АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Анатомический механизм развития легочной гипертензии

Анатомический механизм развития легочной гипертензии — это редукция сосудистого русла легочной артерии, происходит в результате атрофии альвеолярных стенок, разрыва их с тромбированием и облитерацией части артериол, капилляров. Редукция сосудистого русла способствует легочной гипертензии. Появление клинических признаков хронического легочного сердца происходит при редукции общей площади легочных капилляров на 5-10%; сокращение ее на 15-20% - выраженная гипертрофия правого желудочка; уменьшение поверхности легочных капилляров, альвеол, более чем на 30%, приводит к декомпенсации легочного сердца.

Возникают гипертрофия и дилатация правых отделов сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения. Установлено, что снижение сократительной функции миокарда правого желудочка возникает при обструктивных формах ХНЗЛ уже на ранней, транзиторной стадии легочной гипертензии и проявляется снижением фракции выброса правого желудочка. В дальнейшем по мере стабилизации легочной гипертензии гипертрофируется и дилатируется правый желудочек.

Декомпенсированное ЛС характеризуется несколькими клиническими вариантами течения:

1. Респираторный, при котором ведущими признаками являются одышка, удушье, цианоз, хрипы в легких, кашель.

2. Церебральный, когда в результате хронической гипоксии и гиперкапнии формируется повышенная проницаемость сосудов головного мозга, образуются небольшие околососудистые кровоизлияния, отек мозга и развивается энцефалопатия (С. Тодоров и С. Георгиев, 1972). Проявляется это повышенной возбудимостью, агрессивностью, эйфорией вплоть до психозов; а также наоборот - подавленностью, сонливостью, вялостью, апатией: головокружениями, упорными и интенсивными головными болями по утрам. В тяжелых случаях могут быть эпизоды с потерей сознания, судорогами. При выраженной декомпенсации ЛС отмечалось снижение интеллекта. Эти церебральные нарушения в такой степени и с такой же частотой не наблюдаются при сердечной декомпенсации другого генеза (не вследствие ЛС).

3. Ангинозный, протекающий по типу "легочной грудной жабы". Больных даже в покое беспокоят иногда выраженные и почти всегда длительные боли в области сердца без типичной иррадиации в левую руку, шею. Прогностически неблагоприятными считают гипертонические кризы в легочной артерии. При этом боли сочетаются с удушьем.

4. Абдоминальный вариант, проявляющийся мучительными болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, вплоть до развития язвенной болезни. Эти нарушения связывают с гипоксией, которая снижает устойчивость слизистой желудка, в то время как гиперкапния способствует повышению секреции соляной кислоты.

5. Коллаптоидный, с периодами резкой бледности, слабости, чувства ужаса, похолодания конечностей, профузного холодного пота на лице, падения артериального давления, "нитевидного" пульса, выраженной тахикардии. Отмечено, что присоединение даже кратковременых коллаптоидных состояний к клинической картине ЛС - прогностически неблагоприятный признак.

Недостаточность кровообращения при декомпенсированном ЛС развивается преимущественно по правожелудочковому типу. Застойные явления определяются в большом круге кровообращения. Одним из ранних симптомов считают увеличение печени и ее болезненность при пальпации. Имеет значение положительный симптом Плеша - набухание шейных вен при надавливании ладонью на увеличенную печень. Набухание шейных вен лучше выявляется в период затянувшегося кашля, при этом нарастает цианоз лица.

IV. Дифференциальная диагностика:

Диагностический алгоритм:

1. Для уточнения диагноза ХОБЛ:

Обязательные исследования:

Анализ крови, выявление обострения, полицитемического синдрома.

Исследование мокроты, исследование характера воспалительного процесса, выявление атипичных клеток.

Рентгенография органов грудной клетки, исключение рака и туберкулеза, пневмонии; диагностика спонтанного пневмоторакса, плеврального выпота, легочного сердца

Исследование функции внешнего дыхания, спирометрия – критерии постановки стадии ХОБЛ.

Исследование газавого состава крови, ДН определяется при РаО<60 мм РТ.ст.

ЭКГ, исключение кардиальног генеза дых. симптоматики и диагностика легочного сердца.

2. Подтверждение диагноза легочное сердце:

ЭКГ

Количественными признаками гипертрофии правого желудочка (ПЖ) являются: отношение R/S в отведении VI >= 1,0; отношение R/S в отведении V6 <= 2,0; зубцы RV1 >= 7 мм и SV5-6 >= 7 мм, сумма зубцов RV1 + SV5-6 >= 10,5 мм (Н.Б. Журавлева, 1990). Выраженная правожелудочковая гипертрофия постепенно вызывает нарастание зубцов RV1-2 И SV5-6 и может приводить к появлению комплекса qRV1 и rSV6 ("R" - тип изменений).

При "S" - типе гипертрофии правого желудочка в отведениях от конечностей есть глубокие терминальные зубцы S в отведениях I, II, III и aVF, в то время как в отведении aVR терминальный зубец R значительно увеличивается и может стать главным зубцом желудочкового комплекса.

ЭхоКГ, позволяет выявить и оценить признаки легочной гипертензии, дисфункции правых и левых отделов сердца, определить степень выраженности легочной гипертензии.

BNP (мозговой натрийуритический пептид). При диагностики легочного сердца выше 33 пг/мл.

Рентгенография, КТ грудной клетки – увеличение диаметра правой нисходящей легочной артерии более чем 16 мм, диаметр ствола легочной артерии более 29 мм; кардиомегалия.

Кататеризация легочной артерии – измерение давления в ПЖ, ПП, легочной артерии

Показания: 1. Тяжелая легочная гипертензия(давление в лег. артерии более 45 мм РТ. Ст. 2. Частые эпизоды правожелудочковой сердечной недостаточности. 3. Тяжелое обострение ХОБЛ, сопровождающееся артериальной гипотензией и шоком. 4. Предоперационная подготовка больных к хирургическому уменьшения лег. Артерии или трансплантации легких.

Дифференциальный диагноз ХОБЛ с другими заболеваниями

ДиагнозОсновные критерии*

ХОБЛ Начало в зрелом возрасте. Симптомы медленно прогрессируют.

Длительный анамнез курильщика. Одышка при нагрузке. В основ­ном частично обратимое ограничение воздушного потока.

Сердечная недостаточность Хрипы в нижних отделах легких при аускультаиии. Значительное снижение фракции выброса левого желудочка. Дилатаиия отделов сердца. На рентгенограмме расширение контуров сердца, застой­ные явления вплоть до отека легких. При исследовании функции легких определяются нарушения преимущественно по рестриктивному типу, без ограничения воздушного потока.

Бронхоэктазы Большие объемы гнойной мокроты. Частая связь с бактериальной инфекцией. Грубые влажные разнокалиберные хрипы при аус­культаиии. «Барабанные палочки». На рентгенограмме или КТ расширение бронхов, утолшение их стенок.

Туберкулез Начинается в любом возрасте. Рентгенография демонстрирует инфильтрат в легких или очаговые поражения. Микробиологическое подтверждение. Высокая заболеваемость в данном регионе. При подозрении на туберкулез легких необходимы исследования: томография и/или КТ легких, исследования мокроты на МВТ, в том числе методом флотации, посев мокроты на МВТ. исследова­ния плеврального экссудата, диагностическая бронхоскопия с биопсией при подозрении на туберкулез бронха, реакция Манту.

Облитерируюший Развитие в молодом возрасте. Связи с курением не уста-

бронхиолит новлено. Контакт с парами, дымом. На КТ определяются очаги

пониженной плотности при выдохе.

Дифференциальный диагноз с гипертрофией правого желудочка при первичной патологии сердца является непременным условием диагноза Л.с. и обычно не труден. В редких случаях поздней диагностики хронического Л.с. (в стадии декомпенсации с кардиомегалией) необходимо его дифференцировать с пороками сердца, дилатационной кардиомиопатией, кардиосклерозом в исходе ишемической болезни сердца. Клинически в пользу Л.с. свидетельствует резко выраженный цианоз, т.к. декомпенсация Л.с. наступает обычно при высокой степени дыхательной недостаточности с уровнем гипоксемии, который практически никогда не наблюдается при первичной патологии сердца. Исключением являются веноартериальные шунты при врожденных дефектах перегородок сердца и патологических соустьях между аортой и легочным стволом. В этих случаях ингаляция больным 100% кислорода не приводит к уменьшению гипоксемии и цианоза, который при дыхательной недостаточности в тех же условиях резко уменьшается или исчезает. Тщательное рентгенологическое исследование и эхокардиография при всех вышеуказанных болезнях сердца позволяют выявить гипертрофию или дилатацию его левых отделов, при клапанных пороках на эхокардиограммах определяются изменения пораженных клапанов, а с помощью допплер-эхокардиографии могут быть установлены патологические потоки крови через дефекты перегородок.

V. Принципы стандартов лечения данного заболевания.

Применяемые в современных условиях методы патогенетической терапии направлены на уменьшение одного или всех факторов патогенеза легочной гипертензии и коррекции легочного сердца.

Основные направления лечебной программы при хроническом легочном сердце следующие:

1. Лечение основного заболевания, являющегося причиной развития легочной гипертензии.

2. Кислородная терапия.

3. Использование периферических вазодилататоров.

4. Антикоагулянтная терапия.

5. Лечение диуретиками.

6. Использование сердечных гликозидов.

7. Применение глюкокортикоидных препаратов.

8. Лечение вторичного эритроцитоза.

9. Хирургическое лечение.

1. Лечение основного заболевания

Лечение основного заболевания способствует значительному снижению легочной гипертензии. Основными заболеваниями, вызывающими развитие бронхолегочной формы ХЛС являются хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз с эмфиземой, идиопатический фиброзирующий альвеолит, поликистоз легких, системные заболевания соединительной ткани с поражением легких (склеродермия, системная красная волчанка, дерматомиозит). Чаще встречается обструктивный бронхит.

Восстановление и поддержание бронхиальной проходимости и дренажной функции легких за счет адекватного использования бронхолитиков и отхаркивающих средств является основой профилактики развития легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Устранение бронхиальной обструкции предотвращает развитие вазоконстрикции артерий малого круга кровообращения, связанной с альвеолярной гипоксией (рефлекс Эйлера—Лильестранда).

2. Кислородная терапия

Назначение кислорода показано при всех формах легочной гипертензии. Под его воздействием уменьшается гипоксия и, как следствие, вазоконстрикция сосудов малого круга. Улучшается метаболизм тканей. При этом следует учитывать, что больным хронической легочной гипертензией необходима длительная, иногда пожизненная оксигенотерапия, применяемая, в том числе в домашних условиях. В силу этого должен быть выбран такой режим ингаляции кислорода, который бы создавал минимальный дискомфорт для больного. Кислород ингалируют через носовые канюли, лицевую маску. Очень редко у взрослых используются кислородные палатки.

Наименее обременительным для больных является использование носовой вилкообразной канюли, но следует учитывать, что при таком способе ингаляции максимальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси 40%, однако в большинстве случаев оксигенотерапии это представляется вполне достаточным. Лечение кислородом, как всякий другой метод лечения, имеет свои ограничения, при передозировке кислорода есть опасность гипероксического поражения ткани легкого. Наиболее приемлемым методом контроля оксигенотерапии, по-видимому, является пульсоксиметрия, позволяющая проводить мониторинговое наблюдение за сатурацией крови в процессе оксигенотерапии. Пульсоксиметрия определяет степень насыщения гемоглобина крови кислородом (SPO 2). Нормальная величина SPO 2 находится в диапазоне 94-98%. Снижение данного показателя до 90-94% рассматривается как умеренная гипоксемия, до 85-90% - выраженная гипоксемия. При содержании кислорода во вдыхаемой смеси в пределах до 40% следует стремиться к повышению показателя SPO 2 до нормы, но не выше 98%. В этих случаях с большой долей вероятности можно быть уверенным в отсутствии передозировки кислорода.

Медикаментозная терапия легочной гипертензии, прежде всего, направлена на снижение тонуса резистивных сосудов и включает применение сосудорасширяющих средств различных групп. Самая большая трудность в подборе препаратов заключается в том, что необходимы средства, преимущественно воздействующие на сосуды малого круга и минимально снижающие при этом системное артериальное давление. Этому основному требованию отвечают антагонисты кальция, препараты из группы простагландинов, оксид азота.

3. Периферические вазодилататоры

В принципе периферические вазодилататоры при их хорошей переносимости могут быть использованы у всех больных со вторичной легочной гипертензией. Однако, при возможности произвести катетеризацию правых отделов сердца, рекомендуется оценить выраженность вазоспазма в системе легочной артерии, используя внутривенное введение вазодилататора с короткой продолжительностью действия, например простациклина или аденозина (С. Salvaterra, L. J. Rubin, 1993). Считается, что уменьшение легочного сосудистого сопротивления на 20% и более свидетельствует о существенной роли вазоспазма в генезе легочной гипертензии и о потенциально высокой терапевтической эффективности вазодилататоров.

Наиболее широкое применение у больных с ХЛС нашли антагонисты кальция и нитраты пролонгированное" действия. В последние годы применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

3.1. Антагонисты кальция

Основным механизмом действия этой группы лекарств является расслабление гладких мышц сосудов вследствие уменьшения внутриклеточного движения ионов кальция во время сокращения. Чаще всего из антагонистов кальция при легочной гипертензии применяется нифедипин (адалат, кордафен, коринфар, кордипин, коротренд). Используется также дилтиазем (кардил, дилзем, диакор, дильрен, дилатам), амлодипин (норваск), исрадипин. Начальные дозы препаратов составляют: для нифедипина 20-40 мг/сут; исрадипина: - 2,5-5 мг/сут, дилтиазема: - 30-60 мг/сут, амлодипина - 3-5 мг/сутки, их рекомендуется повышать медленно через каждые 3-5 дней, доводя суточную дозу до эффективной и максимально переносимой.

При этом помимо оценки эффективности препарата по клиническим данным, необходим контроль систолического давления в легочной артерии, измеряемый с помощью катетеризации правых отделов сердца или доплер-ЭхоКГ. Уменьшение дозы антагонистов кальция или даже отмена препаратов проводится при возникновении таких побочных действий как выраженная системная гипотония, тахикардия. При жалобах больных на покраснение лица, ощущение жара, отеки лодыжек дозы можно оставлять прежними.

3.2. Нитраты пролонгированного действия

Механизм действия нитратов при хроническом легочном сердце, кроме дилатации артерий малого круга, включает: уменьшение постнагрузки на правый желудочек за счет уменьшения притока крови к правым отделам сердца вследствие венулодилатации; снижение постнагрузки на правый желудочек за счет уменьшения гипоксической вазоконстрикции легочных артерий; снижение давления в левом предсердии и уменьшение посткапиллярной легочной гипертензии за счет уменьшения конечнодиастолического давления в левом желудочке.

Обычные дозировки нитратов у больных с хроническим легочным сердцем: нитросорбид — 20 мг 4 раза в день, сустак-форте — 6.4 мг 4 раза в день. Для предупреждения развития толерантности к нитратам в течение суток необходимо делать перерывы, свободные от приема нитратов, продолжительностью 7-8 ч, назначать нитраты курсами по 2-3 недели с недельным перерывом.

В отличие от нитратов при лечении молсидомином не развивается толерантность. Молсидомин(метаболизируется в печени в соединение SIN-IA, содержащее свободную NO-группу) принимается внутрь по 4 мг 3 раза в день под контролем АД.

Оксид азота - NO.

Оксид азота активирует гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках легочных сосудов, повышается уровень цикло-ГМФ и снижается внутриклеточное содержания кальция. В результате происходит снижение тонуса резистивных сосудов малого круга. Оксид азота применяется в виде ингаляций. Вследствие этого происходит быстрое соединение данного вещества с гемоглобином, предотвращается попадание оксида азота в системный кровоток и развитие артериальной гипотонии.

Поэтому оксид азота считается селективным вазодилататором, действующим исключительно на сосуды малого круга кровообращения. В настоящее время разработаны методики длительного назначения оксида азота. Созданы специальные портативные ингаляционные системы. Лечение проводится в течение нескольких недель, но имеются сообщения о более длительном назначении препарата - до 1-2 лет.

В большинстве случаев хронической легочной гипертензии развивается легочное сердце, прогрессирование которого приводит к сердечной правожелудочковой недостаточности. В связи с этим в комплекс лечебных воздействий включаются еще три группы препаратов - ингибиторы превращающего фермента (ИАПФ), сердечные гликозиды и диуретики.

3.3. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ).

ИАПФ уменьшают активность ренин-ангиотензиновой системы, препятствуют задержке натрия и воды, замедляют процесс ремоделирования миокарда, уменьшают периферическую артериальную вазоконстрикцию. Основные препараты данной группы и их дозы представлены в таблице 2.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 1093 | Нарушение авторских прав