АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Миокардит. Миокардит–поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы

Миокардит – поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также поражения, возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (Палеев Н.Р, 1997)

Этиология. Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно, установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими. Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной. Вирус Коксаки В — наиболее частый возбудитель вирусного миокардита, однако заболевание может быть вызвано также вирусами Коксаки А, полиомиелита, гриппа, аденовирусом, ЕСНО-вирусами, вирусами кори и коревой краснухи В доказательство вирусной теории миокардитов приводят следующие аргументы: 1) высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий; 2) обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больного в течение первой недели острого миокардита; 3) появление в крови титра противовирусных антител начиная со 2-3 недели после развития острого миокардита; 4) выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов; 5) при миокардитах, связанных с вирусной инфекцией в биоптатах сердца выявлены воспалительные изменения; 6) отработана экспериментальная модель миокардита, при заражении животных вирусами. Миокардит может возникнуть и при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них, как правило, создает условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной поражения. Экспериментально доказано, что одновременное заражение мышей вирусами гриппа и стафилококками вызывает более тяжелые изменения в миокарде животных. Патогенез. Роль вирусной инфекции при воспалении миокарда м.б. прослежена только в острой стадии процесса. При попадании вирусов в сердечную мышцу они укрепляются на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникают в клетки миокарда. Следует торможение функции клеток-хозяев, биосинтез и размножение вирусов - репликация, а поврежденный миоцит становится аутоантигеном. В ответ на проникновение вируса в организм и сердечную мышцу активизируются защитные механизмы, увеличивается выработка интерферона. Интерферон сдерживает проникновение вирусов в другие, неповрежденные миоциты и активирует Т-лимфоциты и макрофаги. Вырабатываются вируснейтрализующие антитела, относящиеся к Ig M. Макрофаги и Т-лимфоциты уничтожают пораженные клетки миокарда, содержащих вирусы. В морфобиоптатах на этой стадии процесса отмечается накопление полинуклеарных лейкоцитов и макрофагов, а с 5-6 дня - лимфоцитов, плазмоцитов и моногистиоцитарных клеток. Синтез коллагена начинается с 5-6 дня, а после 14 дня соединительнотканные процессы достигают максимума в виде развития локальных фиброзных очагов. Через 14 дней после начала заболевания вирусы в миокарде не обнаруживаются, а воспаление постепенно стихает. В некоторых случаях вирусы и другие микроорганизмы способны к длительной латентной персистенции в миокарде и выходят из-под контроля иммунной системы организма, т.о. образуется замкнутый круг с последующим повторным поражением миоцитов. Если вышеперечисленных защитных механизмов недостаточно для удаления из миокарда вирусов и продуктов их распада, подключается клеточный лимфоцитарный иммунный ответ. В миокарде накапливаются различные субпопуляции Т-лимфоцитов - CD-4, CD-8, CD-95, которые выполняют различные функции в регуляции клеточного иммунитета, но ведущую роль играют CD-95 (цитолитические Т-лимфоциты) т.к. только они уничтожают вирусы, находящиеся внутриклеточно. В крови появляются антикардиальные антитела (иммуноглобулины класса G), вырабатываемые В-лимфоцитами (CD-22). Цитолитическое действие антикардиальных антител, является вторичным и проявляется только в присутствии цитолитических Т-лимфоцитов или комплемента. Таким образом, при длительном присутствии антигена в миокарде или при нарушениях иммунорегуляции включается аутоиммунная реакция. Переход острого миокардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением выработки антикардиальных антител, усилением клеточной иммунной реакции, продолжающейся циркуляцией иммунных комплексов в крови и отложением их в миокарде. Фиксирующиеся на клетках миокарда иммунные комплексы усугубляют поражение сердечной мышцы. В ходе иммунных реакций в миокарде высвобождаются многие биологически активные вещества (лизосомальные энзимы, простагландины, кинины, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), способствующие повышению проницаемости сосудов, вызывающие отек, геморрагии и гипоксию миокарда. При бактериальном миокардите преобладающей является гуморальная иммунологическая реакция, т.е. образование антител. При миокардитах, вызванных микобактериями туберкулеза или грибками, превалируют клеточные иммунные реакции, хотя немаловажную роль играют и гуморальные реакции.

Клиническая классификация По этиологии и патогенетическим вариантам
( Палеев Н.Р., Гуревич М.А, Палеев Ф.Н., 2002)

1. Инфекционные и инфекционно-иммунные

- Вирусные

- Инфекционные

- Спирохетозные и др.

2. Аутоиммунные

- Лекарственные

- При системных заболеваниях соединительной ткани

- Ожоговые, трансплантационные и др.

3. Токсико-иммунные

- Тиреотоксические

- Уремические

- Алкогольные

II. Патогенетическая фаза

- Инфекционно-токсическая

- Аутоиммунная

- Дистрофическая

- Миокардиосклеротическая

III. Распространенность

- Очаговый

- Диффузный

IV. Клинические варианты

- Псевдокоронарный

- Декомпенсационный

- Псевдоклапанный

- Аритмический

- Тромбоэмболический

- Смешанный

- Малосимптомный

V. Варианты течения

- Острый миокардит легкого течения - Острый миокардит тяжелого течения

- Миокардит рецидивирующий

- Хронический миокардит

Под «острым миокардитом" понимают воспалительные поражения сердца, которые имеют отчетливые начало и конец заболевания при ярких клинических проявлениях. Чаще всего, острые миокардиты развиваются на фоне других инфекционных заболеваний, как системного характера (корь, ветряная оспа), так и локализованного характера (острые пневмонии).

Наиболее вероятными стойкими осложнениями острых миокардитов могут быть нарушения сердечного ритма, обычно, экстрасистолия. Миокардит "затяжного" течения - если данное заболевание длится от 3 до 6 месяцев. Морфологическая классификация, разработанная для диагностики миокардитов по эндомиокардиальным биоптатам (Далласская классификация, 1984). 1.При первичной ЭМБ выявляется: а) миокардит с фиброзом или без него; б) пограничный миокардит (в этом случае возможна повторная биопсия); в) отсутствие миокардита. 2.При последующей биопсии можно обнаружить: а) продолжающийся миокардит с фиброзом или без него; б) разрешающийся миокардит с фиброзом или без него; в) разрешившийся миокардит с фиброзом или без него.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 439 | Нарушение авторских прав