АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Объективно: состояние удовлетворительное, рост 156 см, вес 85 кг, распределение подкожно-жирового слоя по абдоминальному типу

Прочитайте:
  1. I. Состояние покоя
  2. IV. Настоящее состояние (Status prаesens)
  3. S – субстрат, P - продукт, Z - переходное состояние
  4. VI Состояние трудоспособности
  5. VI.Настоящее состояние (Status praesens)
  6. VII. Настоящее состояние больного
  7. XI. Объективное состояние на момент осмотра.
  8. Аускультация живота беременной, сердцебиения плода. Состояние внутриутробного плода. Методы определения жизнедеятельности плода
  9. Билет № 20антибиотики по типу.
  10. Бронхолегочная дисплазия у детей. Состояние респираторной системы

(Компьютерная иллюстрация.)

№11. Во время профилактического обследования……………………….по абдоминальному типу.

I. Ds: Сахарный диабет 2 типа легкого течения в фазе компенсации?

II. Диагноз поставлен на основании следующих синдромов и критериев:

ü Критерии именно СД 2: наличие факторов риска:

1) наследственная предрасположенность; генетическая основа прослеживается почти в 100% случаев. Риск развития СД 2 возрастает от 2 до 6 раз при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников.

2) ожирение —риск развития СД 2 при наличии ожирения I ст. увеличивается в 2 раза (По задаче: ИМТ=34,9®ожирение I степени +абдоминальный тип- характерно отложение жира в области живота), при II ст. — в 5 раз, при III ст. — более, чем в 10 раз. С развитием СД 2 более тесно связана абдоминальная форма ожирения, чем периферическое распределение жира в нижних частях тела.

ü Синдром гипергликемии: клинически проявляется жаждой, генитальным зудом.

Также к основным жалобам диабета относят: выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах); сухость во рту (в связи с обезвоживанием и снижением функции слюнных желез); частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью (у детей может появиться ночное недержание мочи); похудание (характерно для больных СД 1 и мало выражено или даже отсутствует при СД 2, который, как правило, сопровождается ожирением); повышение аппетита (однако при выраженной декомпенсации заболевания, особенно при кетоацидозе, аппетит резко снижен).

ü Основным диагностическим критерием для постановки диагноза является уровень гликемии.

Показателями являются:

- Гликемия натощак – означает уровень глюкозы крови утром перед завтраком после предварительного голодания в течение > 8 час.

- Постпрандиальная гликемия – означает уровень глюкозы крови через 2 часа после приема пищи.

- ГТТ-пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза. При этом гликемия определяется перед и через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой.

Итак СД ставится при тощаковом уровне глюкозы ≥7,0 ммоль/л, либо постпрандиальном ≥11,1 ммоль/л. По задаче, если опираться на то, что пациентка сдала кровь натощак (скорее всего, ведь перед мед. осмотрами всегда предупреждают), то можно поставить СД, так как уровень глюкозы 8,6 ммоль/л (≥7,0 ммоль/л). Если не натощак, то СД поставить не можем. Надо смотреть тощаковый уровень и проводить ГТТ.

III. В патогенезе синдрома гипергликемии при СД 2 имеют значения 2 патогенетических фактора: 1) инсулинорезистентность (снижение опосре­дованной инсулином утилизации глюкозы тканями) и 2)нарушение инсулинсекретирующей функции β-клеток поджел. железы (относительная недостаточность инсулина). Основная причина инсулинорезистентности это избыточная масса тела (ожирение), она также возможна у лиц с нормальной массой тела, но избыточным абдоминальным отложением жира.(Что имеет значение у пациентки.)

При СД 2 в начальных стадиях возникает гиперинсулинемия и соответственно постоянное поступление избытка глюкозы в клетку, что сначала снижает чувствительность, а затем блокирует инсулиновые рецепторы. Возникает инсулинорезистентность. Таким образом на фоне повышенного уровня инсулина возникает постоянная гипергликемия, которая сама по себе неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной актив­ности β-клеток подж.железы (феномен глюкозотоксичности). В конечной стадии процесса β-клетки истощаются. Развивается абсолютная недостаточность инсулина.

Патогенез симптомов, обусловленный гипергликемией следующий. Гипергликемия®глюкозурия®полиурия®¯ОЦК®дегидратация организма® жажда.

Как таковой патогенез генитального зуда не нашла, возможно, на фоне гипергликемии нарушается рН влагалища и активируются условнопатогенная флора, в частности, кандидоз.

Комментарии к диагнозу:

Определеие степени тяжести СД:

Легкое течение: нет микро- и макрососудистых осложнений.

Средней тяжести:

ü Диабетическая ретинопатия непролиферативная стадия;

ü Диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии;

ü Диабетическая полинейропатия.

Тяжелого течения:

ü Диабетическая ретинопатия, препролиферативная или пролиферативная стадия;

ü Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или ХПН;

ü Автономная полинейропатия;

ü Макроангиопатии:

- постинфарктный кардиосклероз;

- сердечная недостаточность;

- состояние после инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения;

- окклюзионное поражение нижних конечностей.

IV.Дополнительные исследования:

Для уточнения диагноза необходимо:

1.Повторно определить уровень глюкозы натощак, при пограничных значениях провести ГТТ.

ГГТ: гликемия определяется перед и через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой.

Нагрузка глюкозой соответствует: • для взрослых – 75 г глюкозы, растворенной в 300 мл воды. Выпить за 3-5 мин. • для детей – 1,75 г глюкозы на кг массы тела (но не более 75 г). Выпить за 3-5 мин.

Интерпретация теста см. выше.

2. Глюкоза в моче (суточная порция).

3.Для определения компенсации СД необходимо исследовать липидный спектр крови, определить гликированный гемоглобин.

Критерии компенсации углеводного обмена при СД типа 2: оценивается в основном по уровню гликированного гемоглобина(гликозилированный гемоглобин на протяжении 110-120 дней, в эритроциты глюкоза поступает инсулиннезависимо). В норме он 4-6%.

При СД типа 2 нарушения углеводного обмена сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена, поэтому для решения вопроса о компенсации метаболических процессов необходимо учитывать показатели липидного обмена, которые считаются факторами риска развития сосудистых осложнений диабета (ангиопатий). Критерии состояния липидного обмена:

4. Определение микроальбуминурии в моче.

5.ЭКГ, консультация окулист- осмотр глазного дна.

Дифф. диагноз:


Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 765 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)