КЛАССИФИКАЦИЯ фибрилляции предсердий
■Пароксизмальная и постоянная.
■Острая (длительностью до 48 ч) и хроническая (длительностью более 48 ч).
■Выделяют тахисистолическую (наиболее распространённую — с частотой желудочковых систол более 90 в минуту), нормосистолическую (частота сокращений желудочков от 60 до 90 в минуту) и брадисистолическую (частота сокращений желудочков менее 60 в минуту) формы ФП.
Синдромологические критерии:
· Синдром хронической сердечной недостаточности (инспираторная одышка, отеки, кардиомегалия, гепатомегалия, асцит, анасарка)
· Синдром нарушения ритма и/или проводимости (сердцебиение, перебои в работе сердца, головокружения, обмороки, ЭКГ-признаки).
· Органический ДШ - постоянный, грубый или мягкий в зависимости от порока:
ДШ с эпицентром на верхушке и в V точке - Митральный стеноз
ДШ с эпицентром в III-IV м/р слева от грудины - Недостаточность аортального клапана
· Органический СШ - постоянный, грубый, уменьшающийся после физической нагрузки или возрастающий (в зависимости от вида порока), сочетается с измененными тонами.
СШ с эпицентром на верхушке - Недостаточность митрального клапана.
III. Патогенез выявленных синдромов при данном заболевании.
В ответ на попадание в организм стрептококковой инфекции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + комплемент), циркулирующие в крови и оседающие в микроциркуляторном русле. Повреждающее действие на миокард и соединительную ткань оказывают также токсины и ферменты стрептококка.
Вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы из организма больных недостаточно полно и быстро элиминируются стрептококковые антигены и иммунные комплексы. Ткани таких больных обладают повышенной склонностью фиксировать эти иммунные комплексы. Кроме того, важны перекрестно реагирующие антитела, которые, появляясь в ответ на присутствие антигенов стрептококка, способны реагировать с тканевыми, в том числе кардиальными антигенами организма. В ответ развивается воспаление на иммунной основе (по типу гиперчувствительности немедленного типа — ГНТ), при этом факторами, реализующими воспалительный процесс, являются лизосомные ферменты нейтро-филов, фагоцитирующих иммунные комплексы и разрушающихся при этом. Этот воспалительный процесс локализуется в соединительной ткани преимущественно сердечно-сосудистой системы и изменяет антигенные свойства ее и миокарда. В результате развиваются аутоиммунные процессы по типу гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), и в крови больных обнаруживаются лимфоциты, реагирующие с миоцитами. Этим клеткам придают большое значение в происхождении органных поражений (прежде всего сердца). В крови выявляются также противомиокарди-альные антитела, но они имеют меньшее значение в развитии поражения сердца.
Системный воспалительный процесс при ревматизме проявляется характерными фазовыми изменениями соединительной ткани (мукоидное набухание — фибриноидные изменения — фибриноидный некроз) и клеточных реакциях (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование ревматической, или ашофф-талалаевской, гранулемы). Эти клеточные реакции являются морфологическим выражением иммунных нарушений. Патологический процесс завершается склерозированием.
Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу аналогичная таковой в суставах и серозных оболочках. Она выражается в отеке межмышечной соединительной ткани, выпотевании фибрина, инфильтрации клеточными элементами, преимущественно нейтрофилами и лимфоцитами.
Так как патологический процесс имеет аутоиммунный характер, то и заболевание течет волнообразно, обостряясь под влиянием инфекции или неспецифических факторов (переохлаждение, физическое напряжение, эмоциональный стресс и пр.).
При поражении сердца воспалительный процесс распространяется на эндокард и миокард (эндомиокардит или ревмокардит) либо на все оболочки сердца (панкардит), либо поражает только миокард (при первой, реже при второй атаке). Морфологические изменения при ревматизме об наруживаются прежде всего в миокарде, поэтому именно миокардит в ранние сроки определяет клиническую картину. Воспалительные изменения в эндокарде (вальвулит, бородавчатый эндокардит), поражение сухожильных нитей и фиброзного кольца клинически выявляются в более поздние сроки атаки ревматизма — спустя 6 — 8 нед.
Наблюдается определенная закономерность поражения клапанов сердца: чаще всего поражается митральный, затем аортальный и трехстворчатый клапаны. Клапан легочной артерии при ревматизме практически никогда не поражается.
Различные пороки сердца возникают в разные сроки после атаки ревматизма: недостаточность митрального клапана — спустя 6 мес после начала атаки (недостаточность клапана аорты немного раньше), митральный стеноз — через 2 года после атаки; в еще более поздние сроки формируется стеноз устья аорты.
Митральный парок. Существует три различных варианта сочетания митральной недостаточности и митрального стеноза.
1. Площадь митрального отверстия больше 2 см2 — преобладает митральная регургитация.
2. Площадь митрального отверстия 1,5 — 2 см2 — оба порока выражены в равной степени. Эта ситуация не является частой.
3. Площадь митрального клапана менее 1,5 см2 и даже 1 см2 — преобладает митральный стеноз.
В случае преобладания митральной недостаточности выражены признаки увеличения левого желудочка и левого предсердия (при рентгенологическом, эхокардиографическом и электрокардиографическом исследованиях). Доминируют «клапанные» признаки митральной недостаточности. Лишь при тщательном выслушивании больного в положении на левом боку с задержкой дыхания в фазе выдоха определяется короткий протодиастолический шум, указывающий на одновременное наличие митрального стеноза.
При равной выраженности обоих пороков отчетливо определяется «синдром регургитации»: систолический шум типичен по локализации, верхушечный толчок усилен, смещен влево и вниз, рентгенологически выявляется увеличение левого желудочка; отмечается систолическое расширение левого предсердия. На ЭКГ синдром гипертрофии левого желудочка выражен отчетливо. Наряду с этим выявляются симптомы митрального стеноза в виде длительного протодиастолического шума с типичным тембром и графической конфигурацией на ФКГ; I тон в преобладающем большинстве случаев ослаблен.
Для больных данной группы характерно частое возникновение мерцательной аритмии. Легочная гипертензия обычно не выражена.
Если преобладает митральный стеноз, то у больных выражены почти все прямые («клапанные») признаки порока, а также симптомы легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка. Однако в клинической картине имеются признаки, не укладывающиеся полностью в картину митрального стеноза. К ним относятся систолический шум над верхушкой (умеренно выраженный), отсутствие хлопающего I тона. При рентгенологическом исследовании определяются умеренно выраженные признаки увеличения левого желудочка. На ЭКГ — картина гипертрофии обоих желудочков.
Аортальная недостаточность. Основные гемодинамические сдвиги вызваны значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек («аортальная регургитация») в период его диастолы в результате неполного смыкания створок клапана аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия. Для сохранения нормальной гемодинамики систолический выброс увеличивается на такое же количество крови, какое возвращается в левый желудочек во время его диастолы. Вследствие такой гемодинамической перегрузки левый желудочек дилатируется и гипертрофируется.
Более полноценному кровоснабжению органов и тканей способствуют следующие компенсаторные механизмы: тахикардия, снижение периферического сосудистого сопротивления, удлинение систолы и укорочение фазы изометрического сокращения. Компенсация длится долгое время за счет мощного левого желудочка. При снижении сократительной функции последнего возникает гиперфункция левого предсердия. Если давление в полости левого предсердия превысит 25 мм рт.ст., то возникает легочная ги-пертензия (венозная, или «пассивная») с реакцией правых отделов сердца. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности.
Клапанные признаки митрального стеноза:
Усиление I тона, диастолический шум, тон открытия митрального клапана. Шум прямо связан с затруднением кровотока через суженный митральный клапан; усиленный I тон обусловлен быстрым сокращением недостаточно наполненного левого желудочка; тон открытия митрального клапана объясняют резким движением уплотненных створок митрального клапана в начале диастолы.
При выраженном стенозировании выслушивается шум, занимающий всю диастолу и усиливающийся в пресистоле. В начале диастолы (протодиастола) шум обусловлен усиленным кровотоком через митральное отверстие вследствие увеличенного градиента давления «левое предсердие — левый
желудочек», в конце диастолы усиление кровотока объясняется активной систолой левого предсердия.
При развитии мерцательной аритмии и выпадении активной систолы предсердий пресистолический шум исчезает.
Для умеренного стеноза характерно наличие шума только в начале диастолы (протодиастолический) или в конце ее (пресистолический). Лучше выслушивается над верхушкой сердца; звуковые симптомы значительно усиливаются при положении больного на левом боку с задержкой дыхания в фазе выдоха. Надо иметь в виду, что в этом случае эпицентр шума смещается латерально, поэтому следует активно искать место наилучшего звучания, а не ограничиваться традиционными местами аускультации. Диастолический шум усиливается при ускорении кровотока через митральное отверстие, что достигается с помощью специальных приемов: подъем нижних конечностей или физическая нагрузка, увеличивающие приток крови к сердцу.
Диастолический шум имеет эквивалент в виде пальпаторно определяемого «кошачьего мурлыканья» (диастолическое дрожание) над верхушкой сердца.
Клапанные признаки митральной недостаточности.
Систолический шум над верхушкой сердца в сочетании с ослаблением I тона. Эти симптомы непосредственно связаны с нарушением функционирования митрального клапана: ослабление (иногда полное отстутствие) I тона объясняется отсутствием «периода замкнутых клапанов»: систолический шум возникает вследствие прохождения обратной волны крови (волна регургитации) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана.
Клапанные признаки недостаточности аортального клапана.
Диастолический шум, обусловленный обратным током крови из аорты в левый желудочек. Этот шум имеет ряд характерных особенностей: он возникает сразу после II тона, постепенно уменьшаясь в своей интенсивности к концу диастолы. Шум отличается мягким, дующим тембром, длительность его различна и зависит от выраженности поражения клапана.
Лучше всего шум выслушивается в третьем — четвертом межреберьях, у левого края грудины, т.е. по току крови из аорты в левый желудочек. Такая локализация шума отмечается при пороке ревматического происхождения.
IV. Дифференциальный диагноз.
Считаю нецелесообразным проводить диф. диагноз ревматического поражения сердца, т.к. этот аспект диагноза является давно установленным и сомнений не вызывает. В то время как о возможнаяой причине фибрилляции предсердий с абсолютной уверенностью сказать нельзя.
Кардиальные и экстракардиальные причины. Выявление причины ФП очень важно для больного и является главной задачей диф. диагностики, поскольку лечение основного заболевания зачастую приводит к исчезновению ФП, особенно острой её формы.
ПАТОЛОГИЯ ССС
■Приблизительно 80% больных с ФП имеют органическую патологию сердца:
• АГ, особенно с гипертрофией левого желудочка
• ИБС, в том числе инфаркт миокарда — у 10–15% возникает ФП, что существенно ухудшает прогноз; митральная регургитация ишемического генеза (при ишемии сосочковых мышц) может резко повышать давление в предсердиях и приводить к ФП.
• Патология клапанного аппарата ревматической и неревматической этиологии (преимущественно с повышением давления в левом предсердии): пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, аортальная регургитация, аортальный стеноз, митральный стеноз
• Кардиомиопатии: дилатационная, рестриктивная, гипертрофическая
• Врождённые пороки сердца, особенно дефект межпредсердной перегородки у взрослых.
■Острая ТЭЛА: примерно у 10% больных в качестве основного проявления выступает ФП, связанная скорее всего с возникающей при ТЭЛА гипоксемией.
■Острый миокардит, острый перикардит, особенно констриктивный.
■Пожилой возраст: старческие изменения сердца ассоциированы с ФП даже в большей степени, чем органическая кардиальная патология (данные Фремингемского исследования).
■Послеоперационный период хирургических вмешательств на сердце: к ФП приводят изменения объёма циркулирующей крови, синдром отмены антигипертензивных средств, повышенный тонус симпатического отдела нервной системы, обусловленный болевыми стимулами.
■Другие нарушения ритма: в ФП могут трансформироваться трепетание предсердий, предсердная и узловая пароксизмальные тахикардии и др.
■Очаговая предсердная тахикардия может привести к возникновению так называемой очаговой ФП.
ЭКСТРАКАРДИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ
■Патология лёгких: острая — пневмония, плевропневмония, операции на органах грудной клетки, хроническая — ХОБЛ (особенно с избыточным использованием бронходилататоров), синдром обструктивного ночного апноэ.
■Приём алкоголяC: синдром «воскресного сердца» — возникновение острой ФП на следующий день после употребления алкоголя в больших дозах (что часто приходится именно на выходные); систематическое злоупотребление алкоголем может вызвать хроническую ФП.
■Патология щитовидной железы, в первую очередь гипертиреоз, в том числе лекарственный.
■Дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы: вагусная ФП, адренергическая ФП; гиперсимпатикотония при некоторых инфекционных заболеваниях.
■Электролитные нарушения, в первую очередь гипокалиемия.
В ряде случаев причину выявить не удаётся — идиопатическая ФП.
По ЭКГ ФП необходимо дифференцировать со следующими состояниями:
• Выраженная синусовая аритмия
• Частые наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы
• Синдром слабости синусового узла с выскальзывающими сокращениями из АВ-соединения
• Трепетание предсердий
• Многоочаговая предсердная тахикардия (особенно характерна для больных с ХОБЛ или с избыточной βадренергической стимуляцией)
• Желудочковая тахикардия с нерегулярным желудочковым ритмом
• Аритмии при интоксикации сердечными гликозидами, например непароксизмальная наджелудочковая тахикардия с АВ-блокадой
• Миграция предсердного водителя ритма.
Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 864 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 |
|