АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дилатационная кардиомиопатия. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – это заболевание миокарда, характеризующееся расширением полостей сердца

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – это заболевание миокарда, характеризующееся расширением полостей сердца, снижением его сократительной способности, развитием сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца, тромбэмболий и дающее высокую смертность. К увеличению размеров сердца и появлению симптомов застойной сердечной недостаточности ведет нарушение систолической функции сердца. Часто наблюдаются пристеночные тромбы, особенно в области верхушки левого желудочка. Гистологические исследования выявили интенсивные поля интерстициального и периваскулярного фиброзов при минимальной выраженности некрозов и клеточной инфильтрации.

Этиология часто остается неясной. ДКМП (ранее называемая застойной кардиомиопатией), по-видимому, является конечным результатом повреждения миокарда различными токсическими, метаболическими или инфекционными агентами:

1. Вирус Коксаки В3, который запускает аутоиммунную реакцию

2. Прямое повреждение вирусами и риккетсиями нервных окончаний и мелких сосудов

3. Наследственная предрасположенность (в 20% случаев)

4. Алкоголь

5. Беременность

6. Дефицит селена

Диагностика

Клинические проявления. У большинства больных постепенно развивается лево- и правожелудочковая застойная сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой при физической нагрузке, усталостью, ортопноэ, пароксизмальной ночной одышкой, периферическими отеками и сердцебиениями.. Хотя боли в грудной клетке и беспокоят больных, типичная стенокардия встречается редко и предполагает сопутствующую ишемическую болезнь сердца.

Физикальное обследование. При обследовании больного выявляют различную степень увеличения сердца и застойной сердечной недостаточности. У больных с тяжелыми формами заболевания выявляют небольшое пульсовое давление и увеличенное давление в яремных венах. Часто встречаются III и IV сердечные тоны. Могут развиться митральная и трикуспидальная регургитация. Диастолические шумы, кальцификация сердечных клапанов, гипертензия, сосудистые изменения на глазном дне свидетельствуют против диагноза кардиомиопатии.

Лабораторные исследования.

При рентгенографии грудной клетки можно выявить увеличение левого желудочка, генерализованную кардиомегалию, выпот в перикарде, признаки венозной гипертензии и интерстициального альвеолярного отека.

На ЭКГ часто встречаются синусовая тахикардия или мерцание предсердий, желудочковые аритмии, признаки увеличения левого предсердия, диффузные неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, иногда нарушение внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек пучка Гиса).

При эхокардиографии: сферическая форма ЛЖ, дилатация всех отделов, с равномерным гипокинезом стенок, ФВ<40%(20-30%), ­КДР (>34 мм\м2 (N 27-30 мм\м2 или ж≤53мм, м≤59мм)) и КСР; ДопплерЭХО: тип наполнения -псевдонормальный, тип выброса – гипокинетический

При радионуклидной вентрикулографии выявляют КДО (КДИ) >140 мл\м2 (N 120-132 мл или 55-63 мл\м2)

Радиоизотопное изображение с галлием-67 выявляет больных с дилатационной кардиомиопатией и миокардитом.

При ангиографии выявляют дилатацию, диффузную гипокинезию левого желудочка, часто с митральной регургитацией той или иной степени. Венечные артерии не изменены, это позволяет исключить так называемую ишемическую кардиомиопатию.

Трансвенозная эндомиокардиальная биопсия помогает исключить инфильтрацию миокарда амилоидом. У некоторых больных при биопсии в миокарде выявляют круглоклеточное воспаление, что свидетельствует о воспалительной этиологии процесса и совместимости с первичным вирусным миокардитом.

Для постановки диагноза необходимо, чтобы изменения сохранялись в течение 6 мес и более и отсутствовали другие причины дилатации (Michels VV, 1992)

Лечение. Все больные должны избегать значительных физических нагрузок

Поскольку причина первичной дилатационной кардиомиопатии неизвестна, специфической терапии не существует.

Большинство больных, особенно в возрасте старше 55 лет, умирают в течение 2 лет после появления симптомов заболевания. Смерть наступает в результате застойной сердечной недостаточности или вследствие желудочковой аритмии. Внезапная смерть, в основном в результате аритмии, является постоянной угрозой. Течение заболевания часто осложняется системными эмболиями, поэтому все больные, не имеющие противопоказаний должны получать антикоагулянты.

Лечение сердечной недостаточности при ДКМП следует рассматривать как, симптоматическое, включающее ограниченное потребление соли, назначение диуретиков, ингибиторов АПФ, дигоксин при МА, β-блокаторов и вазодилататоров. Улучшить состояние больного могут также кардиотонические препараты, ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон (Amrinone) и милринон (Milrinone)).

Антиаритмические препараты могут назначаться для лечения больных с клинически выраженными или тяжелыми аритмиями, хотя последние могут быть резистентны к воздействию препаратов. Применяются хирургическое прерывание круга возбуждения, вызвавшего аритмию, или имплантация автоматического внутреннего дефибриллятора. Обсуждается эффективность терапии противовирусными препаратами и иммунодепрессантами, иммуносорбция АТ к структурным белкам и рецепторам, регуляция экспрессии измененных генов и направленная пересадка генов

У больных с тяжелым течением заболевания резистентных к медикаментозной терапии, не имеющих противопоказаний, рекомендуют рассматривать возможность пересадки сердца.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 360 | Нарушение авторских прав