АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Фрмулировка диагноза

1. Острый миокардит тяжелого течения. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, эпизоды А-В блокады I ст. Сердечная недостаточность IIIФК.

2. Острый миокардит легкого течения. Редкая желудочковая экстрасистолия.

По международной классификации болезней (МКБ-10). миокардит относится к IX классу "Болезни системы кровообращения", разделу "Другие болезни сердца".

Клиническая картина миокардита сильно варьирует и зависит от степени поражения сердечной мышцы, а также локализации очага поражения в миокарде. Поражение левого желудочка, в частности его передней стенки, влечет за собой более выраженные нарушения гемодинамики, чем поражение других камер или участков сердца. Воспалительный процесс в области синусового узла вызывает его поражение, как следствие этого возникают пароксизмы мерцательной аритмии и суправентрикулярная экстрасистолия, если воспалительный процесс локализуется в области атриовентрикулярного узла - появляются нарушение проводимости между предсердиями и желудочками. Небольшие очаги поражения в системе и проведения импульсов могут служить причиной нарушений сердечного ритма и приводить к летальному исходу даже без наличия других симптомов миокардита.

К основным клиническим проявлениям миокардита относят боли в области сердца, которые отмечают 62-80% больных, сердцебиение (23-48%), тахикардию (45-80%), одышку (50-60), ослабление I тона (40-80%), систолический шум над верхушкой (42-63%), увеличение размеров сердца (13-52%), артериальную гипотонию, недостаточность кровообращения. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков. В большинстве случаев клиническая картина миокардита определяется лишь отдельными из перечисленных симптомов. У 24-33% больных миокардит может протекать малосимптомно. Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. При тяжелом поражении сердечной мышцы систолическое давление снижается, а диастолическое - повышается. При незначительном поражении миокарда и в случае достаточной периферической компенсации систолическое давление повышается, а диастолическое либо повышается, либо существенно не меняется.

Изменения на ЭКГ при миокардите неспецифичны, поскольку совпадают с таковыми при многих заболеваниях сердца. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями в ответ на острую инфекцию могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Эти признаки встречаются у 69-83% больных. Если во время инфекционного заболевания возникают нарушения возбудимости и проводимости - это всегда свидетельствуют о присоединившемся миокардите.

При рентгенологическом исследовании больных миокардитом дилатация сердца, в первую очередь левого желудочка, выявляется в 35-90% случаев.

Рутинные лабораторные методы исследования в диагностике миокардита считаются малоинформативными и не отличаются специфичностью. В порядке убывающей частоты информативности лабораторные показатели расположены следующим образом: увеличение в сыворотке крови содержания ₂- и -глобулинов, обнаружение антител к миокарду, положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ), повышение сиаловых кислот, появление С-реактивного белка, повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови.

Диагностика миокардита складывается из следующих составляющих появляющихся через 2 -3 недели после перенесенной инфекции:

· Анализ жалоб, анамнеза заболевания(связь с перенесенной инфекцией), результатов врачебного осмотра(тахикардия,ослабление 1 тона, ритм галопа)

· Выявление ремоделирования и дисфункции сердца:

· Электрокардиография (нарушения реполяризации, нарушения ритма и про

· водимости), суточное мониторирование ЭКГ

· Эхокардиография(увеличение размеров сердца)

· Определение степени и стадии ХСН

· Доказательство активности иммуновоспалительного процесса и повреждения кардиомиоцитов:

· Кардиоселективные ферменты и белки (КФК, ЛДГ, Тропонин- Т и I)

· Маркеры воспаления (фибриноген, высоко специфичный С- реактивный белок, адгезивные молекулы, интерлейкины -1β, -6, -8, -10, ФНО-α) Иммунологические тесты (ЦИК, Ig M, G, A, кардиальный антиген, антитела к миокарду, РТМЛ)

· Выявление этиологических факторов:

· Поиск возбудителей острых и хронических инфекционных инфекций (вирусы, бактерии, спирохеты, простейшие и пр.) и антител к ним посредством культуральных методов, ПЦР, ИФА, НМФА и др.

· Диагностика очагов хронической инфекции

· Верификация воспаления и фиброзирования в миокарде:

· Эндомиокардиальная биопсия

· Томосцинтиграфия сердца с РФП, тропными к воспалению

· МРТ сердца с контрастированием

· Ангиография коронарных артерий

Для морфологического исследования миокарда считается необходимым получить не менее 3 биоптатов. При воспалительном поражении миокарда в сердечной мышце гистологически обнаруживается отек интерстициального пространства,вокруг кровеносных сосудов выявляются клеточные инфильтраты, которые в начальной стадии миокардита состоят, в основном, из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, а позднее - из лимфоцитов, плазматических клеток и моногистиоцитарных клеток. При электронной микроскопии в миоцитах имеется отек, расширение саркоплазматической ретикулярной ткани, а также отек и жировое перерождение и митохондрий. При более выраженном поражении наблюдается уплотнение хроматина и пикноз ядра, интенсивное увеличение рибосом и, наконец, деструкция митохондрий, миофибрилл и лизис самих миоцитов. Результаты эндомиокардиальной биопсии подтверждают клинический диагноз миокардита в 17-37% случаев. Сравнительно небольшая частота подтверждения диагноза связана с тем, что поражение миокарда, может носить очаговый характер. Радиоизотопные методы диагностики миокардита применяются с 80-х годов XX века. Введение в практику однофотонной эмиссионной компьютерной томографии позволяет получать качественные трехмерные изображения миокарда, и по накоплению изотопа, тропного к воспалительному процессу можно визуально определить выраженность поражения миокарда. В качестве носителя радиоактивной метки используются аутолейкоциты, обработанные гексаметилпропиленаминоксимом (липофильный краситель, способный удержать ⁹⁹-Тс на мембране лейкоцита). Для верификации воспаления используют также томосцинтиграфию миокарда с цитратом галия-⁶⁷. Галлий обладает аффинностью к нейтрофильным лейкоцитам, моноцитам и активированным Т-лимфоцитам, которые способны мигрировать в воспалительные очаги. Радиоизотопные методы являются физиологичными т.к. основаны на отслеживании естественной миграции лейкоцитов в места воспаления и нагноения. Специфичность сцинтиграфии с мечеными лейкоцитами и цитратом галлия составляет - 100%, а чувствительность достигает 85%.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) миокарда с контрастированием также используется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости, вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, показывая воспалительный отек. После обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования можно сделать вывод о наличии или отсутствии миокардита. Чувствительность метода составляет 70-75%. При обследовании больных миокардитом особое внимание необходимо обратить на этиологическую диагностику и поиск хронических очагов инфекции для проведения адекватной терапии.

Лечение. В острой стадии миокардита необходимо максимальное ограничение физической нагрузки, строгий постельный режим (с ЛФК лежа) до разрешения острой фазы (до норм ЭКГ, около1- 2 мес). Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые компоненты, прежде всего белки, витамины, микроэлементы, необходимые для анаболических процессов в миокарде. В лечении миокардита можно выделить четыре направления:

· этиологическое лечение;

· патогенетическое лечение;

· метаболическая терапия;

· симптоматическая терапия.

Этиологическое лечение необходимо проводить с учетом выявленных возбудителей и очагов хронической инфекции. При бактериальных инфекциях назначают антибиотики и химиотерапевтические препараты после определения чувствительности микробного агента на различные препараты. При необходимости курс антибактериальной терапии следует повторить с использованием препаратов второго ряда. Для лечения вирусных инфекций, осложнившихся миокардитом, показаны противовирусные препараты (ремантадин, ацикловир, зовиракс, интерферон для энтерального и прарентерального применения). При необходимости следует назначать противомикробные и противовирусные гамма-глобулины. Обязательным считается поиск и санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, отит, гайморит, периодонтит, аднексит, простатит и др.). После проведения санации (хирургическая или терапевтическая) очагов хронической инфекции, антибактериальной и противовирусной терапии необходимо провести микробиологический контроль. Без проведения этиологической терапии и санации гнойных очагов трудно рассчитывать на выздоровление т.к. инфекционные агенты являются пусковым механизмом и поддерживающим фактором миокардита.

Патогенетическая терапия включает назначение иммуносупрессивных противовоспалительных и антигистаминных препаратов. Исходя из концепции миокардита, как иммунного процесса при тяжелом и прогрессирующем течении заболевания необходимо применение глюкокортикоидных гормонов. Применение кортикостероидных препаратов для лечения больных миокардитом основывается на следующих свойствах препаратов: 1) кортикостероиды тормозят клеточный и гуморальный иммунитет, тормозят синтез антител и образование иммунных комплексов; 2) препараты обладают прямым противовоспалительным действием, стабилизируя клеточные мембраны, уменьшая проницаемость стенок капилляров и тормозя активность протеолитических ферментов; 3) кортикостероиды замедляют пролиферацию клеток соединительной ткани и развитие фиброза. Для лечения миокардита необходимо назначение нестероидные противовоспалительные препараты, которые оказывают тормозящее влияние на синтез, высвобождение и действие медиаторов воспаления, но в острую фазу воспаления избегать т.к замедляют репаративные процессы. Наиболее эффективными препаратами являются диклофенак, вольтарен, индометацин или ацетилсалициловой кислоты. После курса нестероидных противовоспалительных препаратов рекомендовано применять делагил для длительной противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии. Для блокирования высвобождающихся медиаторов воспаления рекомендованы антигистаминные препараты - димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил.

Симптоматическая терапия направлена на устранение нарушений сердечного ритма, признаков сердечной недостаточности, гипертензии, предупреждение тромбэмболических осложнений.

Сердечная недостаточность: ограничение потребления поваренной соли, вес ежедневно, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики, сердечные гликозиды, прессорные амины.

Шок: внутриаортальная баллонная контрпульсация, вспомогательное кровообращение, трансплантация сердца.

Нарушения ритма и проводимости: медикаментозное лечение, электрокардиостимуляция.

Тромбоэмболии: антикоагулянты.

Санация очагов инфекции, индукторы интерферона

Вопросы для самоконтроля:

1. выберите симптомы, характерные для алкогольной кардиомиопатии:

а) ознобы

б) летучие боли в суставах

в) стойкая сердечная недостаточность

г) расширение левых границ сердца

д) систолический шум

е) сжимающие боли за грудиной

ж) диастолический шум

2. Больного 45 лет беспокоят постоянные, тупые, не меняющие интенсивности при физической нагрузке, отрицательных эмоциях, приеме нитроглицерина боли, субфебрилитет, одышка при малейшей физической нагрузке. Заболел после перенесенного гриппа. Выявлены: кардиомегалия, систолический шум, недостаточность кровообращения II ст., желтуха, частый стул, повышение АсАТ, ускоренное СОЭ, нарушение внутрипредсердной и внктрижелудочковой проводимости.

Вопросы: а) каким заболеванием, вероятно, страдал больной?

б) какие симптомы не укладываются в признаки миокардита?

в) составьте план обследования

Ответы:

1. в, г, д

2. а) миокардит

б) желтуха, частый стул

в) ЭхоКГ, ЭКГ в динамике, биопсия миокарда

Литература

1. Д.Уинни, Е.Браунвальд. Кардиомиопатии и миокардиты. Внутренние болезни. М 1995;324-337

2. Н.Р.Палеев. Миокардиты. В кн.: Болезни сердца и сосудов. М 1992;178-199

3. Н.М.Мухарлямов. кардиомиопатии. Болезни сердца и сосудов. М 1992;199-250

4. AHA Scientific Statement. Contemporary Definitions and Classification of the Cardiomyopathies. Circulation. 2006;113:1807-1816.

Составитель: Ягудина Р.Н.,

Ягудина Р.Н., Миокардиты. Кардиомиопатии. Иркутск 2009 г. 23 с. Учебное пособие.

Редактор: зав. кафедрой факультетской терапии, проф., д.м.н. Козлова Н.М.

Иркутск ООО “Форвард”

Иркутск 664009, ул. Советская 109.

Тираж 500 экземпляров.

© Иркутский государственный медицинский университет, 2009

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 599 | Нарушение авторских прав