АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Типы (стадии) Морфологическая характеристика

Тип I — начальные изменения в эндотелии, наличие отдельных пенистых поражения клеток

Тип II — липидные полоски Скопление пенистых клеток макрофагального и миоцитарного (из гладкомышечных клеток)

происхождения, перегруженных липидами и образующих липидные пятна и липидные полоски

Тип III — переходный Сходен со II-м типом, но в отличие от него, появляются поражения внеклеточные липидные депозиты

Тип IV — атерома Атерома со сформировавшимся липидным ядром

Тип V — фиброатерома Фиброатерома имеет липидное ядро и фиброзную «покрышку»

Тип VI — осложненная Разрывы бляшки, кровоизлияния в бляшку, фиброатерома интрамуральные тромбозы

Коронароспазм. Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемых тромбоцитами во время формирования тромба. Дисфункция эндотелия коронарных артерий заключается в снижении продукции вазодилатирующих веществ (азота оксида, простациклина, адреномедуллина, ги-

перполяризующего фактора) и значительном увеличении синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина-II — образуется на поверхности эндотелия при участии ангиотензинпревращающего фермента).

Другие механизмы: повышение активности свертывающей и снижение —противосвертывающей системы, резкое уменьшение коронарного кровотока в связи с атеросклеротическим процессом и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением. Недостаточный ангиогенез. Нарушение обмена простагландинов. Важное патогенетическое значение имеет недостаточная продукция эндотелием простагландина простациклина, который обладает не только коронарорасширяющим, но и антиагрегантным и кардиопротекторным действием. Нарушение функции калликреин-кининовой системы. Активация симпато-адреналовой системы и глюкокортикоидной функции надпочечников. Выброс в кровь избытка катехоламинов оказывает кардиотоксический эффект — повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию некроза. Кроме того, под влиянием катехоламинов усиливается агрегация тромбоцитов и выделятся в больших количествах тромбоксан А2, обладающий вазоконстрикторным эффектом и значительно ухудшающий микроциркуляцию.Активация системы ренин-ангиотензин-II-альдостерон. Повышенная продукция ангиотензина-II вызывает спазм коронарных артерий, способствует развитию гипертрофиинеповрежденного миокарда, снижению фибринолитической активности, нарушению функционирования системы микроциркуляции.

Иммунологические нарушения.Ишемия и повреждение миокарда изменяют структуруего белков, появляются миокардиальные аутоантигены, поступающиев кровеносное русло. В ответ на поступление в кровь антигенов миокарда вырабатываются антикардиальные антитела, чему способствуетповышение активности Т-лимфоцитов-хелперов и снижение — Т-лимфоцитов-супрессоров. Антикардиолипиновыеантитела подавляют активность важнейшего первичного антикоагулянта антитромбина-III и простациклина (антиагреганта и вазодилататора), что способствует повышению коагулирующей активности крови.Метаболические нарушения в очаге поражения при

инфаркте миокарда. При ИМ в условиях выраженной ишемии резко уменьшается окислительное фосфорилирование и усиливается анаэробный гликолиз, что ведет к накоплению в миокарде молочной кислоты и развитию ацидоза. Наряду с этим в очаге ишемии и некроза происходит снижение синтеза аденозинтрифосфата и креатинфосфата, что ведет к нару-

шению сократительной способности миокарда. Большие изменения претерпевает электролитный баланс в миокарде: отмечается снижение уровня ионов калия и магния и повышение — натрия, хлора и водорода. Происходит также активация липолиза под влиянием повышенного уровня соматотропина, глюкагона, адреналина, тиреоидных гормонов; в миокарде накапливается большое количество неэстерифицированных (свободных) жирных кислот, которые подвергаются перекисному окислению с образованием перекисей свободных радикалов. Эти продукты перекисного окисления липидов тормозят образование АТФ, способствуют развитию аритмий сердца, снижают сократительную функцию миокарда.

Табл. 48 Классификация инфаркта миокарда

1 Глубина и обширность некроза (по данным ЭКГ)

1.1 Крупноочаговый QS или Q-инфаркт (инфаркт миокарда с патологическим зубцом

QS или Q)

• крупноочаговый трансмуральный (с патологическим зубцом QS)

• крупноочаговый не трансмуральный (с патологическим зубцом Q)

1.2 Мелкоочаговый «не Q»-инфаркт миокарда (без патологического зубца Q)

• субэндокардиальный*

• интрамуральный

2 Локализация ИМ

2.1 Инфаркт миокарда левого желудочка

• передний

• переднеперегородочный

• перегородочный

• верхушечный

• боковой

• переднебоковой

• задний (заднедиафрагмальный или нижний, заднебазальный)

• заднебоковой

• передне-задний

2.2 Инфаркт миокарда правого желудочка

2.3 Инфаркт миокарда предсердий

3 Периоды ИМ

• прединфарктный

• острейший

• острый

• подострый

• постинфарктный

4 Особенности клинического течения

4.1 Затяжной, рецидивирующий, повторный

4.2 Неосложненный осложненный

4.3 Типичный, атипичный

* Субэндокардиальный инфаркт не всегда бывает мелкоочаговым, он

может быть обширным

Локализация ИМ в зависимости от места окклюзии (тромбирования) коронарных артерий

Передняя межжелудочковая ветвь - Передняя стенка и верхушка левого желудочка, левой коронарной артерии могут вовлекаться в некроз межжелудочковая

перегородка, боковая стенка, сосочковые мышцы

Огибающая ветвь левой коронарной артерии - Нижнезадняя или боковая стенка левого желудочка

Правая коронарная артерия - Задненижние отделы миокарда левого желудочка, задний отдел межжелудочковой перегородки, заднемедиальная сосочковаямышца, правый желудочек

Периодика ИМ. На основании клинических, морфологических и других признаков согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических сообществ в 2007 г., предлагает разделить течение ИМ на несколько периодов:

· развивающийся ИМ – от 0 до 6 часов;

· ОИМ – от 6 часов до 7 суток;

· заживающий (рубцующийся) ИМ – от 7 до 28 суток;

· заживший ИМ – начиная с 29 суток.

Прединфарктный период. Нестабильная стенокардия ИМпST (с подъёмом ST) нередко развивается как внезапная катастрофа безпродромальных синдромов. Вместе с тем тщательный расспрос позволяетустановить, что за несколько дней и даже недель более чем у половиныбольных наблюдаются симптомы, которые ретроспективно могут быть расценены как признаки появления или обострения коронарнойнедостаточности. Как правило, речь идет о стенокардии, которая в период, предшествующий развитию ИМ, нередко изменяет свой характер: приступы могут учащаться (иногда они следуют с интервалом в несколько минут), становиться более интенсивными, изменять или расширять область иррадиации, появляться при меньшей нагрузке. К стенокардии напряжения нередко присоединяется стенокардия покоя, в т.ч. ее ночные приступы. Особенно неблагоприятны прогностически затяжные (10-15 и более мин) ангинозные приступы, сопровождающиеся выраженной вегетативной реакцией, нарастанием признаков СН, аритмиями. Такая форма стенокардии называется «нестабильной». К нестабильной относят и впервые появившуюся, особенно усугубляющуюся по своим клиническим проявлениям стенокардию (условно в течение первых 4 недель), а также раннюю постинфарктную стенокардию. В ряде случаев продромальный период ИМ проявляется неспецифическими для коронарной недостаточности симптомами: повышенной утомляемостью, общей слабостью и т.п. Классический (типичный) вариант ИМпST характеризуется появлением ангинозного приступа, по характеру боль сходна с таковой при приступе стенокардии, но отличается по силе и продолжительности. В большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Интенсивность болевого синдрома при ИМпSТ может быть различной – от незначительной до невыносимой. Характер болевых ощущений разнообразен: сжимающий, давящий, жгучий. Наиболее типично чувство сжатия или давления за грудиной. Может наблюдаться иррадиация боли в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т.д. Иногда больные предъявляют жалобы на атипичные боли только в области иррадиации, например, в левой руке. При ИМпSТ боль может носить волнообразный характер и продолжается от 20 мин до нескольких часов. Болевой синдром часто сопровождается чувством страха («страх смерти»), возбуждением, беспокойством, а также вегетативными нарушениями, например, повышенным потоотделением.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 822 | Нарушение авторских прав