АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром нервно-мышечной астении: слабость, адинамия, утомляемость (воздействие инфекционного агента на ЦНС, гемодинамические нарушения)

2) Инфекционный синдром: воспалительные изменения со стороны крови

3) Синдром поражения сердечной мышцы: сердцебиения, одышка, отеки

4) Синдром сердечного шума возникает в следствии нарушения гемодинамики (колатерального).

Синдромы пересекаются между собой поэтому патогенез у них один.

Роль вирусной инфекции при воспалении миокарда м.б. прослежена только в острой стадии процесса. При попадании вирусов в сердечную мышцу они укрепляются на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникают в клетки миокарда. Следует торможение функции клеток-хозяев, биосинтез и размножение вирусов - репликация, а поврежденный миоцит становится аутоантигеном. В ответ на проникновение вируса в организм и сердечную мышцу активизируются защитные механизмы, увеличивается выработка интерферона. Интерферон сдерживает проникновение вирусов в другие, неповрежденные миоциты и активирует Т-лимфоциты и макрофаги. Вырабатываются вируснейтрализующие антитела, относящиеся к Ig M. Макрофаги и Т-лимфоциты уничтожают пораженные клетки миокарда, содержащих вирусы. В морфобиоптатах на этой стадии процесса отмечается накопление полинуклеарных лейкоцитов и макрофагов, а с 5-6 дня - лимфоцитов, плазмоцитов и моногистиоцитарных клеток. Синтез коллагена начинается с 5-6 дня, а после 14 дня соединительнотканные процессы достигают максимума в виде развития локальных фиброзных очагов. Через 14 дней после начала заболевания вирусы в миокарде не обнаруживаются, а воспаление постепенно стихает.

В некоторых случаях вирусы и другие микроорганизмы способны к длительной латентной персистенции в миокарде и выходят из-под контроля иммунной системы организма, т.о. образуется замкнутый круг с последующим повторным поражением миоцитов. Если вышеперечисленных защитных механизмов недостаточно для удаления из миокарда вирусов и продуктов их распада, подключается клеточный лимфоцитарный иммунный ответ. В миокарде накапливаются различные субпопуляции Т-лимфоцитов - CD-4, CD-8, CD-95, которые выполняют различные функции в регуляции клеточного иммунитета, но ведущую роль играют CD-95 (цитолитические Т-лимфоциты) т.к. только они уничтожают вирусы, находящиеся внутриклеточно. В крови появляются антикардиальные антитела (иммуноглобулины класса G), вырабатываемые В-лимфоцитами (CD-22). Цитолитическое действие антикардиальных антител, является вторичным и проявляется только в присутствии цитолитических Т-лимфоцитов или комплемента. Таким образом, при длительном присутствии антигена в миокарде или при нарушениях иммунорегуляции включается аутоиммунная реакция. Переход острого миокардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением выработки антикардиальных антител, усилением клеточной иммунной реакции, продолжающейся циркуляцией иммунных комплексов в крови и отложением их в миокарде. Фиксирующиеся на клетках миокарда иммунные комплексы усугубляют поражение сердечной мышцы. В ходе иммунных реакций в миокарде высвобождаются многие биологически активные вещества (лизосомальные энзимы, простагландины, кинины, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), способствующие повышению проницаемости сосудов, вызывающие отек, геморрагии и гипоксию миокарда.

При бактериальном миокардите преобладающей является гуморальная иммунологическая реакция, т.е. образование антител. При миокардитах, вызванных микобактериями туберкулеза или грибками, превалируют клеточные иммунные реакции, хотя немаловажную роль играют и гуморальные реакции.

4. Инструментальные и лабораторные исследования

Биохимия крови: а1-глобулины – 2,5-5; а2-глобулины – 7-13; В-глобулины – 8-14; y-глобулины – 12-22. эритроциты - 3,9-5,6 х 10¹²/л; Hb – 124-172 г/л; общий белок – 65-85 г/л, альбумины – 52-65 %, глобулины – 33,5-43,5%

1.лабораторно-инструментальные исследования, необходимые для постановки окончательного диагноза: ОАК(лейкоцитоз со сдвигом в лево, увеличение СОЭ, эозинофилия + др.); исследование миокардиальных энзимов – КФК, МВ – КФК, ЛДГ_1, отрожает выраженность цитолиза; биохимия крови (СРБ, серомукоиды, а2 и y-глобулины);

2.Электрокардиограмма или суточное мониторирование ЭКГ во Холтеру. Миокардиты могут вызывать изменения на ЭКГ (одно или несколько).

• Различные нарушения сердечного ритма, такие как синусовая тахикардия или брадикардия, ФП. пароксизмальная суправентрихулярная или желу­дочковая тахикардия, эктопические ритмы (наджелудочковая тахикардия особенно часто возникает при застойной сердечной недостаточности или перикардите).

• Нарушения проводимости электрического импульса по проводящей системе сердца, которые могут проявляться в виде АВ-блокады I-Ш степени, бло­кады левой или реже правой ножки пучка Гиса. Существует определённая корреляция между степенью нарушения проводимости и тяжестью течения миокардита. Нередко возникает полная АВ-блокада, которую выявляют чаше всего после первого эпизода потери сознания. Может потребоваться установ­ка временного кардиостимулятора.

• Изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сег­мента ST и появлении низкоамплитудного, сглаженного или отрицательного зубца Г, которые, как правило, определяются в грудных отведениях, но могут встречаться и в стандартных.

• Псевдоинфарктные изменения, в том числе отрицательный коронарный зубец Г. подъём сегмента ST и образование патологического зубца Q, что отражает поражение сердечной мышцы и снижение её электрической активности.

Изменения на ЭКГ могут быть кратковременными и стойкими. Отсутствие патологических изменений на ЭКГ не исключает диагноз миокардита.

3.При выполнении ЭхоКГ у больных с малосимптомным или бессимптомным течением миокардита, изменения могут отсутствовать или же могут выявлять незначительное увеличение конечного систолического объёма и конечного диастолического объема левого желудочка. В тяжелых случаях, когда миокордит сопровождается снижением сократительной способности миокарда, выявляют уменьшение фракции выброса и сердечный индекс. Определяют расширение полости ЛЖ. Локальные нарушения сократимости в виде отдельных участков гипокинезии или акинезию. Увеличение толщины стенок сердца наиболее характерно для острой стадии и обусловлено интерстициальным отеком. Возможна недостаточность митрального трехстворчатого клапанов. При миоперикардите отмечают сепорацию листков перикарда и небольшое количество жидкости. В 15% выявляют пристеночные тромбы.

4.Сцингиграфия миокарда с галлием-67 - чувствительный метод диагностики активного воспалительного процесса в миокарде. При определении повреждения кардиомиоцитов у пациентов с необъяснимой клинической картиной сердечной недостаточности можно применять сцинтиграфию с моноклональными антитела­ми к миозину, меченными индием-111.

5.Биопсии миокарда. Окончательный диагноз может быть установлен только после проведения зндомиокардиальной биопсии, которую на настоящий момент рассматривают как «золотой стандарт» диагностики (табл. 19-7), Показания к эндомиокардиальной биопсии:

• развитие тяжёлых или угрожающих нарушений ритма, особенно прогрессиру­ющая ЖТ или полная блокада;

• существенное снижение фракции выброса и наличие клинических признаков застойной сердечной недостаточности, несмотря на проводимую адекватную терапию;

• исключение других поражений миокарда, требующих специфического лече­ния (например, гигантоклеточный миокардит, системная красная волчанка и другие ревматические болезни; впервые выявленная кардиомиопатия при подозрении на амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз). Обычно при эндомиокардиальной биопсии проводят забор 4-6 проб, однако тщательный посмертный анализ доказанных случаев миокардитов показывает, что более чем в 80% случаев необходимо более 17 проб (биоататов) для ной диагностики миокардитов. Такое количество биопсий а клинической осуществить не представляется возможным, и поэтому отсутствие чувствитель­ности эндомиокардиальной биопсии очевидно. Непостоянство микроскопической картины миокардита — ещё одно существенное ограничение в гйстопатологичес-кой диагностике.

6.При ультразвуковом исследовании сердца иногда обнаруживают нарушение систолической и диастолической функции желудочков различной тяжести, а в редких случаях можно обнаружить и нарушение локальной сократимости. В целом, ценность эхокардиографии при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в исключении других возможных причин ухудшения состояния больного.

7.При миокардитах данные гистологического исследования миокарда обычно малоспецифичны, за исключением случаев гигантоклеточного миокардита, некоторых гранулематозных и паразитарных поражений сердца. Обычно удается выявить воспалительную инфильтрацию миокарда различными клетками. Считают, что при бактериальных миокардитах в составе инфильтрата преобладают полиморфноядерные нейтрофилы, при аутоимунных поражениях – эозинофилы, при вирусных – лимфоциты. Помимо инфильтрации, в ходе гистологического исследования иногда удается выявить признаки дистрофии и даже участки некроза кардиомиоцитов.

Выделить возбудитель миокардита (особенно вирусного) удается крайне редко. Предполагалось, что диагностически значимым будет повышение титра вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 и более раза, однако клиническая значимость этого метода пока не доказана. Кроме того, воспалительные и некротические изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с Ga67 и антимиозиновых антител, меченных In111. Аналогичными возможностями обладает магнитно-резонансно-томографическое исследование сердца. Однако ценность данных методов для клинической практики также трудно считать доказанной.

Доказательством мионекроза может быть повышение в плазме активности креатинфосфокиназы и концентрации тропонина I. Чувствительность в диагностике миокардита недавно предложенного определения уровня сердечного тропонина I достигает 34%, специфичность – 89%, положительная диагностическая значимость – 82%.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 706 | Нарушение авторских прав