АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В патогенезе ГК выделяют сосудистый и кардиальный механизм

Сосудистый - за счет повышения общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

Кардиальный - при увеличении сердечного выброса в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда и увеличения фракции изгнания.

Необходимо отметить, что колебания АД, как в сторону повышения, так и в сторону снижения приводят к несостоятельности ауторегуляции мозгового кровотока с усугублением или возникновением его ишемии. Поэтому снижение АД в начале лечения не должно превышать 20-25% от исходного. Stillhard G. et al., 1991. Van den Meiracker A.H. et al., 1999.

Острое повышение АД особенно повторяющееся, сопровождающееся некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией и ее фибриноидным некрозом, может привести, по крайней мере, к двум патологическим результатам: формированию милиарных аневризм с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга.

В большинстве случаев при острой артериальной гипертензии достаточно снизить артериальное давление до привычных, «рабочих», уровней значений. Независимо от достигнутого уровня артериального давления его снижение следует считать чрезмерным и опасным, если в процессе проведения гипотензивной терапии появляется или нарастает неврологическая симптоматика или ангинозная боль.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 570 | Нарушение авторских прав