АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Восстановление коронарной перфузии

Прочитайте:
  1. B Задней межжелудочковой ветви правой коронарной артерии
  2. III Восстановление и окисление
  3. IV.4. Нарушения легочной перфузии. Гипоперфузия легких
  4. IV.5. Нарушения легочной перфузии. Гиперперфузия легких
  5. V. Восстановление грамматических форм русского языка.
  6. В. Освобождение от блокировок энергии между сердцем, почками, яичниками и шейкой матки и восстановление выработки молока грудными железами
  7. ВИДЫ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  8. Внезапной коронарной смертью (внезапной сердечной смертью)
  9. Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного коронарного кровотока?
  10. Восстановление анатомической формы коронковой части зуба пломбированием

ТЛТ. Показания, противопоказания Суть ТЛТ заключается в медикаментозном разрушении тромба. Онообеспечивается введением препаратов, активирующих эндогенныйфибринолиз, что приводит к расщеплению нитей фибрина (фибрино- илитромболитики). При отсутствии противопоказаний ТЛТ следует проводить убольных ИМпST, если время от начала ангинозного приступа не превышает 12ч, а на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST ≥0,1 mV, как минимум в 2-хпоследовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей,или появляется блокада ЛНПГ. Абсолютные противопоказания к ТЛТ:

· ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;

· ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 месяцев;

· опухоль мозга, первичная и метастазы;

· подозрение на расслоение аорты;

· наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации);

· существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца;

· изменение структуры мозговых сосудов, например, артериовенозная мальформация, артериальные аневризмы.

Относительные противопоказания к ТЛТ:

· устойчивая, высокая, плохо контролируемая АГ в анамнезе;

· наличие плохо контролируемой АГ (в момент госпитализации – САД > 180 мм рт.ст., ДАД > 110 мм рт.ст.);

· ишемический инсульт давностью >3 месяцев;

· деменция или внутричерепная патология, не указанная в «Абсолютных противопоказаниях»;

Эффективность ТЛТ возрастает почти в 2 раза при комбинации с АСК.

Тромболитические препараты. Схемы лечения В качестве тромболитических препаратов используют стрептокиназу,рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (Алтеплазу) и егомодификацию – Тенектеплазу, модифицированную (рекомбинантную)проурокиназу (Пуролазу). Стрептокиназа вводится в/в в дозе 1500000 МЕ за 30-60 мин внебольшом количестве 0,9% раствора хлорида натрия. Коронарный кровотокудается восстановить в среднем в 55% случаев.При использовании стрептокиназы, особенно недостаточно очищенныхпрепаратов, может наблюдаться снижение АД, брадикардия, анафилактическаяреакция, вплоть до шока. Стрептокиназа – чужеродный для организма белок, еевведение вызывает выработку антител. Это делает повторное ееиспользование позже 5 дней и в последующие годы неэффективным и дажеопасным. Стрептокиназа относится к, так называемым, нефибринспецифичнымтромболитикам. Она приводит к более выраженному снижению уровняфибриногена в общем кровотоке, чем фибринспецифичные (обладающиесродством к фибрину тромба) препараты.Преимущество рекомбинантного тканевого активатора плазминогена иего производных, а также Пуролазы заключается в отсутствии антигенности,что позволяет повторно вводить препараты в любое время, как только в этомпоявляется необходимость, и в тропности к фибрину тромба, что повышаетчастоту восстановления коронарного кровотока при их использовании до 70%. Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (Алтеплаза) вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200 млдистиллированной воды или 0,9% раствора хлорида натрия) по схеме «болюс +инфузия». Доза препарата 1 мг/кг МТ (но не более 100 мг). Болюс составляет15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг МТ за 30 мин (но не более 50 мг), затем0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии 1,5часа).Отличие Тенектеплазы от Алтеплазы в том, что более длительныйпериод полувыведения из организма позволяет использовать препарат в видеоднократного болюса, что особенно удобно при лечении на догоспитальномэтапе. Дозировка определяется МТ больного: 30 мг при МТ <60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при МТ >90 кг. Пуролаза вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200мл дистиллированной воды или 0,9% раствора хлорида натрия) по схеме«болюс + инфузия». Болюс составляет 2000000 МЕ; последующая инфузия4000000 МЕ в течение 30-60 мин.

Реперфузионный синдром. Феномен “no-reflow”

После восстановления коронарного кровотока по крупным субэпикардиальным артериям у некоторых больных перфузия миокарда пораженной зоны не восстанавливается или восстанавливается неполностью. Это связано с поражением мелких сосудов и капилляров и так называемым «реперфузионным» повреждением миокарда. При реперфузионной терапии (ТЛТ и ТБА) происходит микроэмболизация периферического сосудистого русла фрагментами разрушенного тромба и содержимым бляшки. В комбинации с локальными спастическими реакциями мелких сосудов это создает предпосылки к нарушению микроциркуляции вплоть до образования множественных мелких некрозов миокарда. В процессе реперфузии миокарда под влиянием свободных радикалов, перегрузки клеток миокарда ионами кальция, нарушением функции и морфологии эндотелия, активируются процессы апоптоза ишемизированных клеток, усиливается неспецифическое воспаление и ряд других, не до конца расшифрованных патологических процессов, которые препятствуют восстановлению нормальной циркуляции в мелких сосудах миокарда (что может быть подтверждено методом сцинтиграфии миокарда с радиоактивными изотопами и некоторыми другими) и, соответственно, функции миокарда. Этот феномен в англоязычной литературе получил название “no-reflow”. ЭКГ отражение феномена “no-reflow” – отсутствие снижения сегмента ST, соответствующего критериям успешной реперфузии

ТБА. ( транслюминальная баллонная ангиопластика: лечебные вмешательства на коронарных артериях, осуществляемые с помощью вводимого чрескожно катетера, в т.ч. имплантация различного вида стентов (стентирование). Первичная ТБА. Если реперфузионная терапия начинается с нее, такая ТБА называется первичной. Большинство специалистов в 70-95% первичную ТБА дополняют стентированием сосудов. При выборе стента, выделяющего антипролиферативные лекарства, или обычных (“не покрытых”) металлических стентов следует руководствоваться общими рекомендациями.

Хирургическая реваскуляризация миокарда. Неотложная хирургическая реваскуляризация миокарда рекомендуется:

- У больных с продолжающимся ангинозным приступом или гемодинамически нестабильных, если попытка ТБА оказалась неудачной.

- У больных с продолжающимися или повторяющимися ангинозными приступами, если невозможны или противопоказаны ТБА и ТЛТ.

- Во время хирургического вмешательства в связи с острой митральной регургитацией, разрывом межжелудочковой перегородки или другими «механическими» осложнениями ИМ, требующими неотложного хирургического вмешательства.

- У больных с кардиогенным шоком, развившимся в течение 36 ч от начала ангинозного приступа, если операция может быть проведена в ближайшие 18 ч от развития шока

- При угрожающих жизни желудочковых аритмиях на фоне стеноза общего ствола ЛКА (левая коронарная артерия) ≥50% или эквивалентном поражении.

- При невозможности проведения ТЛТ или ТБА, особенно если обнаружено поражение общего ствола ЛКА или эквивалентное.

 

Лечение острой СН, шока, артериальной гипотензии и кардиогенного шока, в основе которых лежит относительная или абсолютная гиповолемия. Положение больного в кровати с приподнятыми ногами. Лечениеначинают с в/в введения плазмоэкспандеров. Объем и скорость введениярастворов, предварительно подогретых до температуры тела, определяетсяпоказателями центральной гемодинамики (центральное венозное давление илидавление в правом предсердии, диастолическое давление в ЛА илизаклинивающее давление в капиллярах легких), а также АД. Если недоступноинвазивное определение показателей центральной гемодинамики, при наличииклинических признаков относительной гиповолемии – отсутствие влажныххрипов в легких и набухания вен шеи (кроме случаев ИМ ПЖ) – целесообразноввести 200-250 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 5-10 мин. При сохраненииартериальной гипотонии возможны повторные введения до общего объема 0,5-1,0 л. В случае появления одышки или влажных хрипов в легких инфузиюжидкости следует прекратить.Если на фоне введения плазмоэкспандеров не удается стабилизироватьАД, это может свидетельствовать о какой-то дополнительной причине егоснижения (например, кровотечении). Часто в качестве такой причины выступаетзначительное уменьшение пропульсивной функции ЛЖ. В этой ситуацииприбегают к в/в инфузии вазоконстрикторов (вазопрессоров) допамина инорадреналина, которые кроме собственно вазоконстриктивного действия,обладают и позитивным инотропным действием. Инфузия допаминаначинается со скоростью 5 мкг/кг/мин, в зависимости от гемодинамическогоответа она постепенно может быть увеличена до 10-15 мкг/кг/мин.Норадреналин начинают вводить со скоростью 2 мкг/мин, которую принеобходимости увеличивают (ориентир – уровень САД, который должен статьне менее 80-90 мм рт.ст.).Если эффективность такого лечения неудовлетворительна, следует ещераз проанализировать возможность дополнительных причин, поддерживающихсостояние гиповолемии, артериальной гипотензии и гипоперфузии органов итканей. Иметь в виду возможность внутреннего кровотечения (контроль засоответствующими показателями крови!), тампонады сердца вследствиеперикардита или разрыва сердца (УЗИ сердца!), сопутствующих осложнений,например, ТЭЛА и т.п.

Лечение шока, обусловленного снижением функциональной способности ЛЖ. Медикаментозное лечение шока при ИМпSТ начинается с введениядобутамина и допамина. Добутамин обладает умеренно выраженнымпериферическим артериодилатирующим эффектом (в малых дозах – 2-10мкг/кг/мин), который при больших скоростях введения (до 20 мкг/кг/мин) можетсмениться вазоконстрикторным, и умеренным позитивным инотропнымдействием. Допамин обладает сходными характеристиками, но в отличие отдобутамина, обладает более выраженным вазоконстрикторным действием(при средних и высоких дозировках >10 мкг/кг/мин) и более выраженнымпозитивным хронотронным эффектом. Важное свойство допамина –снижение сосудистого сопротивления в почках и других внутренних органахпри малых скоростях инфузии (2-5 мкг/кг/мин). Допамин в малых дозахусиливает действие диуретиков и эта комбинация широко применяется, еслиэффективность монотерапии мочегонными средствами недостаточна.В некоторых случаях шока при ИМпSТ при неэффективностикаждого из этих препаратов рекомендуется их совместное введение. Если шок не сопровождается повышением периферическогососудистого сопротивления (<1800 дин/сек/см-5), рекомендуется инфузиянорадреналина (начальная скорость 2 мкг/кг/мин, которая постепенно можетбыть увеличена до 10 мкг/кг/мин), обладающего более сильным позитивныминотропным и вазоконстрикторным действием, чем допамин и добутамин.Из немедикаментозных методов чаще используется внутриаортальнаябаллонная контрпульсация. Если в основе развития шока при ИМ лежит внутренний или внешний разрыв сердца – единственный метод лечения хирургический. Оперативное лечение должно проводиться безотлагательно (чем раньше, тем лучше).

Лечение отека легких. Основные задачи при лечении отека легких – улучшение оксигенации

крови и снижение давления в капиллярах легких. Первая из них решается с помощью ингаляции кислорода (обычно через носовые катетеры) с объемной скоростью 4-8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 90%. Если дыхание кислородом не обеспечивает достаточной сатурации артериальной крови, может быть использовано дыхание через маску в режимах CPAP или BiPAP. В наиболее тяжелых, рефрактерных к терапии случаях прибегают к интубации трахеи и ИВЛ. Показания к ИВЛ с интубацией трахеи:

· признаки слабости дыхательных мышц (уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания);

· тяжелое нарушение дыхания;

· необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;

· устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;

· необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

При альвеолярном отеке легких делались попытки улучшить условия оксигенации за счет разрушения пены в дыхательных путях с помощью поверхностно-активных веществ, например, паров спирта, через которые пропускался кислород для ингаляции, или вдыхания распыленных до туманообразного состояния антифомсиланов. Реальную эффективность этих вмешательств трудно оценить, и сегодня они не находят широкого распространения. Аспирация пены из дыхательных путей малоэффективна. Наиболее существенный эффект при отеке легких дают методы, обеспечивающие разгрузку малого круга кровообращения, снижение давления в капиллярах легких. Это происходит при уменьшении венозного возврата к сердцу, а также облегчения пропульсивной работы ЛЖ за счет снижения АД, если его уровень позволяет это делать, и уменьшения периферического сосудистого сопротивления. Медикаментозная терапия первой линии – препараты, уменьшающие приток крови к сердцу: органические нитраты, морфин, диуретики. Нитроглицерина 10 мкг/мин; она может увеличиваться на 5-10 мкг/мин через каждые 5-10 мин. Критерий для подбора оптимальной скорости введения нитроглицерина – уровень САД. Мощный артериолярный вазодилататор нитропруссид натрия получил меньшее распространение для лечения отека легких при ИМ из-за опасения развития синдрома обкрадывания. Нитропруссид натрия можно отнести к препаратам выбора, если отек легких развивается на фоне повышения АД. Морфин не только уменьшает приток крови к сердцу вследствие вазодилатации, но обладает мощным обезболивающим и седативным действием. Его следует вводить в/в в виде болюса, причем первоначальная доза препарата не должна превышать 4-5 мг. Важный компонент терапии отека легких – диуретики. Используют в/в болюсное введение фуросемида. Рекомендуемая первоначальная доза 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, почечной недостаточности начальная доза может быть увеличена до 60-80 мг. При лечении застоя в малом круге кровообращения у больных ИМ с нормальным или повышенным АД следует как можно раньше подключать иАПФ, особенно с относительно коротким периодом полувыведения (например, каптоприл), начиная с минимальных доз (6,25 мг), ориентируясь на уровень САД (не должно быть <100 мм рт.ст.). Артериальная гипотензия – наиболее частое противопоказание к применению иАПФ в остром периоде ИМ. Обязательный компонент лечения больных ИМ, осложнившимся отеком легких – восстановление коронарного кровотока, причем ТБА имеет преимущества перед ТЛТ.

Задача № 7

Больную И., 48 лет беспокоят головные боли, мелькание мушек перед глазами, периодические колющие боли в области сердца, возникающие при физической нагрузке, редко в покое, плохой сон. Впервые 6 лет назад зарегистрировано повышение АД – до 160/100 мм рт. ст. Регулярно проводилось лечение эналаприлом. 2 года назад стала отмечать боль колющего характера в области сердца при нагрузке. Проводимая гипотензивная терапия в течение последнего года – без эффекта. Рост 164, вес 82 кг. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над аортой. АД – 180/115 мм рт.ст. Пульс – 68 уд. в мин., ритмичный, напряженный. Анализ мочи: уд.вес – 1010, лейкоциты – 2-4 в п/зр., эритроциты – 0-1 в п/зр.

(ЭКГ прилагается.)

№ 7 Б-ую И.,48 лет беспокоят головные боли, мелькание мушек перед глазами, лейк. 2-4 в п/зр, Эр 0-1.

1. ДЗ: Гипертоническая болезнь II стадии, степень АГ 3. ГЛЖ. (ИБС: Стенокардия напряжения. ФКI) Ожирение. Риск IV(очень высокий).

2. Выделены синдромы: синдром повышения АД (головные боли, мельканье мушек перед глазами, плохой сон, АД 180/115, акцент II тона над аортой, напряжённый пульс), синдром ишемии (ГЛЖàперегрузка давлением+повышение потребности сердца вкислороде + сдавление коронарных артерийà диффузная ишемияàколющие боли в области сердца, возникающие при физической нагрузке, редко в покое, тоны сердца приглушены), метаболический сдр-ожирение 1 степени(30,0-34,9), ИМТ=82/1,642 =30,4) Норма18,5-24,9(нормальная масса тела) ГЛЖ-фактор риска СН, ИБС, желудочковых аритмий, внезапной смерти.


Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 726 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)