Туберкулезная интоксикация детей и подростков

III.Этиология. МБТ слегка изогнутых палочек длиной 1 —100 мкм и шириной 0,2—0,6 мкм, кислотоустойчивые бактерии(Б), окраш. по методу Цилю — Нильсену. В бак. клетке: микрокапсула, многослойная стенка, цитоплазматическая мембрана, цитоплазма с органеллами (гранулы, вакуоли, рибосомы) и ядерная субстанция Патогенез. Заражение туберкулезом происходит в (90—95%) аэрогенным путём, через ЖКТ (алиментарный путь), поврежденную кожу и слиз.оболоч­ки (контактный путь). Возможно и внутриутробное заражение плода у больной туберкулезом матери (МБТ проникает ч/з сосуды плаценты и пупочную вену.

Для инфицирования имеют значение доза МБТ и продолжительность контакта с боль­ным, чаще при семейном контакте — массивным баквыделителем, реже — при контакте с больным туберкулезом, у которого в мо­кроте не обнаруживают МБТ. МБТ могут выво­диться из бронхов при по­мощи системы мукоцилиарного клиренса — мерцательного эпите­лия, тока секретируемой слизи. Первичный туберкулез развивается после первого контакта макроорганизма с МБТ. Когда частицы воздуха, содержащие МБТ, при вдохе попадают в периферические отделы легких, то они там остаются и медленно размножаются, формируя первичный легочный аффект (очаг). При этом часть микобактерий попадают в лимфу, с которой они транспортируются в близлежащий лимфатический узел — первичный туберкулезный комплекс.

В первичном легочном аффекте развивается альвеолит, который быстро сменяется типичным развитием творожистого некроза. В центре - казеоз, по периферии-элементы неспецифического воспаления. По тяжести поражения процесс в лимфатических узлах превосходит изменения в области первичного аффекта, поэтому репаративные изменения в л/у протекают медленнее. (( Ведущая роль принадлежит клеточному иммунитету. М/ф, фагоцитировавшие МБТ, при разрушении выделяют частицы МБТ, медиато­ры (ИЛ-1), активирующие Т-л/ф. Т-л/ф выделяют лимфокины (ИЛ-2 и другие), которые активируют м/ф. Выделяемые м/ф медиаторы активируют и В-лимфоциты, ответствен­ные за синтез иммуноглобулинов. Но накопление иммуноглобулинов не стимулирует иммунный ответ. Формирование иммунитета при первичном инфицировании МБТ, вакцинации БЦЖ происходит параллельно размножению микобактерий и развитию специфической воспалительной реакции. По мере нарастания иммунного ответа размножение микобакте­рий замедляется, уменьшается вызванная ими воспалительная реакция. Реакции ПЧЗТ выявляются через 2—3 нед после инфицирова­ния или вакцинации, а выраженный иммунитет - через 8 нед. При большой популяции МБТ увеличи­вается количество Т-супрессоров, уменьшается активность Т-хелперов, угнетается ПЧЗТàпрогрессированию туберкулезаàформированию некротических гранулем. При небольшой популяции микобактерий после развития ПЧЗТ м/ф направляются на место действия АГ àэкссудативно-продуктивной или продук­тивной гранулемы. М/ф трансформируются в эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пирогова — Лангхансаàограничивают очаг воспаления. Гранулемы - иммунологическую реакцию организма на туберкулезную инфекцию. При иммунизации БЦЖ м/ф быстрее мигрируют к месту внедрения МБТ, обладают большей переваривающей способностью, чем без иммунизации. )) Фазы течения первичного туберкулеза легких:

1) пневмоническая;

2) фаза рассасывания; - уменьшение перифокального воспаления

3) фаза уплотнения;-первичный очаг хорошо очерчен, по периферии –кальцинация в виде крошек

4) формирование очага Гона-округлую форму и ровные четкие контуры, величина его не превышает 3-5 мм.

Могут иметь место следующие исходы первичного туберкулезного комплекса:

1) заживление с инкапсуляцией, обызвествлением или окостенением

2) прогрессирование с развитием различных форм генерализации, присоединением неспецифических осложнений типа ателектаза, пневмосклероза.

При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса различают генерализацию:

1) гематогенную;

2) лимфогенную;

3) бронхогенную.

Гематогенная генерализация развивается при поступлении микобактерий туберкулеза в кровь.

В зависимости от состояния первичного туберкулезного комплекса различают раннюю генерализацию в виде:

1) генерализованного милиарного туберкулеза с массивным высыпанием продуктивных или экссудативных узелков во всех органах

2) очагового туберкулеза с образованием в разных органах до 1 см в диаметре казеозных очагов.

Очаги гематогенной генерализации могут явиться источником развития туберкулеза в различных органах.

Гематогенное распространение микобактерий всегда сочетается с лимфогенным.

При прогрессировании гематогенно-диссеминированного туберкулеза формируются каверны - тонкостенные, множественные и располагаются симметрично в обоих легких. При образовании каверн открывается возможность бронхогенного обсеменения здоровых участков легких. Чаще проявления первичного туберкулеза остаются неактивными (молчащими) в течение десятилетий или всей жизни индивида и активируются при недоедании, злокачественной болезнью, ВИЧ-инфекцией, использованием иммуносупрессоров и интеркуррентными инфекционными заболеваниями.

Патогенез вторичного туберкулеза. Разделение двух последовательных периодов развития туберкулеза на первичный и вторичный отражает патоморфологическую и клиническую картину болезни. Послепервичный (вторичный) туберкулез — это туберкулез, который возник в организме, имеющем первичные туберкулезные очаги, ранее излеченные при 1) эндогенная суперинфекция (реактивация) остаточных послепервичных очагов (частично кальцинированных лимфатических узлов); 2) экзогенная суперинфекция (реинфекция) — повторное туберкулезное инфицирование. Вторичный туберкулез в 90% случаев является туберкулезом легких. Распространение инфекции при прогрессировании вторичного туберкулеза, как правило, идет бронхогенным путем. В этот период происходит быстрое увеличение числа МБТ, которые в этой ситуации начинают размножаться внеклеточно. Развитие вторичного туберкулеза у взрослых условно можно разделить на этапы. а — формирование очагов в верхних отделах легких у взрослых. б — постепенное распространение в легких туберкулезных повреждений, формирование казеоза; в — казеоз (некроз). Жидкие массы выкашливаются, формируется полость. Диссеминация МБТ из полости приводит к распространению процесса в противоположное легкое с формированием в нем полости; г — после одного-двух лет эффективного лечения (если пациент выживает) на месте специфических поражений развивается фиброз (рубцевание) полости, смещение средостения и трахеи в сторону наибольших повреждений. Разнообразие патоморфологических проявлений в легких явилось основой для классифицирования туберкулеза органов дыхания на формы: (см.выше)

ниями легких.

Инфильтративиый туберкулез возникает в результате прогрессирования свежего очагового туберкулеза, обострения старых очаговых процессов, а также лимфобронхогенного распростра­нения МБТ из казеозно- измененных лимфатических узлов средостения. У таких больных отмечается эндобронхит. Развитие инфильтрата объясняется наличием зон гиперсенсиби­лизации в легком, развивается в тех участках легких, в которых уже «побывала» туберкулезная инфекция. Инфильтрат-это преимущественно экссудативное воспаление с пропитыванием (имбибицией) легочной ткани экссудатом, вышедшим из сосудов, с быстрым образованием участков казеозного некроза и последующим разжижением сухого казеоза. Разжиженные казеозные массы выде­ляются с мокротой, и образуется полость распада. На поздних этапах вокруг фокуса появляется продуктивная тканевая реакция, которая ограничивает имеющийся воспалительный фокус от окружающей ткани.

Не­сколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза:

1. Облаковидный - наличием нежной, не очень интенсивной гомоген­ной тени с нечеткими, размытыми контурами. Часто отмечается быстрое формирование распада и свежей каверны

2. Круглый вариант -округлой гомогенной тенью слабой интенсивности с четкими контурами. Также воз­можно образование распада, определяемого в виде просветления на ранних этапах только при томографическом исследовании.

3. Лобит — обширный инфильтративный процесс, захватываю­щий целую долю легкого. Тень негомогенная с наличием одиночных или множественных полостей распада. У от­дельных больных возможно формирование полости больших и ги­гантских размеров.

4. Перисциссурит — обширная инфильтративная тень с наличием с одной стороны четкого края, с другой — размытого. Такой характер тени определяется поражением 1—2 сегментов, располагающихся вдоль междолевой борозды.Нередко отмечается также поражение междолевой плевры, иногда с накоплением выпота. Так же как и при других вариантах, может быть распад.

5. Лобулярный вариант - негомогенной тенью, представляющей собой слившиеся в один или несколько конгломе­ратов крупные и мелкие очаги. В центре некоторых конгломератов выявляется распад.

К-кие критерии инфильтративного ТБ:

-на­личие инфильтративной тени (часто с распадом);

- бронхогенное обсеменения как в легком, в котором имеется ин­фильтрат, так и в противоположном легком.

- эндобронхит (появляется кашель с выделением мокроты).

-У большинства -повышением до 38—38,5°С температуры тела 5—6—10 дней.

-симптомы интоксикации (потливость, снижается работоспособность, особенно если раз­вивается деструктивный процесс.

-Иногда - кровохарканье.

-При выслушивании (особенно при наличии распада) слышны хрипы.

Анамнез:-раз­вивается у лиц, давно инфицированных МБТ, и особенно у имею­щих в легких остаточные посттуберкулезные изменения

-Тень инфильтратов неодно­родная и состоит из более плотных образований и участков про­светления, определяются «дорожка» к корню легкого и очаги лим-фогенного и бронхогенного обсеменения в окружающей инфиль­трат легочной ткани

- результатам микробиологических исследований

- инфильтрат развивается активнее опухолевых.

- в 70% МБТ+ в мокроте.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 591 | Нарушение авторских прав