АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

I. Состояние покоя

Прочитайте:
  1. IV. Настоящее состояние (Status prаesens)
  2. S – субстрат, P - продукт, Z - переходное состояние
  3. VI Состояние трудоспособности
  4. VI.Настоящее состояние (Status praesens)
  5. VII. Настоящее состояние больного
  6. XI. Объективное состояние на момент осмотра.
  7. Активность в состоянии покоя
  8. Аускультация живота беременной, сердцебиения плода. Состояние внутриутробного плода. Методы определения жизнедеятельности плода
  9. Бронхолегочная дисплазия у детей. Состояние респираторной системы
Актиновые нити В саркоплазме невозбуждённого мышечного волокна – очень низкая концентрация ионов Са2+. В этих условиях в тонких миофиламентах комплексы тропонина и тропомиозина блокируют центры актина, и миозиновые головки толстых миофиламентов не могут взаимодействовать с этими центрами.
Головки миозина В то же время с головками миозина связаны продукты гидролиза АТФ (АДФ и фосфат), а сами головки находятся в напряжённой (энергизованной) конформации – за счёт предшествующего распада АТФ.


II. Механизм сокращения

Инициация При возбуждении мышечного волокна в сарколемме резко возрастает содержание ионов Са2+. б) Это инициирует цепочку следующих событий.
1. Активация тонких МФ В тонких миофиламентах (МФ) меняется конфигурация комплексов тропонин-тропомиозин, в результате чего освобождаются центры актина.
2. Замыкание мостиков между толстыми и тонкими МФ а) C освободившимися центрами связываются миозиновые головки – образуются мостики между толстыми и тонкими миофиламентами. б) Одновременно АДФ и фосфат вытесняются актином из связи с миозиновыми головками.
3. Перемеще- ние МФ а) Hапряжённая конформация миозиновых головок создаёт силу, тянущую тонкие и толстые миофиламенты навстречу друг другу. – б) Происходит их взаимное перемещение на некоторое расстояние – а конкретно тонкие МФ вдвигаются ещё глубже между толстыми МФ. в) В итоге миозиновые головки переходят в менее напряжённое состояние.
4. Размыка- ние мостиков с помощью АТФ Головки связывают новые молекулы АТФ (в соотношении 1:1) – и только это приводит к размыканию мостиков: АТФ вытесняет актин из комплексов с миозиновыми головками.
5. Энерги- зация головок миозина Миозиновые головки катализируют распад АТФ (до АДФ и фосфата) и за счёт энергии этого распада вновь переходят в энергизованное состояние, т.е. приобретают способность вступить в новый цикл.


III. Изменение саркомеров при сокращении

1. Характер изменений. а) Циклы замыкания и размыкания мостиков (стадии II-V описанного механизма) повторяются много раз, отчего тонкие миофиламенты всё глубже вдвигаются между толстыми. б) В итоге в саркомерах миофибрилл I-диски (1) и светлая (Н-) зона А-диска становятся тоньше, а тёмные участки А-диска – шире. в) Общая ширина А-дисков, очевидно, не меняется: она определяется постоянной длиной толстых миофиламентов. г) За счёт же укорочения I-полудисков саркомеры, а с ними и мышца в целом, тоже укорачиваются. Электронная микрофотография: миофибрилла при сокращении
2. Максимальное сокращение. а) Максимальное сокращениедостигается тогда, когда I-полудиски полностью исчезают, т.е. концы толстых миофиламентов начинают упираться в телофрагмы. б) Учитывая исходную ширину I-дисков (0,8 мкм) и постоянную ширину А-дисков (1,5 мкм), нетрудно найти, что при максимальном сокращении длина мышцы уменьшается примерно на 35%.


IV. Резюме

Вышесказанное о структуре саркомера и её изменениях при сокращении суммируется следующей таблицей. -

 

Z-линия I-полудиск Тёмная часть диска А Н-зона диска А М-линия
Опорный элемент тонких миофила- ментов Только тонкие миофила- менты Тонкие и толстые миофиламенты Только толстые миофила- менты Опорный элемент толстых миофила- ментов
---- При сокращении суживается При сокращении расширяется При сокращении суживается ---


V. Трупное окоченение

Вышеизложенное позволяет также объяснить известный феномен трупного окоченения. а) После смерти, в связи с угасанием метаболических процессов, в мышцах быстро снижается концентрация АТФ. Поэтому перестаёт функционировать Са2+-насос, и в саркоплазме повышается концентрация ионов Са2+. б) Под их влиянием в мышцах замыкаются мостики между тонкими и толстыми миофиламентами. в) А разомкнуться они не в состоянии, т.к. для этого требуется АТФ (см. механизм сокращения). г) Таким образом, существо трупного окоченения – это постепенное замыкание всё большего числа мостиков между миофиламентами.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 629 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)