АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

I. Увеличение легочной вентиляции

Прочитайте:
  1. B. увеличение альбумин-глобулинового коэффициента
  2. E. Увеличение кратности развития клеток опухоли при увеличении дозы канцерогенного фактора
  3. E. увеличение лейкопоэтинов
  4. E. увеличение лейкопоэтинов
  5. E. увеличение недоокисленных веществ в плазме
  6. E. Увеличение остаточного диастолического объема
  7. I. Малое увеличение: дольки, железистый эпителий, протоки
  8. III. Увеличение микроскопа.
  9. IV.4. Нарушения легочной перфузии. Гипоперфузия легких

В случае быстрого снижения атмосферного давления, а значит и снижения парциального давления О2 в воздухе, возникает стимуляция периферических хеморецепторов, которая приводит к увеличению альвеолярной вентиляции максимум на 65%. Это является немедленной компенсацией в условиях атмосферного давления.

Если человек остаётся на высоте в течение нескольких дней, то легочная вентиляция постепенно увеличивается до значения превышающего нормальное приблизительно в 5 раз. Причина этого постепенного увеличения легочной вентиляции состоит в следующем.

Из-за медленного увеличения легочной вентиляции на 6% наблюдается повышенное выведение СО2 из организма, что приводит к уменьшению рСО2 и увеличению рН жидкостей тела. Это, в свою очередь, ингибирует дыхательный центр и поэтому препятствует стимуляции дыхательного центра через стимуляцию периферических хеморецепторов из-за низкого парциального давления О2 а артериальной крови. Однако, в последующие 2-5 дней ингибирование дыхательного центра постепенно исчезает, позволяя дыхательному центру отвечать в полную силу на стимуляцию периферических хеморецепторов из-за названного рО2 в артериальной крови. Поэтому легочная вентиляция увеличивается приблизительно в 5 раз по сравнению с нормой. Предполагают, что причиной постепенного уменьшения ингибирования дыхательного центра является уменьшение бикарбонатного иона (НСО-3) и цереброспинальной жидкости и в ткани мозга. Это снижение рН в жидкости, окружающей хемочувствительностью нейроны дыхательного центра, что вызывает увеличение его активности.

Напомним, как осуществляется химический контроль дыхания.

Избыток СО2 или ионов водорода стимулирует сам дыхательный центр.

Кислород не оказывает прямого влияния на дыхательный центр, а действует через периферические хеморецепторы.

СО2 обладает большой диффузной способностью, поэтому может быстро проникать в спинномозговую жидкость. Так СО2 взаимодействует с водой, образуя ионы водорода и бикарбонатный ион.

Н+

СО2 + Н2О = ---- Н2 СО3

 

НСО 3

Ионы водорода действуют на нейроны хемочувствительной области дыхательного центра и увеличение концентрации ионов водорода стимулирует дыхательный центр. Заметим, что изменения концентрации СО2 оказывает очень сильный острый эффект, но очень слабый хронический эффект через несколько дней адаптации. Частично это связано с регуляцией концентрации Н+ и НСО 3 почками.

Изменение концентрации О2 в артериальной крови влияет на активность дыхательного центра через периферические хеморецепторы. Они находятся в каротидных тельцах (зона бифуркации общей сонной артерии) и аортальных телец (дуги аорты). Уменьшение концентрации О2 в артериальной крови стимулирует дыхательный центр.

 

2. Увеличение диффузной способности лёгких.

Увеличение диффузной способности лёгких при акклиматизации наблюдается в результате:

1) увеличения количества функционирующих капилляров в лёгких, что приводит к увеличению поверхности, через которую кислород может функционировать в кровь;

2) увеличения количества крови в капиллярах;

3) увеличения дыхательного объёма, что увеличивает поверхность альвеолярной мембраны.

 

3. Увеличение эритроцитов и гемоглобина.

Уменьшение рО2 в артериальной крови стимулирует образование гормона эритропоэтина в почках. Эритропоэтин начинает образовываться через несколько минут, а его максимальное образование наблюдается через 4 часа. Заметим, что стимулом для образования эритропоэтина в этом и других случаях (сниженный минутный объём кровообращения, анемия, замедление кровотока, болезни лёгких) является уменьшением степени оксигенации тканей. Эритропоэтин стимулирует образование проэритробластов из стволовых клеток крови, а также ускоряет процесс созревания прорэритробластов.

При полной акклиматизации к условиям низкого рО2 во вдыхаемом воздухе гематокрит возрастает от нормальных значений 40-45% до 60-65%. Кроме того возрастает объём крови, часто на 20-30% и более, что приводит к увеличению циркулирующего гемоглобина более чем на 50-90%.

Обратим внимание, что увеличение гемоглобина и объёма циркулирующнй крови происходит медленно, так что половина эффекта наблюдается через месяц, а максимальный эффект через несколько месяцев.

 


Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 603 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)