АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

S – субстрат, P - продукт, Z - переходное состояние

Прочитайте:
  1. I. Состояние покоя
  2. IV. Настоящее состояние (Status prаesens)
  3. VI Состояние трудоспособности
  4. VI.Настоящее состояние (Status praesens)
  5. VII. Настоящее состояние больного
  6. XI. Объективное состояние на момент осмотра.
  7. Аускультация живота беременной, сердцебиения плода. Состояние внутриутробного плода. Методы определения жизнедеятельности плода
  8. Бронхолегочная дисплазия у детей. Состояние респираторной системы
  9. Бронхолегочная дисплазия у детей. Состояние респираторной системы

Т.е. при фермент-субстратном взаимодействии происходят:

1. сближение и необходимая ориентация субстратов,

2.удаление гидратной оболочки субстрата (внутри активного центра создаются другие условия, чем в растворе),

3.ослабляется разрываемая связь между атомами субстрата (при связывании происходит индуцированное субстратом конформационное изменение фермента и его активного центра, образуется фермент-субстратный комплекс; индуцированное соответствие обеспечивает эффективный ферментативный процесс, но не вносит решающий вклад в увеличение скорости реакции; каталитическая активность ферментов связана с их непосредственным участием в самих процессах разрыва и образования новых связей),

4. стабилизация переходного состояния, образующегося в результате взаимодействия между субстратом и аминокислотными остатками активного центра фермента или кофактором, достижение которого требует значительно меньшей энергии активации.

 

В общем виде все сводится к комплементарному взаимодействию фермента и субстрата. При этом функциональные группы субстрата взаимодействуют с соответствующими им функциональными группами фермента. Наличие субстратной специфичности объясняют две теории: Фишера и Кошланда.

1. Теория Фишера (модель "жесткой матрицы", "ключ-замок") – активный центр фермента строго соответствует конфигурации субстрата и не изменяется при его присоединении. Эта модель хорошо объясняет абсолютную специфичность, но не групповую.

2. Теория Кошланда (модель "индуцированного соответствия", "рука-перчатка") – подразумевает гибкость активного центра (т.е. сначала активный центр не соответствует – не комплементарен субстрату). Присоединение субстрата к якорному участку фермента вызывает изменение конфигурации каталитического центра таким образом, чтобы его форма соответствовала форме субстрата (индуцированное, наведенное соответствие).

В тот момент, когда субстрат(S) полностью заполняет собой активный центр, максимально возрастает степень разрыхления его химических связей, и он преобразуется в промежуточное вещество, которое в последствие получает дополнительные порции (кванты) тепловой энергии и образует продукт реакции (Р). Продукт реакции связан с активным центром менее прочно и покидает активный центр.

Активный центр фермента лучше согласован со структурой субстрата в переходном состоянии, чем со структурой субстрата в свободной форме, и следующая запись ферментативного процесса показывает, что субстрат в активном центре приобретает возбужденное состояние последовательно, в несколько этапов:

E + S ------ ES ------ ES* ------ ES** ------ ES*** ------ EP ---- E + P


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 678 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)