АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании

Аутоиммунный тиреоидит – хронический воспалительный процесс в щ.ж. аутоиммунного генеза, характеризующийся лимфоидной инфильтрацией ее ткани и приводящий к гипотиреозу. Этиология – наследственная предрасположенность, нарушения иммунного и эндокринного гомеостаза, радиация, химические в-ва, избыточное потребление йода, инфекция. Патогенез – увеличение титра АТ к тиреопероксидазе, которые индуцируют иммунное воспаление щ.ж. (цитотоксическое действие, повреждение тиреоцитов), что приводит к снижению функции железы и по принципу обратной связи к гиперпродукции ТТГ. Это ведет к увеличению щ.ж. (гипертрофическая форма АИТ). Однако по мере продолжающегося цитотоксического действия прогрессирует процесс разрушения тиреоцитов, железа резко уменьшается в размерах, развивается фиброз (атрофическая форма АИТ).

Классификация - гипертрофический - 90% (зоб Хашимото, классическая форма; массивная лимфоидная инфильтрация тиреоидной ткани, разрушение фолликулов, уменьшение запасов коллоида, фиброз, гиперплазия фолликулярных клеток) – диффузная, диффузно-узловая, узловая форма, атрофический – 10% (доминируют признаки фиброза).

Заболевание обычно проявляется при развитии манифестного гипотиреоза, а при эутиреозе и субклиническом гипотиреозе течение обычно бессимптомное. В данной ситуации выявленные синдромы у пациентки можно было бы посчитать проявлениями гипотиреоза (так называемые «маски» гипотиреоза), но гипотиреоз в нашем случае субклинический (синдром субклинического гипотиреоза), возник, видимо, относительно недавно (АИТ чаще у женщин после 60 лет). А все те заболевания, которые можно было бы посчитать проявлениями гипотиреоза (гипохромная анемия, дислипидемия, ожирение, остеоартроз, стенокардия и проявления миокардиодистрофии, ДЖВП, запор, хронический пиелонефрит – не проявление, но гипотиреоз предрасполагает к его развитию), возникли задолго до появления АИТ.

Стенокардитический синдром – клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область. Основные факторы, провоцирующие боль – физическая нагрузка, повышение АД, холод, эмоциональный стресс, прием пищи. Стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда, основой которой является несоответствие м/у потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям. Патоморфологический субстрат – практически всегда атеросклеротическое сужение КА. Стенокардия проявляется во время ФН и эмоционального стресса при наличии сужения просвета КА не менее, чем на 70%. Кроме атеросклероза важную роль играет преходящее уменьшение коронарного кровотока, обычно связанное с изменением сосудистого тонуса, спазмом, дисфункцией эндотелия. Тяжесть стенокардии зависит также от локализации и протяженности стенозов, их количества, числа пораженных КА и индивидуального коллатерального кровотока.

В данном случае мы можем говорить с уверенностью о стенокардии, хотя нет подробного описания характера боли в области сердца у пациентки, но имеются данные анамнеза о наличии у пациентки ИБС, имеются проявления метаболичского синдрома.

Функциональные классы:

I – «Обычная повседневная физическая активность» (ходьба или подъем по лестнице) не вызывает стенокардии. Боли возникают только при выполнении очень интенсивной, или очень быстрой, или продолжительной ФН.

II – «Небольшое ограничение обычной ФА», что означает возникновение стенокардии при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице, после еды или на холоде, или в ветреную погоду, или при эмоциональном стрессе, или в первые часы после пробуждения; во время ходьбы на расстояние >200м (двух кварталов) по ровной местности или во время подъема по лестнице более, чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

III – «Значительное ограничение обычной ФА» - стенокардия возникает в результате спокойной ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200м) по ровной местности или по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

IV – «Невозможность выполнения какой-либо ФН без появления неприятных ощущений», или стенокардия может возникнуть в покое.

Синдром артериальной гипертензии – в патогенезе которого повышение ОПСС, увеличение МОС вследствие нейрогенно обусловленной интенсификации его работы, возрастания внутрисосудистого объема жидкости, обусловленной задержкой натрия в организме (активация САС, РААС, стабилизация изменений). В его развитии ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных экзогенных воздействий — факторов внешней среды. Артериальная гипертензия входит в состав метаболического синдрома, который кроме нее включает дислипидемию; абдоминальное ожирение (объем талии >94см у мужчин, > 80см у женщин, ОТ/ОБ>0,9 у мужчин, ОТ/ОБ>0,8 у женщин); нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность, гиперинсулинемию; гиперурикемию; нарушение гемостаза; микроальбуминурию (всего 7 компонентов).

В основе патогенеза дислипидемии лежит инсулинорезистентность. Резистентность к инсулину приводит к усилению липолиза и высвобождению большого количества свободных жирных кислот из жировой ткани в портальную вену, что в сочетании с повышенным содержанием глюкозы в крови дает дополнительное количество субстрата для синтеза ТГ в печени. Наличие метаболического синдрома предполагает высокий риск развития атеросклеротических СС-заболеваний и СД-2типа. Процесс развития метаболического синдрома можно представить в следующей цепочке: висцеральное ожирение – инсулинорезистентность – снижение толерантности к глю, гиперинсулинемия (срыв компенсации - СД) – дислипидемия, дисфункция эндотелия, нарушения гемостаза (атеросклеротические изменения – ИБС, ГБ, но возможно развитие ГБ и вне метаболических нарушений, осложнения СС-заболеваний) – гиперурикемия (подагра), МАУ уже при развитии СД может привести к ХПН.

В повседневной практике врач имеет дело с ГЛП IIa, IIb, IV. При IIa – повышен уровень ЛПНП (в N <2,2 ммоль/л) – Охс повышен (N <5,2 ммоль/л), ТГ – в N (N 0,50-2,10 ммоль/л), индекс атерогенности высокий. При IIb – повышены ЛПНП и ЛПОНП - ОХс и ТГ повышены, индекс атерогенности высокий. При IV – повышение ЛПОНП – Охс в N или немного повышен, ТГ повышен, степень атерогенности умеренная. Для окончательного выяснения вида гиперлипопротеинемии необходим биохимический аналих крови с включением липидного спектра.

ЖКБ в анамнезе является свидетельством нарушений липидного обмена в организме.

Метаболический синдром имеет следующие критерии:

Основной критерий – абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин > 94см, у женщин >80см);

Дополнительные критерии:

-АД = или >140/90 мм рт. ст.

-Хс ЛНП > 3,0 ммоль/л;

-Хс ЛВП < 1,0 у мужчин, < 1,2 у женщин;

-ТГ > 1,7 ммоль/л;

-гипергликемия натощак = или > 6,1;

- нарушение толерантности к глюкозе (постпрандиальная концентрация глю в крови >7,8, но < 11,1 ммоль/л);

Основной критерий+2 дополнительных – метаболический синдром.

Стадии ГБ:

Стадия I (функциональная) - признаки изменений сердечно-сосудистой системы, вызванные гипертензией, обычно еще не обнаруживаются. Давление лабильно. Оно заметно меняется в течение суток. Признаков поражения органов мишеней нет.

Стадия II. Характеризуется значительным увеличением числа жалоб кардиального и нейрогенного характера. Присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней.

Стадия III. Выраженные органические поражения различных органов и систем, сопровождающиеся теми или иными функциональными нарушениями, т.е. присоединение ассоциированных заболеваний.

В нашем случае: ГБ III стадии, т.к. имеются ассоциированные клинические состояния – стенокардия, ХСН. IV степень риска, т.к. у пациентки повышение АД до 180/90мм рт. ст, имеются факторы риска (известные нам по задаче) – возраст старше 65 лет, высокое пульсовое АД = 90мм рт. ст., дислипидемия, + поражение органов мишеней (ГЛЖ, метаболический синдром), + ассоциированные клинические состояния (стенокардия, ИБС).

Синдром хронической сердечной недостаточности. ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и cнижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда (ИБС, ГБ), а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. Гипертоническая болезнь у пациентки привела к развитию гипертрофии левого желудочка (поражение органов-мишеней). ГЛЖ в свою очередь привела к значительным нарушениям в первую очередь диастолической, а в последующем — и систолической функции миокарда. ГЛЖ могло еще усугубить течение ИБС (в связи с уменьшением способности коронарных артерий расширяться и в связи с развитием в них атеросклеротического процесса).

Хроническая диастолическая СН – форма СН с N систолической функцией ЛЖ (с нормальной или незначительно сниженной фракцией выброса: ФВ>45%), но с нарушением его диастолического расслабления и наполнения, что приводит к росту конечного диаст.давления в ЛЖ, развитию застойных явлений в малом круге и остальных клинических проявлений ХСН. Клинически проявляется прежде всего симптоматикой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в венозном русле малого круга кровообращения. Диагностируется ЭхоКГ в М-режиме и допплеровском режиме. При снижении ФВ ЛЖ (<40%) присоединяется и систолическая дисфункция ЛЖ. ХСН становится тотальной (симптомы и лево- и правожелудочковой недостаточности). ФВ=УО/КДО; УО = ударный объем = 60-80 мл/м²; ФВ = 55-60%; КДО = 110-145мл. При диастолической дисфункции осторожно с диуретиками! (снижают постнагрузку - снижают сердечный выброс).

Стадийность болезни (поражения сердца), которая может усугубляться со временем, несмотря на проводимое лечение, не связана напрямую с ФК (способностью пациентов к выполнению нагрузок, т.е. физической активности). Классификация по С-В подразумевает выделение врачом стадии болезни (степени поражения сердца), а по NYHA - ФК (динамической способности больных к активности). Выставление в диапазоне стадии ХСН и ФК позволяет разделить тяжесть болезни и субъективное самочувствие пациента. Таким образом стадия болезни и ФК, как правило не параллельны.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 809 | Нарушение авторских прав