 60-80 мг. При лечении застоя в малом круге кровообращения у больных ИМ с нормальным или повышенным АД следует как можно раньше подключать иАПФ, особенно с относительно коротким периодом полувыведения (например, каптоприл), начиная с минимальных доз (6,25 мг), ориентируясь на уровень САД (не должно быть <100 мм рт.ст.). Артериальная гипотензия – наиболее частое противопоказание к применению иАПФ в остром периоде ИМ. Обязательный компонент лечения больных ИМ, осложнившимся отеком легких – восстановление коронарного кровотока, причем ТБА имеет преимущества перед ТЛТ.

Задача № 7

Больную И., 48 лет беспокоят головные боли, мелькание мушек перед глазами, периодические колющие боли в области сердца, возникающие при физической нагрузке, редко в покое, плохой сон. Впервые 6 лет назад зарегистрировано повышение АД – до 160/100 мм рт. ст. Регулярно проводилось лечение эналаприлом. 2 года назад стала отмечать боль колющего характера в области сердца при нагрузке. Проводимая гипотензивная терапия в течение последнего года – без эффекта. Рост 164, вес 82 кг. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над аортой. АД – 180/115 мм рт.ст. Пульс – 68 уд. в мин., ритмичный, напряженный. Анализ мочи: уд.вес – 1010, лейкоциты – 2-4 в п/зр., эритроциты – 0-1 в п/зр.

(ЭКГ прилагается.)

№ 7 Б-ую И.,48 лет беспокоят головные боли, мелькание мушек перед глазами, лейк. 2-4 в п/зр, Эр 0-1.

1. ДЗ: Гипертоническая болезнь II стадии, степень АГ 3. ГЛЖ. (ИБС: Стенокардия напряжения. ФКI) Ожирение. Риск IV(очень высокий).

2. Выделены синдромы: синдром повышения АД (головные боли, мельканье мушек перед глазами, плохой сон, АД 180/115, акцент II тона над аортой, напряжённый пульс), синдром ишемии (ГЛЖàперегрузка давлением+повышение потребности сердца вкислороде + сдавление коронарных артерийà диффузная ишемияàколющие боли в области сердца, возникающие при физической нагрузке, редко в покое, тоны сердца приглушены), метаболический сдр-ожирение 1 степени(30,0-34,9), ИМТ=82/1,64² =30,4) Норма18,5-24,9(нормальная масса тела) ГЛЖ-фактор риска СН, ИБС, желудочковых аритмий, внезапной смерти.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 676 | Нарушение авторских прав