АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛАССИФИКАЦИЯ фибрилляции предсердий

■Пароксизмальная и постоянная.

■Острая (длительностью до 48 ч) и хроническая (длительностью более 48 ч).

■Выделяют тахисистолическую (наиболее распространённую — с частотой желудочковых систол более 90 в минуту), нормосистолическую (частота сокращений желудочков от 60 до 90 в минуту) и брадисистолическую (частота сокращений желудочков менее 60 в минуту) формы ФП.

Синдромологические критерии:

· Синдром хронической сердечной недостаточности (инспираторная одышка, отеки, кардиомегалия, гепатомегалия, асцит, анасарка)

· Синдром нарушения ритма и/или проводимости (сердцебиение, перебои в работе сердца, головокружения, обмороки, ЭКГ-признаки).

· Органический ДШ - постоянный, грубый или мягкий в зависимости от порока:

ДШ с эпицентром на верхушке и в V точке - Митральный стеноз

ДШ с эпицентром в III-IV м/р слева от грудины - Недостаточность аортального клапана

· Органический СШ - постоянный, грубый, уменьшающийся после физической нагрузки или возрастающий (в зависимости от вида порока), сочетается с измененными тонами.

СШ с эпицентром на верхушке - Недостаточность митрального клапана.

III. Патогенез выявленных синдромов при данном заболевании.

В ответ на попадание в организм стрептококковой инфек­ции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются им­мунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + комплемент), циркулирующие в крови и оседающие в микроциркуляторном русле. Повреждающее действие на миокард и соединительную ткань ока­зывают также токсины и ферменты стрептококка.

Вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы из организма больных недостаточно полно и быстро элиминируются стрептококковые антигены и иммунные комплексы. Ткани таких больных обладают повышенной склонностью фиксировать эти иммунные комплек­сы. Кроме того, важны перекрестно реагирующие антитела, которые, по­являясь в ответ на присутствие антигенов стрептококка, способны реаги­ровать с тканевыми, в том числе кардиальными антигенами организма. В ответ развивается воспаление на иммунной основе (по типу гиперчувст­вительности немедленного типа — ГНТ), при этом факторами, реализую­щими воспалительный процесс, являются лизосомные ферменты нейтро-филов, фагоцитирующих иммунные комплексы и разрушающихся при этом. Этот воспалительный процесс локализуется в соединительной ткани преимущественно сердечно-сосудистой системы и изменяет антигенные свойства ее и миокарда. В результате развиваются аутоиммунные процес­сы по типу гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), и в крови больных обнаруживаются лимфоциты, реагирующие с миоцитами. Этим клеткам придают большое значение в происхождении органных поражений (прежде всего сердца). В крови выявляются также противомиокарди-альные антитела, но они имеют меньшее значение в развитии поражения сердца.

Системный воспалительный процесс при ревматизме проявляется ха­рактерными фазовыми изменениями соединительной ткани (мукоидное набухание — фибриноидные изменения — фибриноидный некроз) и кле­точных реакциях (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образо­вание ревматической, или ашофф-талалаевской, гранулемы). Эти клеточ­ные реакции являются морфологическим выражением иммунных наруше­ний. Патологический процесс завершается склерозированием.

Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмо­кардите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу аналогичная таковой в суставах и серозных оболочках. Она выражается в отеке межмышечной соединительной ткани, выпотевании фибрина, ин­фильтрации клеточными элементами, преимущественно нейтрофилами и лимфоцитами.

Так как патологический процесс имеет аутоиммунный характер, то и заболевание течет волнообразно, обостряясь под влиянием инфекции или неспецифических факторов (переохлаждение, физическое напряжение, эмоциональный стресс и пр.).

При поражении сердца воспалительный процесс распространяется на эндокард и миокард (эндомиокардит или ревмокардит) либо на все обо­лочки сердца (панкардит), либо поражает только миокард (при первой, реже при второй атаке). Морфологические изменения при ревматизме об наруживаются прежде всего в миокарде, поэтому именно миокардит в ран­ние сроки определяет клиническую картину. Воспалительные изменения в эндокарде (вальвулит, бородавчатый эндокардит), поражение сухожиль­ных нитей и фиброзного кольца клинически выявляются в более поздние сроки атаки ревматизма — спустя 6 — 8 нед.

Наблюдается определенная закономерность поражения клапанов сердца: чаще всего поражается митральный, затем аортальный и трех­створчатый клапаны. Клапан легочной артерии при ревматизме практи­чески никогда не поражается.

Различные пороки сердца возникают в разные сроки после атаки рев­матизма: недостаточность митрального клапана — спустя 6 мес после на­чала атаки (недостаточность клапана аорты немного раньше), митральный стеноз — через 2 года после атаки; в еще более поздние сроки формирует­ся стеноз устья аорты.

Митральный парок. Существует три различных варианта сочета­ния митральной недостаточности и митрального стеноза.

1. Площадь митрального отверстия больше 2 см² — преобладает митральная регургитация.

2. Площадь митрального отверстия 1,5 — 2 см² — оба порока выражены в равной степени. Эта ситуация не является частой.

3. Площадь митрального клапана менее 1,5 см² и даже 1 см² — преобладает митральный стеноз.

В случае преобладания митральной недостаточности выражены при­знаки увеличения левого желудочка и левого предсердия (при рентгеноло­гическом, эхокардиографическом и электрокардиографическом исследова­ниях). Доминируют «клапанные» признаки митральной недостаточности. Лишь при тщательном выслушивании больного в положении на левом боку с задержкой дыхания в фазе выдоха определяется короткий протодиастолический шум, указывающий на одновременное наличие митрального стеноза.

При равной выраженности обоих пороков отчетливо определяется «синдром регургитации»: систолический шум типичен по локализации, верхушечный толчок усилен, смещен влево и вниз, рентгенологически вы­является увеличение левого желудочка; отмечается систолическое расши­рение левого предсердия. На ЭКГ синдром гипертрофии левого желудоч­ка выражен отчетливо. Наряду с этим выявляются симптомы митрального стеноза в виде длительного протодиастолического шума с типичным темб­ром и графической конфигурацией на ФКГ; I тон в преобладающем боль­шинстве случаев ослаблен.

Для больных данной группы характерно частое возникновение мерца­тельной аритмии. Легочная гипертензия обычно не выражена.

Если преобладает митральный стеноз, то у больных выражены почти все прямые («клапанные») признаки порока, а также симптомы легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка. Однако в клинической картине имеются признаки, не укладывающиеся полностью в картину мит­рального стеноза. К ним относятся систолический шум над верхушкой (умеренно выраженный), отсутствие хлопающего I тона. При рентгенологическом исследовании определяются умеренно выраженные признаки увеличения левого желудочка. На ЭКГ — картина гипертрофии обоих же­лудочков.

Аортальная недостаточность. Основные гемодинамические сдвиги вызваны значитель­ным обратным током крови из аорты в левый желудочек («аортальная регургитация») в период его диастолы в результате неполного смыкания створок клапана аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия. Для сохранения нормальной гемодинамики систолический выброс увеличивается на такое же количество крови, какое возвращается в левый желудочек во время его диастолы. Вследствие такой гемодинамической перегрузки левый желудо­чек дилатируется и гипертрофируется.

Более полноценному кровоснабжению органов и тканей способствуют следующие компенсаторные механизмы: тахикардия, снижение перифери­ческого сосудистого сопротивления, удлинение систолы и укорочение фа­зы изометрического сокращения. Компенсация длится долгое время за счет мощного левого желудочка. При снижении сократительной функции пос­леднего возникает гиперфункция левого предсердия. Если давление в по­лости левого предсердия превысит 25 мм рт.ст., то возникает легочная ги-пертензия (венозная, или «пассивная») с реакцией правых отделов сердца. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности.

Клапанные признаки митрального стеноза:

Усиление I тона, диастолический шум, тон открытия митрального клапана. Шум прямо связан с затруднением кровотока через суженный митральный клапан; усиленный I тон обусловлен быстрым сокращением недостаточно наполненного левого желудочка; тон открытия митрального клапана объ­ясняют резким движением уплотненных створок митрального клапана в начале диастолы.

При выраженном стенозировании выслушивается шум, занимающий всю диастолу и усиливающийся в пресистоле. В начале диастолы (протодиастола) шум обусловлен усиленным кровотоком через митральное отверстие вследствие увеличенного градиента давления «левое предсердие — левый

желудочек», в конце диастолы усиление кровотока объясняется активной систолой левого предсердия.

При развитии мерцательной аритмии и выпадении активной систолы предсердий пресистолический шум исчезает.

Для умеренного стеноза характерно наличие шума только в начале диастолы (протодиастолический) или в конце ее (пресистолический). Лучше выслушивается над верхушкой сердца; зву­ковые симптомы значительно усиливаются при положении больного на левом боку с задержкой дыхания в фазе выдоха. Надо иметь в виду, что в этом случае эпицентр шума смещается латерально, поэтому следует актив­но искать место наилучшего звучания, а не ограничиваться традиционны­ми местами аускультации. Диастолический шум усиливается при ускоре­нии кровотока через митральное отверстие, что достигается с помощью специальных приемов: подъем нижних конечностей или физическая на­грузка, увеличивающие приток крови к сердцу.

Диастолический шум имеет эквивалент в виде пальпаторно определя­емого «кошачьего мурлыканья» (диастолическое дрожание) над верхуш­кой сердца.

Клапанные признаки митральной недостаточности.

Систолический шум над верхушкой сердца в сочетании с ослаблением I тона. Эти симптомы непосредственно связаны с нарушением функционирования митрального клапана: ослабление (иногда полное отстутствие) I тона объясняется отсутствием «периода замкнутых клапанов»: систолический шум возникает вследствие прохождения обрат­ной волны крови (волна регургитации) из левого желудочка в левое пред­сердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана.

Клапанные признаки недостаточности аортального клапана.

Диастолический шум, обусловленный обратным током крови из аорты в левый желудочек. Этот шум имеет ряд характер­ных особенностей: он возникает сразу после II тона, постепенно уменьша­ясь в своей интенсивности к концу диастолы. Шум отличается мягким, ду­ющим тембром, длительность его различна и зависит от выраженности по­ражения клапана.

Лучше всего шум выслушивается в третьем — четвертом межреберьях, у левого края грудины, т.е. по току крови из аорты в левый желудочек. Такая локализация шума отмечается при пороке ревматического проис­хождения.

IV. Дифференциальный диагноз.

Считаю нецелесообразным проводить диф. диагноз ревматического поражения сердца, т.к. этот аспект диагноза является давно установленным и сомнений не вызывает. В то время как о возможнаяой причине фибрилляции предсердий с абсолютной уверенностью сказать нельзя.

Кардиальные и экстракардиальные причины. Выявление причины ФП очень важно для больного и является главной задачей диф. диагностики, поскольку лечение основного заболевания зачастую приводит к исчезновению ФП, особенно острой её формы.

ПАТОЛОГИЯ ССС

■Приблизительно 80% больных с ФП имеют органическую патологию сердца:

• АГ, особенно с гипертрофией левого желудочка

• ИБС, в том числе инфаркт миокарда — у 10–15% возникает ФП, что существенно ухудшает прогноз; митральная регургитация ишемического генеза (при ишемии сосочковых мышц) может резко повышать давление в предсердиях и приводить к ФП.

• Патология клапанного аппарата ревматической и неревматической этиологии (преимущественно с повышением давления в левом предсердии): пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, аортальная регургитация, аортальный стеноз, митральный стеноз

• Кардиомиопатии: дилатационная, рестриктивная, гипертрофическая

• Врождённые пороки сердца, особенно дефект межпредсердной перегородки у взрослых.

■Острая ТЭЛА: примерно у 10% больных в качестве основного проявления выступает ФП, связанная скорее всего с возникающей при ТЭЛА гипоксемией.

■Острый миокардит, острый перикардит, особенно констриктивный.

■Пожилой возраст: старческие изменения сердца ассоциированы с ФП даже в большей степени, чем органическая кардиальная патология (данные Фремингемского исследования).

■Послеоперационный период хирургических вмешательств на сердце: к ФП приводят изменения объёма циркулирующей крови, синдром отмены антигипертензивных средств, повышенный тонус симпатического отдела нервной системы, обусловленный болевыми стимулами.

■Другие нарушения ритма: в ФП могут трансформироваться трепетание предсердий, предсердная и узловая пароксизмальные тахикардии и др.

■Очаговая предсердная тахикардия может привести к возникновению так называемой очаговой ФП.

ЭКСТРАКАРДИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

■Патология лёгких: острая — пневмония, плевропневмония, операции на органах грудной клетки, хроническая — ХОБЛ (особенно с избыточным использованием бронходилататоров), синдром обструктивного ночного апноэ.

■Приём алкоголяC: синдром «воскресного сердца» — возникновение острой ФП на следующий день после употребления алкоголя в больших дозах (что часто приходится именно на выходные); систематическое злоупотребление алкоголем может вызвать хроническую ФП.

■Патология щитовидной железы, в первую очередь гипертиреоз, в том числе лекарственный.

■Дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы: вагусная ФП, адренергическая ФП; гиперсимпатикотония при некоторых инфекционных заболеваниях.

■Электролитные нарушения, в первую очередь гипокалиемия.

В ряде случаев причину выявить не удаётся — идиопатическая ФП.

По ЭКГ ФП необходимо дифференцировать со следующими состояниями:

• Выраженная синусовая аритмия

• Частые наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы

• Синдром слабости синусового узла с выскальзывающими сокращениями из АВ-соединения

• Трепетание предсердий

• Многоочаговая предсердная тахикардия (особенно характерна для больных с ХОБЛ или с избыточной βадренергической стимуляцией)

• Желудочковая тахикардия с нерегулярным желудочковым ритмом

• Аритмии при интоксикации сердечными гликозидами, например непароксизмальная наджелудочковая тахикардия с АВ-блокадой

• Миграция предсердного водителя ритма.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 807 | Нарушение авторских прав