 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Дилатационная кардиомиопатия
1. Синдромологические и классификационные критерии: Диагностические критерии дилатацыонной кардиомиопатии. 1. Нарушения ритма и проводимости. 2. Лево- и правожелудочковая застойная сердечная недостаточность, рефрактерная к медикаментозной терапии. 3. Тромбоэмболический синдром 4. Рентгенологические признаки: кардиомегалия с венозным застоем в легких. 5. При проведении эхокардиографии и радионуклидной вентрикулографии выявляется дилатация всех камер сердца, митральная и трикуспидальная регургитации, гипокинезия желудочков, низкая фракция выброса (< 35%) 6. Биопсия миокарда. 7. Отсутствие какого-либо заболевания, приводящего к дилатации полостей сердца
Из всех заболеваний подходит больше всего кардиомиопатия, но мы его отвергаем так как нет положительной динамики от дигоксина!!!
Задача № 5 Больно А., 41 года, беспокоят боли за грудиной, возникающие при ходьбе, проходящие самостоятельно через 2-3 мин. После прекращения нагрузки, головные боли. С детского возраста у больного выслушивается шум в сердце. Боли стали беспокоить в течение 1 года, месяц назад была отмечена кратковременная потеря сознания. При осмотре определяется систолическое дрожание вдоль левого края грудины. Границы сердца не изменены. Тоны сердца слегка приглушены, ритм правильный, выслушивается систолический шум на верхушке в точке Боткина и в III и IV межреберье слева у грудины. Шум не имеет иррадиации. Пульс – 80 в мин., удовлетворительного наполнения, ритмичный, одинаковый на обеих руках. Сосудистая стенка эластична. АД 115/70 мм рт ст. (Компьютерная иллюстрация.) Больной А., 41 года… АД 115/70 мм рт. ст. 1.Стеноз устья аорты (такой-то) степени. Синкопальные состояния. ХСН(), ФК(). Степень ставится в зависимости от:
2. Болевой синдром - боли за грудиной, беспокоящие в течение 1 года. Стенокардитические. Синкопальные состояния - месяц назад была отмечена кратковременная потеря сознания. Также выделяют сердечную недостаточность, левожелудочковую – одышку при нагрузке и ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка и отек легких. Классифицируется заболевание по степени сужения аортального клапана (см. выше).
3.Стеноз устья аорты приводит к двум факторам: турбулентный ток крови и гипертрофия ЛЖ. Турбулентный ток крови трансформируется из нормального ламинарного в связи с уменьшением площади аортального клапана (в норме у взрослых он составляет 3,0-4,0 см2, гемодинамически значимые изменения развиваются при уменьшение площади аортального клапана до ¼ нормального размера). В течение длительного времени ЛЖ адаптируется к систолической перегрузке давлением посредством компенсаторной концентрической гипертрофии, приводящей к увеличению толщины стенки ЛЖ при сохранении нормального объема его полости. Однако с течением времени гипертрофический процесс становится неадекватным, и высокая постнагрузка приводит к уменьшению фракции выброса. Кроме того, снижается сократительная способность ЛЖ, что также приводит уменьшению выброса крови. Болевой синдром возникает в результате несоответствия потребности гипертрофированного миокарда в кислороде и уменьшения его доставки (стенокардитические боли), вызванной чрезмерной компрессией коронарных сосудов в связи с гипертрофией миокарда. Причины обморочных состояний: - неадекватный мозговой кровоток во время нагрузки. Он связан со снижением АД вследствие фиксированного сердечного выброса на фоне уменьшения при нагрузке ОПСС. - дисфункция барорецепторов и возадепрессорный ответ на резкое увеличение ЛЖ-го систолического давления во время нагрузок. - нарушение сердечного ритма. Обмороки в покое могут быть следствием транзиторной фибрилляции желудочков, прекращающейся самостоятельно, а также транзиторной фибрилляции предсердий с потерей вклада предсердий в наполнение ЛЖ, что приводит к падению сердечного выброса.
4. Диф.диагностика. Гипертрофическая кардиомиопатия. Дефект межжелудочковой перегородки. Стеноз клапана легочной артерии. Дополнительные обследования: Аускультация – систолический шум изгнания – грубый среднечастотный шум, который проявляется вскоре после I тона. Шум лучше всего выслушивается у основания сердца. ЭКГ – гипертрофия ЛЖ проявляется увеличением амплитуды QRS, также изменения ЛП, депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т в V5-V6, а также блокада левой ножки пучка Гиса. Рентгенография органов грудной клетки – несколько закругленная левая граница сердца, возможно расширение аорты, часто постстенотическое. ЭхоКГ – необходима для оценки тяжести аортального стеноза; толщины стенок сердца; размеров и функции ЛЖ. Метод позволяет выявить утолщение створок аортального клапана, снижение их подвижности и концентрическую гипертрофию ЛЖ. Допплерография помогает определить градиент давления на аортальный клапан и рассчитать его площадь в соответствии со скоростью потока крови. Коронарография – показана пациентам с аортальным стенозом и предполагаемым диагнозом ИБС перед протезированием аортального клапана.
5. Лечение. Цели лечения: - профилактика внезапной сердечной смерти, дисфункции ЛЖ и сердечной недостаточности. - облегчение симптомов заболевания и улучшение качества жизни.
Медикаментозное лечение: декомпенсированным пациентам с тяжелым аортальным стенозом показано оперативное лечение. Медикаментохную терапию назначают неоперабельным пациентам вследствие сопутствующей патологии. Сердечные гликозиды показаны только при увеличении объема ЛЖ (конечный систолический объем ≥ 50 мл) и/или снижение фракции выброса (≤35%). Диуретики оказывают положительный эффект, но их следует использовать с осторожностью, т.к. гиповолемия за счет уменьшения конечного диастолического давления в ЛЖ приводит к снижению сердечного выброса и часто вызывает ортостатическую гипотензию. При умеренном и легком стенозе назначение небольших доз β-адреноблокаторов короткими курсами оправдано для профилактики развития стенокардии и внезапной сердечной смерти. При тяжелом стенозе - противопоказаны. В условиях стационара возможно назначение ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл), празозина (α1-адреноблокатор, периферический вазодилататор), гидралазина (вазодилататор, гипотензивное средство), нитропруссида натрия (периферический вазодилататор), нитратов короткими курсами для уменьшения постнагрузки на ЛЖ, обусловленной самим стенозом и рефлекторным спазмом артерий. Резкое ухудшение состояния у больных аортальным стенозом могут вызвать предсердные и желудочковые нарушения ритма. Наряду с электрической кардиоверсией, показано использование антиаритмических препаратов III класса, в частности Амиодарона.
Хирургическое лечение: Операция – протезирование клапанов аорты. Показания: - появление клинических симптомов при тяжелом аортальном стенозе (стенокардия, обмороки, одышка); - запланированное коронарное шунтирование при тяжелом аортальном стенозе; - запланированное вмешательство на аорте или других клапанах при тяжелом аортальном стенозе; - тяжелый аортальный стеноз в сочетании с систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса менее 50%); - умеренный аортальный стеноз, если запланировано коронарное шунтирование, вмешательство на аорте или других клапанах сердца.
Задача № 6 Больной З., 50 лет доставлен бригадой скорой помощи с жалобами на интенсивные сжимающие боли в подложечной области и за грудиной, резкую слабость, ощущение нехватки воздуха, одышку. В течение 3 лет отмечает редкие приступы давящих болей указанной локализации при выходе на улицу в ветреную погоду, при подъеме на лестницу. Курит с 12 лет. Состояние тяжелое. Кожные покровы серые, влажные. В легких жесткое дыхание, в нижних отделах – незвонкие мелкопузырчатые влажные хрипы. ЧД – 28 в мин. Тоны сердца глухие, аритмичные. АД – 90/50 мм рт. ст. Пульс – 130 в мин. Анализ крови: эритроциты – 4,7 х 1012/л; гемоглобин – 152 г/л; лейкоциты – 12,5 х 109/л; СОЭ – 10 мм/ч, КФК МВ – 125. (Иллюстрация прилагается). Задача № 6 Больной З., 50 лет доставлен бригадой скорой помощи с жалобами на интенсивные сжимающие боли в подложечной области и за грудиной, резкую слабость, ощущение нехватки воздуха, одышку. В течение 3 лет отмечает редкие приступы давящих болей указанной локализации при выходе на улицу в ветреную погоду, при подъеме на лестницу. Курит с 12 лет. Состояние тяжелое. Кожные покровы серые, влажные. В легких жесткое дыхание, в нижних отделах – незвонкие мелкопузырчатые влажные хрипы. ЧД – 28 в мин. Тоны сердца глухие, аритмичные. АД – 90/50 мм рт. ст. Пульс – 130 в мин. Анализ крови: эритроциты – 4,7 х 1012/л; гемоглобин – 152 г/л; лейкоциты – 12,5 х 109/л; СОЭ – 10 мм/ч, КФК МВ – 125. (Иллюстрация прилагается). Задание I. Какой предварительный диагноз наиболее обоснован приведенными данными? Диагноз: основное заболевание: ИБС: инфаркт миокарда, локализация-?, острый период Осложнения: острая левожелудочковая недостаточность (кардиогенный шок Шоковый индекс 1,44! Шок III степени!, признаки начинающегося отёка лёгких)-? Фоновое заболевание: ХОБЛ, стадия ремиссии Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. Все этиологические факторы ИМ можно разделить на две группы: • атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие в них тромбоза; • неатеросклеротическое поражение коронарных артерий. Инфаркт миокарда, обусловленный атеросклерозом коронарных артерий, является самостоятельной нозологической единицей, фор- мой ИБС. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий и развивающийся на этом фоне тромбоз артерии, снабжающей кровью соответствующий участок миокарда. Выраженный атеросклероз коронарных артерий обнаруживается у 95% больных, умерших от ИМ. Атеросклероз поражает главные коронарные артерии, при этом множественный характер поражений имеет место в 80—85% случаев. Наиболее резко выраженные атеросклеротические изменения наблюдаются в передней межжелудочковой (нисходящей) ветви левой коронарной артерии; менее выраженные — в правой коронарной артерии; меньше всего поражается огибающая ветвь. Принято считать, что основой развития ИМ является патофизиологическая триада, включающая разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию. Классификация типов (стадий) атеросклеротических поражений Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 1537 | Нарушение авторских прав |