|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Механизмы развития эффектов
1 – СИСТОЛА (инотропный эффект, сократимость):
МЕХАНИЗМ КАРДИОТОНИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ
ОБОЗНАЧЕНИЯ: СГ – сердечный гликозид; СПР – саркоплазматический ретикулум; М – митохондрии.
| Терапевтическая стадия
| Предтоксическая стадия
| Токсическая стадия
| | СГ ↓SH-гр. Na-K-АТФазы → ↓ энергообеспечение транспорта Na+ из клетки и К+ в клетку → ↑ обмен Na+ на Са++ →↑ концентрация iСа++ в клетке →
↓ порог ПД, ↑ сила и скорость сокращения,
↓ размер декомпенсированного сердца.
СГ переводят выработку энергии на более эконом-ный режим → ↑ КПД (↓ затраты энергии на сокращение, ↑ мобилизация и утилизация ЖК, МК → ресинтез гликогена, ↑ содержание лактата, КФ, АТФ, ↓ потребление глюкозы, ↑ доставка О2 к сердцу во время диастолы, мягкое разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования) → на единицу работы сердце потребляет меньше О2.
| Еще больше Са++ скапли-вается в миокардиоцитах → еще энергичнее сокра-щение.
Уменьшается продолжительность фазы плато (↑ вход Са++).
| Са++ ↑ высвобождение лизоферментов,
↑ протеолитические ферменты → очаги микронекроза.
↑ САС
Остановка сердца в систолу.
|
2 – ДИАСТОЛА:
| Терапевтическая стадия
| Предтоксическая стадия
| Токсическая стадия
| | Диастола увеличивается за счет укорочения систиолы.
| Синдром незавершенной диастолы (↓ удаление Са++ из клеток из-за дефицита К+).
| Контрактура желудочков и тахикардия.
|
3 – ЧСС (хронотропный эффект):
| Терапевтическая стадия
| Предтоксическая стадия
| Токсическая стадия
| | CГ – оказывают ваготро-пное действие: ↓ автома-тизм СУ. ЧСС – нормали-зуется (уменьшается со 130уд/мин до нормаль-ных значений).
| ↑ центр n. Vagus: прямо и рефлекторно (сино-кар-диальный рефлекс: ↑ барорецепторы каротидного синуса; кардио-кардиальный рефлекс: ↑ бароре-цепторы миокарда; ↓ рефлекс Бейнбриджа: ↓ реф-лекторная активация СНС при расширении устья полых вен за счет ↑ давления в них). ↓ ЧСС до 35уд/мин. ↑ длительность ЭРП в АВУ и пучке Гиса.
| ↑ Са++→ генерация ПД → частые эктопические сок-ращения →желудочковая тахикардия.
СГ – оказывают симпато-миметическое действие.
↑ САС.
|
4 – УО (ударный объем, систолический выброс):
| Терапевтическая стадия
| Предтоксическая стадия
| Токсическая стадия
| | Во время продолжительной диастолы желудочки наполняются кровью и энергичной систолой весь объем выбрасывается в сосудистое русло. ↓ КДДЛЖ.
| В начале стадии еще может увели-чиваться. Затем развивается синдром незавершенной диастолы → ↓ УО (не характеризует стадию).
| Трепетание желудочков и контрактура желудочков → резкое ↓ УО.
|
5 – МОС (сердечный выброс: УО Х ЧСС):
| Терапевтическая стадия
| Предтоксическая стадия
| Токсическая стадия
| | ↑ За счет ↑ УО (↑ диастолы и
↑ систолы).
| Преобладает ваготоническое действие и брадикардия до 35 уд/мин.
| Резкое ↓ УО, контрактура и трепетание желудочков.
|
6 – СКОРОСТЬ КРОВОТОКА: Находится в прямой зависимости от МОС.
7 – ВОЗБУДИМОСТЬ (батмотропный эффект):
| Терапевтическая стадия
| Предтоксическая стадия
| Токсическая стадия
| | ↑ Скорость спонтанной деполяри-зации клеток водителей ритма → ↑ способность отвечать на стиму-ляцию. ↑ Автоматизм за счет накопления Са++, ограничения поступления К+. ↓ Длительность ПД и ЭРП предсердий и желудочков.
| Избыток Са++ в миокардиоцитах.
Эктопические очаги возбуждения: спонтанная деполяризация Р-кле-ток → экстрасистолия, аритмия (би-, тригимения). ↓ Рефрактер-ный период предсердий – трепета-ние и мерцание.
| Токсический уровень Са++.
Появляются очаги гетеротопного возбуждения: «Бред сердца» - мерцания, фибрилляция, с последующей остановкой. ↑ САС.
|
8 – ПРОВОДИМОСТЬ (дромотропный эффект):
| Терапевтическая стадия
| Предтоксическая стадия
| Токсическая стадия
| | СГ ↓ САС, ↓ прямо Na-K-АТФазу проводящей системы сердца.
| Ваготропное действие: ↑ рефрактерный период АВУ (защита желудочков от частого поступления возбуждений при предсердной тахиаритмии).
| Вагусная блокада проводимости.
|
9 – ЦВД (тонус вен):
| Терапевтическая стадия
| Предтоксическая стадия
| Токсическая стадия
| | ↓ САС, ↓ АТ-2
| ↑ СДЦ. Прямое вазоконстриктор-ное действие СГ.
| Симпатомиметическое действие СГ. ↑ САС.
|
10 – ОПС (тонус артерий):
| Терапевтическая стадия
| Предтоксическая стадия
| Токсическая стадия
| | АД – нормализуется: может ↓ за счет ↓ ОЦК, может ↑ за счет
↑ МОС.
| ↑ СДЦ. Прямое вазоконстриктор-ное действие (↑ Са++ в гладкой му-скулатуре сосудов).
| ↑ САС. Спазм приносящих артерий клубочка почек →
↑ РААС.
|
11 – ДИУРЕЗ:
| Терапевтическая стадия
| Предтоксическая стадия
| Токсическая стадия
| | ↑ МОС, скорость кровотока, клубочковая фильтрация.
СГ ↓ реабсорбцию Na+ в канальцах почек.
| ↓ МОС, скорость кровоока, клубочковая фильтрация.
| Спазм приносящей артерии клубочка, ↓ фильтрации, ишемия почек, ↑ РААС, ↑ секреция АДГ, ренина, альдостерона (до анурии).
|
12 – ЦИАНОЗ, ОТЕКИ:
| Терапевтическая стадия
| Предтоксическая стадия
| Токсическая стадия
| | Нормализация гемодинамики, увеличение диуреза.
| Нарушение гемодинамики, замедление кровотока, увеличение задержки Na+ и Н2О в организме.
| ↑ РААС и еще большая задержка жидкости в организме альдостероном.
|
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 486 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|
